21 09 第九章 缺血一再灌注损伤.pptx

第1页：缺血-再灌注损伤的概念

第九章 缺血-再灌注损伤：概念

缺血器官或组织重新获得血液供应后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重，这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。

第2页：缺血-再灌注损伤的原因

第一节 缺血-再灌注损伤的原因及影响因素 一、原因

1. 组织器官缺血后恢复血液供应：休克微循环疏通、冠状动脉痉挛缓解、心脏骤停后的心脑肺复苏等
2. 动脉搭桥术、溶栓疗法、心脏外科体外循环、器官移植

第3页：影响缺血-再灌注损伤的因素

二、影响因素

1. 缺血时间
2. 侧支循环
3. 需氧程度
4. 再灌注条件

第4页：缺血-再灌注损伤的发生机制

第二节 缺血-再灌注损伤的机制

1. 自由基的作用
2. 钙超载
3. 微血管损伤和白细胞作用

第5页：自由基作用的三个层面

一、自由基的作用

1. 自由基的种类
2. 自由基生成增多的机制
3. 自由基的损伤作用

第6页：自由基的种类

（一）自由基的种类

氧自由基

脂性自由基

其他

O2-·、OH·、LOO·、Cl·、NO·

第7页：氧自由基生成增多的机制

（二）氧自由基生成增多的机制

1. 黄嘌呤氧化酶增多（XD 转变为 XO）
2. 中性粒细胞呼吸爆发
3. 线粒体功能受损
4. 儿茶酚胺自身氧化

第8页：自由基的脂质过氧化损伤

（三）自由基的损伤作用 1.脂质过氧化

1. 破坏膜结构
2. 间接抑制膜蛋白功能
3. 促进自由基及其他生物活性物质生成
4. 减少 ATP 生成

第9页：自由基对蛋白质与核酸的损伤

2.蛋白质功能抑制

使蛋白质形成二硫键，功能受到抑制。

3.破坏核酸及染色体

引起碱基羟化、DNA 断裂。

第10页：细胞内钙超载的机制

二、钙超载（一）细胞内钙超载的机制

• 交换异常=细胞内高 Na+ 直接激活;细胞内高 H+ 直接激活;蛋白激酶C间接激活
• 生物膜损伤=Na+/Ca2+ 交换障碍

第11页：钙超载致损伤的机制

（二）钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制

1. 线粒体功能障碍
2. 激活磷脂酶
3. 缺血-再灌注性心律失常
4. 促进氧自由基生成
5. 肌原纤维过度收缩

第12页：微血管损伤与白细胞激活

三、微血管损伤和白细胞的作用

1. 再灌注时血管内皮细胞和白细胞激活
2. 血管内皮细胞和中性粒细胞介导的缺血-再灌注损伤

第13页：无复流现象与细胞损伤

1.微血管损伤：无复流现象

1. 微血管血液流变学改变
2. 微血管口径改变
3. 微血管通透性增高

2.细胞损伤

第14页：心脏缺血-再灌注损伤

第三节 机体功能代谢变化 一、心脏缺血-再灌注损伤

• 心功能变化=再灌注性心律失常;心肌舒缩功能降低
• 心肌代谢变化=ATP 减少
• 心肌超微结构变化

第15页：脑缺血-再灌注损伤

二、脑缺血-再灌注损伤

1. 细胞代谢变化
2. 组织学变化

第16页：缺血-再灌注损伤的防治基础

第四节 防治的病理生理基础

1. 减轻缺血性损伤，控制再灌注条件
2. 改善缺血组织的代谢
3. 清除自由基：低分子清除剂（VE、VA、GSH）与酶性清除剂（CAT、SOD）
4. 减轻钙超载