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12 第十三章 植物的逆境生理.ppt

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本课件讲解植物逆境生理,先给出逆境概念、种类与抗逆性形式,再分析逆境下的细胞变化,并分别讨论寒害、旱害、盐害、热害与病害等胁迫的响应机理。

第十二章 植物的逆境生理章节封面,标示本章主题与第一节 逆境生理通论、第二节 植物的抗寒性寒害、第三节 植物的抗旱性
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第一节 逆境生理通论章节标题页,概述一、逆境概念和种类1、逆等内容
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第1页:第十二章 植物的逆境生理

第十二章植物的逆境生理

第2页:学习和研究逆境生理的重要性

学习和研究逆境生理的重要性

第3页:第一节 逆境生理通论

第一节逆境生理通论一、逆境概念和种类1、逆境(Stress)对植物生存生长不利的各种环境因素的总称.2、逆境种类寒害,高温,旱害,涝害,盐害、病虫害.3、抗逆性(Resistance)植物对逆境的抵抗与忍耐能力称为植物的~.

第4页:逆境种类生物因素

逆境种类生物因素(感染与竞争)病害虫害杂草理化因素物理的辐射性的化学的温度的水分的雪、雹、冰等风、雷、电、磁等离子辐射(α、β、γ、χ射线)可见光照射(过干旱及水分胁迫或过弱)红外、紫外光作用除草剂、化肥的副作用过量副作用盐碱土危害气体污染等低温冷害冻害高温热害淹涝灾害土壤、大气及生理干旱

第5页:抗逆性的形式

  • 逆境逃避(Stressavoidance)植物通过各种方式避开逆境的影响。沙漠短命植物,仙人掌
  • 逆境忍耐(Stresstolerance)植物通过调节体内的代谢活动,能经受住一定程度的不利因素的影响,使植物得以存活,这种方式叫逆境忍耐。

第6页:逆境下细胞内发生的变化

  • 膜相变
  • 膜透性增加,内含物向外渗漏。
  • 细胞区域化破坏,造成代谢紊乱。
  • 凡与膜有关的过程都会受到影响。液相温度过高液晶相温度过低凝胶相

第7页:产生胁迫蛋白热激蛋白

2、产生胁迫蛋白热激蛋白(Heat-shockprotein)抗冻蛋白(Antifreezeprotein)盐胁迫蛋白或称渗压素(Osmotin)厌氧多肽(Anaerobicpolypeptide)病程相关蛋白(Pathogenesis-relatedprotein)

第8页:积累活性氧

  • 积累活性氧
  • 活性氧及种类:超氧阴离子O
  • 羟基自由基·OH、H2O
  • 单线态氧1O2⑵活性氧特点
  • 产生途径和部位:叶绿体,线粒体,质膜NADPH氧化酶-.

第9页:叶绿体产生活性氧途径

PSI铁氧还蛋白O2还原型铁氧还蛋白O2NADP+O2NADPHO2叶绿体产生活性氧途径-.-.

第10页:线粒体呼吸链上的电子泄漏产生活性氧

NADH→FMN→Fe-S→UQ→Cytb→→O2O2O2线粒体呼吸链上的电子泄漏产生活性氧-.

第11页:活性氧清除系统a保护酶系统

(4)活性氧清除系统a保护酶系统:超氧物歧化酶(SOD)过氧化物酶(POD)过氧化氢酶(CAT)2O2+2H+H2O2+O22H2O2H2O+O2叶绿体内清除H2O2的机制b非酶系统:Vc;VE;胡萝卜素;谷胱甘肽-.SODPOD

第12页:活性氧危害a抑制生长b启动膜脂过氧化,产

(5)活性氧危害a抑制生长b启动膜脂过氧化,产生丙二醛c破坏生物大分子

第13页:渗透调节

4、渗透调节(Osmoregulation)胁迫条件下,细胞主动形成渗透调节物质,提高溶质浓度,从外界吸水,适应逆境胁迫这种现象称为渗透调节。渗透调节物质主要有可溶性糖、脯氨酸、甜菜碱、无机离子、有机酸。

第14页:产生

5、产生ABA胁迫激素因为:在逆境条件下,植物体内脱落酸含量增加。抗逆性强的品种在逆境情况下,脱落酸含量高于不抗逆的。外施脱落酸可提高植物的抗逆性。(原因:减少膜的伤害,减少自由基对膜的破坏,改变体内代谢,减少水分丧失)。

第15页:植物对逆境的交叉适应交叉适应

植物对逆境的交叉适应交叉适应:植物经过一种逆境条件锻炼后,能提高植株对另外一些逆境的抵抗能力,这种与不良环境反应间的相互适应作用,叫植物对逆境的交叉适应。

第16页:提高作物抗性的生理措施

  • 种子锻炼
  • 巧施水肥控制土壤水分,少施氮肥,多施磷、钾肥
  • 施用植物激素应用植物生长延缓剂CCC,PP333等和生长抑制剂三碘苯甲酸等。

第17页:第二节 植物的抗寒性寒害

第二节植物的抗寒性寒害:(冷害、冻害)冷害(Chillinginjury)冰点以上低温对植物的危害。主要由低温引起生物膜的膜相变与膜透性改变,造成新陈代谢紊乱引起的。冻害(Freezinginjury)冰点以下低温对植物的危害。主要由细胞间或细胞内发生结冰、生物膜和蛋白质结构被破坏引起的。

第18页:冷害

  • 冷害的机理膜相变:液晶态变为固态、透性增大破坏细胞区域化,代谢紊乱,导致亡。
  • 抗冷性的生理基础膜相变温度随脂肪酸链的加长而增加,随不饱和脂肪酸所占比例的增加而降低。
  • 提高抗冷性的途径

第19页:适当的低温锻炼

  • 适当的低温锻炼
  • 逐渐降温过程中,植株内含水量下降,束缚水相对增多,不易结冰。
  • 随温度逐渐降低,原生质黏度逐渐增大,水合作用增强,蛋白质吸附水膜厚度增加。
  • 细胞中可溶性糖增多,冰点下降。
  • 膜脂中不饱和脂肪酸含量增加,膜相变温度低。
  • 脱落酸含量增加,生长素、赤霉素含量减少,促使植物进入休眠。

第20页:化学药剂处理

⑵化学药剂处理⑶培育壮苗

第21页:冻害

  • 膜损伤假说
  • 巯基(-SH)假说Levitt(1960)提出:组织结冰脱水时,蛋白质分子逐渐相互接近,邻近蛋白质分子通过-SH氧化形成二硫键(-S-S-),蛋白质分子凝聚失去活性,当解冻再度吸水时,肽链松散,氢键断裂,但-S-S-键还保存,肽链的空间位置发生变化,破坏了蛋白质分子的空间构型,进而引起细胞的伤害或死亡。

第22页:第三节 植物的抗旱性

第三节植物的抗旱性一、旱害的概念和形式1、旱害(Drought):2、形式:土壤干旱;大气干旱;生理干旱:生理干旱:由于土温过低、土壤溶液浓度过高或积累有毒物质等原因,妨碍根系吸水,造成植物体内水分亏却的现象。

第23页:干旱对植物的影响

  • 破坏膜结构和透性引起胞内物质的外渗。
  • 破坏正常代谢过程
  • 光合作用显著下降
  • 呼吸作用增强
  • 蛋白质分解加强,合成过程减弱,脯氨酸大量积累。
  • 核酸代谢受到破坏。
  • 干旱引起激素变化,脱落酸含量增加。

第24页:机械损伤干旱时细胞脱水,向内收缩,损伤原

  • 机械损伤干旱时细胞脱水,向内收缩,损伤原生质体的结构,骤然复水,引起细胞质与壁的不协调膨胀,把质膜撕破。
  • 水分再分配,加速老叶死亡

第25页:植物对干旱的适应

  • 形态、结构改变
  • 根系发达而深扎,根/冠比大;
  • 叶脉变的致密,疏导组织更为发达;
  • 叶片表面角质层、蜡质层增加,减少水分丢失;
  • 叶片卷曲成筒状,减少水分丢失;
  • 新生叶片变的小而厚。

第26页:生理生化方面的变化

  • 生理生化方面的变化
  • 含水量下降,自由水与束缚水的比值下降,原生质黏度增加,抗机械损伤能力增加。
  • 积累渗透调节物质(如脯氨酸),保水能力增强。
  • ABA含量增加,气孔关闭,减少水分丢失。

第27页:提高抗旱性的途径

  • 抗旱锻炼:蹲苗、搁苗、饿苗、双芽法
  • 壮苗
  • 化学诱导:生长延缓剂抗蒸腾剂

第28页:第四节 植物的抗盐性

  • 一、盐碱土的概念盐害:含盐量0.2%
  • 二、对植物的危害1、生理干旱:土壤中

第29页:代谢紊乱生物膜破坏,光合、呼吸速率下降

3、代谢紊乱生物膜破坏,光合、呼吸速率下降;(Na+抑制RuBP羧化酶、PEP羧化酶的活性;过多Na+影响蛋白与叶绿素的结合。)蛋白质合成降低,相对加速贮藏蛋白的水解,使体内氨积累过多,产生氨害;

第30页:植物对盐害的适应盐生植物

  • 避盐:(泌盐、稀盐、拒盐)
  • 耐盐渗透调节,盐适应蛋白(清蛋白)

第31页:提高抗盐性的途径

  • 选用抗盐品种
  • 抗盐锻炼
  • CaCI2浸种
  • 用植物激素处理植株生长素可促使作物生长和吸水,提高其抗盐性。脱落酸能诱导气孔关闭,减少蒸腾作用和盐的被动吸收,提高作物的抗盐能力。
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