页数：39页文件大小：288.5 KB来源： 家畜传染学ppt课件
本课件系统介绍家畜共患传染病，按病原、流行病学、症状、病变、诊断与防制逐病讲解炭疽、大肠杆菌病、沙门氏菌病、巴氏杆菌病、布病、结核、痘病、口蹄疫、伪狂犬病、乙脑与流感等疫病。
第三章 家畜共患传染病：各论学习的重点是流行病学、诊断与防制措施，难点是病原学与鉴别诊断。
教学目标：
一、炭疽（Anthrax）：由炭疽杆菌引起的一种急性、热性、败血性人兽共患烈性传染病，特征是发病急、死亡快、死亡率高，典型病变为败血症、脾脏高度肿大、皮下和浆膜下出血性胶样浸润。本病为世界性传染病。
病原：炭疽杆菌归芽孢杆菌科、芽孢杆菌属。
抵抗力：繁殖体易被杀灭，芽孢抵抗力强大，可选用0.1%升汞、3%过氧化氢、20%漂白粉、0.15%过氧乙酸、4%高锰酸钾、3%甲醛；对青霉素最敏感，其次为磺胺、四环素与氯霉素。
流行病学：
发病机理：侵入 → 脱芽孢 → 形成荚膜抗吞噬 → 繁殖 → 产生毒素。毒素含水肿因子（EF）、保护性抗原（PA）与致死因子（LF），三者同时存在才能致病，可杀死吞噬细胞、损伤血管内皮造成广泛出血、引起感染性休克与DIC。
症状（潜伏期1～5天）：
病理变化：一般禁止剖检。外观见尸僵不全、天然孔出血、血凝不良、尸体迅速腐败膨胀；剖检突出病变为脾脏高度肿大3～5倍、切面如泥的败血脾。
诊断须慎重，确诊依据要充分。
防制：
公共卫生：人感染后预后不良、较难治愈，应以预防为主。荚膜和毒素由质粒编码，失去质粒即无毒，相关基因位于质粒pXO1上。
破伤风又叫强直风、强直症、木马症，是由破伤风梭菌引起的人畜共患急性传染病，临床特征为骨骼肌持续性痉挛和对刺激的反射兴奋性升高。
病原：破伤风梭菌属梭状芽孢杆菌属，中等大小长杆状，无荚膜、有周鞭毛，端芽孢呈鼓槌状，革兰氏阳性。产生三种毒素：
厌氧生长，繁殖体抵抗力强，10%碘酊、30%过氧化氢、10%漂白粉可将其杀死；除链霉素外其他抗生素及磺胺有效。
流行病学：属条件致病，多为散发或地方流行性，禽类不易感，幼龄动物易感，主要经创伤感染。
症状：潜伏期1～2周。马表现为典型木马状；牛较马轻，常伴瘤胃臌气、难治；羊发病慢，运步如涉水状、流涎、口紧，死亡率高，病程2～4周。
防制：免疫接种疫苗、抗血清与类毒素；抗生素预防（双抗）配合抗血清；治疗须局部处理去除病因、加强护理、对症治疗，抗生素与破伤风抗毒素同时使用。
大肠杆菌病是由致病性大肠杆菌引起的人畜共患急性、多型性传染病，常见于新生或幼龄动物，对猪、鸡危害最大，临床特征为败血症、肠炎及其他组织器官炎症。
形态与培养：中等大小短杆菌，0.4～3 μm，两端钝圆，大多数血清型有鞭毛和菌毛，革兰氏阴性。易培养，兼性厌氧；普通肉汤中18～24小时均匀浑浊；血平板上呈β溶血；麦康凯上为红色菌落；伊红美蓝平板上呈暗绿褐色菌落。
致病性分群（5群）：
抗原与血清分型：大肠杆菌有O（菌体）抗原、K（荚膜或被膜）抗原、H（鞭毛）抗原与F（菌毛）抗原，血清型表示为O:K:H，常用O抗原来表示血清型。
抵抗力：一般消毒药物和方法均可杀灭，耐冷，在水和有机污染物中可存活数月；对庆大霉素、新霉素、丁胺卡那、诺氟沙星、环丙沙星敏感，但易产生耐药性，耐药性主要由耐药质粒（R）控制并可传递。
易感动物与血清型：多种动物及人均易感，幼龄比老龄易感。猪的常见血清型为O8、141、148、138、147、157；鸡为O8、10、78、119、1、2、36；牛、羊为O8、78、101；人为O28、O157。不同地区血清型分布有差异。
传染源与传播途径：病畜及带菌畜主要经粪便排菌；主要经消化道传播，牛还可经胎内和脐带感染，鸡可经呼吸道和种蛋感染，皮肤黏膜创伤也可感染，水平和垂直传播均可发生。
发病诱因：新生动物未及时吃到初乳、饲料不良、饲养管理不善、冷热刺激、卫生与空气质量差、消毒不彻底、密度过大及其他疾病。
流行特点与机理：无季节性，牛、羊多在冬季，猪、鸡多为地方流行性。ETEC有三种致病因子：粘附素（菌毛F，为感染致病的先决条件）、内毒素（类脂A）与外毒素（耐热LT和不耐热ST肠毒素）。
猪大肠杆菌病主要有三种：
鸡大肠杆菌病：多与卫生、空气、密度、温度、消毒等环境因素有关，可见于各种年龄鸡胚。
诊断：
防制：
小结：本病病原复杂、血清型多、病型多、感染谱广、易产生耐药性；多为条件性致病，疫苗效果有限，以药物预防与一般防疫措施为主。
沙门氏菌病是由沙门氏菌属细菌引起的人畜共患传染病，除鸡白痢和鸡伤寒外一般统称副伤寒，临床特征为胃肠炎、败血症与生殖系统损伤，具有重要的公共卫生学意义。
分类与分群：归肠杆菌科沙门氏菌属，共24个种、51个血清群、2500多个血清型，我国已鉴定200多个。以O抗原、Vi抗原和H抗原分群分型，H抗原可分为Ⅰ相和Ⅱ相；按宿主范围分宿主适应血清型与非宿主适应血清型。
形态与培养：小球杆菌，2～5 μm×0.7～1.5 μm，无荚膜和芽孢，除鸡白痢和鼠伤寒沙门氏菌外均有鞭毛，革兰氏阴性、有两极着色倾向。需氧或兼性厌氧，普通培养基上生长良好，呈S型或R型菌落；麦康凯上为无色小菌落，伊红美蓝上呈浅红色，血平板上不溶血；不发酵乳糖、不产生靛基质、VP阴性。
毒素与抵抗力：鼠伤寒、肠炎、猪霍乱沙门氏杆菌可产生耐热毒素，引起腹泻和食物中毒。本菌抵抗力较强，在污浊环境中可存活数周至数月，对一般消毒剂和广谱抗生素、磺胺、呋喃类敏感，但易产生耐药性。
流行病学：所有动物均易感，一种血清型可感染多种动物，幼龄动物更易感（鸡7～14日龄、猪2～4月龄、牛羊1月龄左右、人为婴儿期）。传染源为患病及带菌动物，主要经消化道传播，鸡白痢可垂直传播形成代代相传，一般无季节性，多呈地方流行性。
发病机理：毒力质粒、内毒素与肠毒素共同作用，菌体侵袭使前列腺素分泌增加、腺苷环化酶激活、渗出增加而导致肠炎；脂多糖毒素则引起发热、出血、败血症与流产。
仔猪副伤寒：多发生于断奶前后。
鸡沙门氏菌病（鸡白痢）：
病理变化：猪副伤寒急性者表现为全身广泛瘀血出血、脾脏肿大、淋巴结索状肿；慢性者的特征病变是回肠、盲肠、结肠的广泛性坏死性肠炎，呈糠麸样坏死，病灶四周隆起中央凹陷，有伪膜，肠壁增厚。鸡白痢雏鸡为败血症、肺炎、肝变性土黄色、卵黄吸收不全；成鸡以卵黄性腹膜炎、卵子变性坏死为主。
诊断：
防制：
公共卫生：重点是防止人的食物中毒与胃肠炎。
巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌引起的多种动物共患的急性、败血性传染病，临床特征依动物种类而异，是常见多发传染病，常为散发。
病原：主要为多杀性巴氏杆菌，其次为溶血性巴氏杆菌。多杀性巴氏杆菌为小球杆菌，无芽孢、有荚膜、两极着色，革兰氏阴性；血液平板上不溶血，麦康凯上不生长，菌株在45℃折射光下有荧光。
血清型：按荚膜抗原分A、B、C、E、F五型，我国有A、B、D三型；按O抗原有12个血清型，书写时O抗原在前用阿拉伯数字、K抗原在后用大写英文字母，如5:A。牛多为6:B，猪多为5:A和6:B，家禽多为5:A和8:A，兔为7:A。
流行病学：牛、猪、鸡、兔、鹿、羊等多种动物均易感，成年鸡、猪、牛和幼龄兔、鸭、羊易感性高。病原本为动物上呼吸道尤其是扁桃体的常在菌，带菌率很高（猪63%、鸡和兔30%～70%），故既可外源感染也可内源性感染。多种诱因如饲养管理、卫生、劳役、营养与气候可诱发本病，多散发，急性，与季节有关，春秋及潮湿闷热夏季多见。
牛出败（潜伏期约3天，病死率80%）：
猪肺疫（中小猪多见，常继发或并发于猪瘟、喘气病等）：
禽霍乱：鸡霍乱多见于2个月以上肥胖高产鸡，急性型体温升至43℃以上，鸡冠发紫，拉黄白绿色稀粪，病程约1天，病死率90%以上。鸭出败最常见，大群发生、传播快，俗称"摇头瘟"，跛行严重、两脚瘫痪、不愿下水，足垫肿胀坏死。
病理变化：猪最急性者咽喉部皮下出血性或浆液性炎症、有胶冻状液；急性者呈胸膜肺炎，肺水肿气肿肝变，切面呈大理石状条纹，胸腔心包积液。牛浮肿型为头颈前肢皮下出血性炎症伴胶冻状物，肺炎型为纤维素性胸膜肺炎。禽表现为败血症、肝脏针尖大坏死点、十二指肠出血、心包炎；鸭关节肿大含干酪样坏死物。兔常见败血症、出血性肺炎、鼻窦炎与肺脓肿。
诊断：
防制：
布氏杆菌病（布病）是由布氏杆菌引起的人畜共患急性或慢性传染病，特征是侵害生殖系统，引起流产、不育及多种组织器官的炎症、坏死和肉芽肿。我国东北、西北地区流行严重，主要为羊型、牛型和猪型。
病原：布氏杆菌属下分6个种、种下有生物型——马尔他布氏菌（羊，3个生物型）、流产布氏菌（牛，9个生物型）、猪布氏菌（5个生物型）、绵羊布氏菌、沙林鼠布氏菌、犬布氏菌。为0.5×1～2 μm小型球杆菌，有荚膜、无芽孢，革兰氏阴性。
体内分布：广泛存在于流产胎儿、胎衣、乳房及淋巴系统，随胎儿、胎衣、乳汁、尿液排出；主要在发病初期和刚流产后引起菌血症。布氏菌是典型的胞内寄生菌，可在巨噬细胞及上皮细胞内生存繁殖，从而逃避宿主免疫和药物作用。
流行病学：羊、牛、猪、鹿及人最易发病；动物中雌性比雄性易感，青壮年比幼龄和老龄易感。传染源主要是受感染的孕畜，流产和分娩时排出大量病原体。传播途径多样，可经消化道、呼吸道、皮肤黏膜感染，人80%～90%为皮肤感染，吸血昆虫也是重要媒介。动物中主要在产仔季节发生，人则表现为职业性。
本病潜伏期短者2周、长者半年以上，除人外多为慢性或隐性感染，缺乏特征症状，有意义的是流产多发生于怀孕后期。
主要症状：
病理变化：胎儿皮下和浆膜下胶样浸润、胸腹腔积有纤维蛋白和淡红色积液、肝脾淋巴结肿大坏死；胎衣有黄色胶冻样物浸润、被覆纤维蛋白或脓汁；母体子宫绒毛膜充血肿大、覆有黄绿色腥臭渗出物，子宫增厚如皮革状。
诊断主要靠实验室诊断，现场诊断仅供参考。
防制（免、检、杀）：
结核病是由结核分枝杆菌引起的人畜共患慢性传染病，特征是渐进性消瘦，并在多种组织形成结核结节（肉芽肿）和干酪样坏死灶，中医称之为痨症。
病原：结核分枝杆菌属分枝杆菌属，有人型、牛型、禽型、鼠型、冷血及非洲型等，与兽医有关的主要是前3型。为直线微弯曲细杆菌，1.5～4 μm×0.2～0.5 μm，无荚膜无芽孢，较难着色，常用抗酸染色法。
培养与抵抗力：较难培养，需特殊培养基（罗-钱二氏培养基、鸡卵黄培养基等），生长需1～2周甚至一个月以上，37～38℃严格需氧。对环境抵抗力强，自然条件下可存活5～7个月，不耐热，巴氏消毒法可杀死；耐酸、碱及季胺盐类消毒剂，有效消毒药为70%乙醇、10%漂白粉、2%碘酊；对链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸、环丝氨酸敏感。
流行病学：人和多种动物易感，牛中奶牛最易感，6个型中有4个型可感染人。传染源主要是结核病人和开放型结核病牛。主要经呼吸道和消化道间接传播，也可经生殖道直接传播。无季节性，多发生于动物或人群集中的奶牛场、学校、鹿场等地，城市高于农村，难以治愈。
牛结核多为慢性，潜伏期长。
其他动物：鹿结核常由牛型菌引起，发病率和死亡率很高，主要表现为肺肠结核；禽结核多见于鸡和火鸡，形成肝脾及肠结核结节，消瘦贫血下痢，最终肝破裂死亡；猪结核少见，常表现为咽、颌下及颈深淋巴结结核；人和猴结核相似，表现乏力消瘦、低热盗汗、咳嗽咯血，肠型则腹痛拉稀。
免疫学特点：一是带菌免疫，二是传染性变态反应，三是细胞免疫。
病变：特征为结核结节与肺空洞。抵抗力强时以增生性结节为主，由上皮细胞等将结核菌局限在中心形成特异性肉芽肿；抵抗力弱时以渗出性炎症为主，发生干酪样坏死、化脓和钙化。钙化灶液化后可形成肺空洞，使病情恶化甚至死亡。
诊断：
防制：本病为慢性消耗性传染病，除人外既无可靠疫苗又无治疗价值，控制主要靠检疫淘汰、净化畜群。
痘病是由痘病毒引起的多种动物的急性、热性、高度接触性传染病，特征是在皮肤和粘膜上发生特异的痘疹和脓疱，以禽痘、猪痘和绵羊痘最常见。
病原特性：痘病毒科脊椎动物痘病毒亚科，分正痘属、副痘属、禽痘属、猪痘属、山羊痘属、野兔痘属和软疣属7个属。痘病毒是所有病毒中体积最大、成分最复杂的病毒，呈砖块状或卵圆形，约250～350 nm×200～250 nm，核酸为双股DNA，主要在胞浆中增殖并形成胞浆包涵体。病毒对干燥和低温抵抗力强，在干燥皮痂中可存活数月至数年，对热、阳光、酸碱及氧化剂敏感。痘苗病毒常用作基因工程疫苗载体，一苗可防数病。
| 病毒名 | 所属 | 感染动物 |
|---|---|---|
| 痘苗病毒 | 正痘属 | 人、牛、猪、兔等（各种年龄均易感） |
| 牛痘病毒 | 正痘属 | 奶牛、人、大鼠、猫科、象、仓鼠科、犀牛 |
| 骆驼痘病毒 | 正痘属 | 骆驼 |
| 兔痘病毒 | 正痘属 | 兔 |
| 猴痘病毒 | 正痘属 | 猴、猿、兔、人等 |
| 马痘病毒 | 正痘属 | 马 |
| 绵羊痘病毒 | 山羊痘属 | 绵羊、牛（有些毒株）、山羊及羚羊 |
| 山羊痘病毒 | 山羊痘属 | 山羊、绵羊（少数毒株）、人（限手上） |
| 猪痘病毒 | 猪痘属 | 猪，4～6周龄多发 |
| 鸡痘病毒 | 禽痘属 | 鸡、鸽、雉、火鸡（雏鸡和中鸡严重） |
| 鸽痘病毒 | 禽痘属 | 鸽、鸡和火鸡 |
| 火鸡痘病毒 | 禽痘属 | 火鸡 |
各属痘病毒在形态和大小上相似，血清学上有交叉反应，但对不同动物的致病性有差异，即具有宿主特异性。
发病机理：各种痘病毒进入体内后最终都集中于皮肤和粘膜上皮细胞增殖，对上皮具有特异亲嗜性，从而引起典型致病过程。
绵羊痘（潜伏期约一周，又叫羊天花）：体温升至41～42℃，神郁、呼吸加快、鼻腔分泌物增多；1～2天后在体表无毛或少毛处出现红斑，继为丘疹，2～3天内顶部出现水泡并呈脐状凹陷，再2～3天转为脓疱，约5天结痂脱落形成疤痕。绵羊痘往往还在胃肠、气管和肺部产生病变，发病率约75%、死亡率约50%，羔羊死亡率有时可达100%。
猪痘：潜伏期4～7天。体温升高至38～39℃，神郁减食，眼鼻有浆液性分泌物；随后在体表无毛或少毛处（以腹下最密）出现红色坚实痘疹，从绿豆大至玉米粒大，突出于皮肤表面，顶端平整；2～3天后顶部出现水泡，很快转为脓疱并破溃结痂。吮乳仔猪口角、口腔粘膜可形成融合性痘疹，老母猪主要在乳头部出现痘疹。若无继发感染一般取良性经过，病程2～3周，但继发感染可使损失加重。
禽痘以鸡痘最常见，幼鸡及青年鸡最易感，潜伏期约一周，分三型：
诊断：根据流行病学及特征症状（硬、红、平、痂）一般可作临床诊断；必要时作实验室诊断，包括分离病毒、查胞浆内包涵体、接种动物与血清学试验。鉴别诊断主要与口蹄疫、水疱病、湿疹、过敏反应、鸡支原体病及维生素A缺乏症相区别。
防制：
口蹄疫（FMD）是由口蹄疫病毒引起的人畜共患急性、热性、高度接触性传染病，临床特征是在口腔粘膜、四肢下端及乳房皮肤形成水疱和烂斑，多取良性经过。本病流行于世界各地，被列为全球共同商定扑灭的头号法定传染病。
病原：微RNA病毒科口蹄疫病毒属，仅此一个成员。
流行病学：偶蹄动物最易感，易感性为黄牛奶牛＞牦牛水牛＞猪＞羊、驼、人。传染源为患病及带毒动物，1克水泡皮可感染100万头牛、10万头猪。
流行特点：
症状：
病变：与水疱烂斑相同，幼龄动物可见"虎斑心"。
诊断：
防制：
公共卫生：注意个人防护，防止继发感染并对症治疗。
狂犬病又名恐水症，俗称疯狗病，是由狂犬病毒引起的一种急性人畜共患病，特征是引起脑脊髓炎，表现为神经兴奋、意识障碍、恐水和全身麻痹。
病原：病毒在胞浆内形成嗜酸性包涵体，即内基氏（Negri）小体。
流行病学：人和多种动物易感，传染源为患病动物，主要经咬伤传播；呈散发，与养犬密度有关。被咬伤者发病率10%～70%，病死率100%。
症状：潜伏期半月以上，长者数年。犬猫、草食兽、马、猪、人表现各有差异，典型为兴奋期狂躁不安、恐水，随后麻痹死亡。
病变与诊断：非化脓性脑炎。早期可作临床诊断，实验室诊断包括海马角切片查内基氏小体、ELISA、PCR与核酸探针。
防制：
伪狂犬病是由伪狂犬病病毒引起的多种动物共患急性、热性传染病，特征是发热、奇痒、脑脊髓炎、母猪繁殖障碍及高死亡率，对牛、羊危害极大。
病原：疱疹病毒科甲亚科异病毒属，圆形110～180 nm，有囊膜和纤突，核衣壳二十面体对称，双股DNA。可在鸡胚和多种细胞上培养，产生痘斑、蚀斑和核内包涵体；家兔接种后可发病死亡。抵抗力强，耐酸、碱、温热，对有机溶剂、紫外线、强碱敏感。
流行病学：易感性为猪＞牛＞羊、犬、猫、野生动物、兔、人；传染源为患病及带毒动物（尤其是猪和鼠），可经交配、消化道和胎盘传播；呈地方流行性或流行性，无季节性和周期性。
症状（潜伏期3～6天）：牛以奇痒为主，先一般症状再神经症状，最后衰竭死亡；猪以繁殖障碍和仔猪神经症状为主，仔猪高热、呕吐腹泻、失明、皮肤发红，病程2～3天死亡，病死率40%～60%；羊、犬、猫与牛相似，但病死率100%；人有奇痒、荨麻疹，多为良性。
诊断与防制：应综合诊断，实验室可作病毒分离、ELISA等血清学试验及家兔接种；需与李氏杆菌病、狂犬病、乙脑、细小病毒病、蓝耳病、猪瘟、链球菌病鉴别。防制上应消灭鼠类、不同动物勿混养、控制猪群，并用牛、羊闽A株灭活苗或猪K61株疫苗及基因缺失苗免疫，本病无法治疗。
日本乙型脑炎简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主的人畜共患急性传染病，人和马表现为高热、抽搐、意识障碍与神经症状，猪表现为繁殖障碍及瘫痪，其他动物多为隐性感染。
病原：黄病毒科黄病毒属，球形40～50 nm，有囊膜和血凝素，单股正链RNA，有血凝性；抵抗力不强，对各种消毒剂敏感，耐低温；可在鸡胚卵黄囊、鸡胚成纤维细胞等多种细胞中培养；主要存在于中枢神经系统和睾丸。
流行病学：
乙脑症状：潜伏期马1～2周、猪3～4天、人1～3周。马表现为高热与神经症状（兴奋与沉郁交替，少数为狂躁型），麻痹而死，病程2天至2周；猪表现为种猪繁殖失败、公猪睾丸肿大、小猪神经症状；人表现为高热、头痛、呕吐、抽搐、呼吸衰竭与瘫痪，病程10～30天，恢复期半年以上，5%～20%留有后遗症。病变除脑膜及实质水肿充血出血外，无肉眼可见病变。
乙脑诊断与防制：可作现场诊断和实验室诊断（分离病毒、测抗原、测抗体），需与猪细小病毒病、伪狂犬病、蓝耳病、李氏杆菌病鉴别。防制上用磺胺、双抗对症治疗并加强护理，在蚊虫季节到来前一个月（3～4月份）免疫一次，一个月后加强一次。
流行性感冒简称流感，是由流感病毒引起的人畜共患急性、热性、高度接触性传染病，临床特征是发病急骤、传播迅速、感染谱广、流行范围大、高热、呼吸困难，并可引起鸡和火鸡大批死亡。高致病性禽流感（鸡瘟）对家禽是毁灭性的，可引起100%死亡。本病最早报道于1878年意大利鸡群，人类流感至今已流行上百次，其中有详细记载的世界大流行6次。
病原：流感病毒归正粘病毒科，现分甲、乙、丙型流感病毒属和托高土病毒属4个属，能引起动物和人感染发病的只有甲型流感病毒。病毒粒子呈多型性，直径20～120 nm，内部为单股负链RNA，分8个片段，核衣壳螺旋对称，囊膜上有血凝素（H）和神经氨酸酶（N）两种纤突。
抗原与分型：H和N是表面抗原，均有良好免疫原性和很强的变异性，是血清分型的依据。已知H有16个亚型（H1～H16）、N有10个亚型（N1～N10），两者组合成众多血清亚型，如H1N1、H5N2、H9N2等。核蛋白抗原（NP）和膜基质抗原（M）为内部抗原，较保守，具属特异性，可用琼扩试验作属的鉴定。
变异规律：
致病性：宿主特异性由H与宿主细胞受体的特异性识别决定，病毒毒力则由H上蛋白酶水解位点处的特殊氨基酸序列决定。目前发现的高致病性禽流感毒株均为H5和H7亚型，但并非所有H5、H7亚型都是高致病性毒株。
培养与抵抗力：本病毒能在9～11日龄鸡胚及多种细胞中生长。对外界环境抵抗力不强，对温热、紫外线、酸、碱、有机溶剂均敏感，但耐低温、寒冷和干燥；有分泌物和粪便等有机物保护时，4℃以下可存活30天以上，在骨髓中可存活10个月。0.1%新洁尔灭、1%氢氧化钠、2%甲醛、0.5%过氧乙酸以及阳光照射、60℃加热10分钟、堆积发酵等均可将其杀灭。
流行病学：
发病机理：病毒侵入后先在呼吸道和消化道粘膜上皮细胞内繁殖，增殖到一定浓度时引起组织病变，随后经淋巴液侵入血流形成病毒血症，引起组织细胞肿胀变性和坏死。
猪流感：潜伏期几小时至数天，自然感染3～4天。常突然全群发病，体温升至40.5～41.5℃或更高，精神极度沉郁、卧地厌动、呼吸促迫、阵发性痉挛咳嗽、流鼻涕、结膜潮红流泪，妊娠母猪后期可流产。病程3～7天，大部分可自行康复，病死率约1%～4%；继发感染则病情加重。
禽流感：潜伏期人工感染1～2天、自然感染3～5天。
马流感：潜伏期2～10天，典型病例体温稽留1～5天，病初干咳后为湿咳，流鼻涕流泪，呼吸频数，多为良性经过，病程1～2周。
病理变化：猪单纯流感很少死亡，可见呼吸道粘膜出血并覆有大量泡沫状粘液，肺气肿或肉变（多见于心叶、尖叶和中间叶），颈和纵隔淋巴结水肿充血。死于高致病性禽流感的家禽表现为皮下、浆膜下、粘膜、肌肉及各内脏器官广泛出血，尤其腺胃粘膜点状或片状鲜红色出血，腺胃与食道、肌胃交界处有横向出血带或溃疡，整个肠道可见枣核样坏死灶，胰脏出血或坏死，有些病例头颈部皮下水肿、肾肿大。
诊断：
预防措施：加强饲养管理，搞好卫生和定期消毒，坚持自繁自养，引进动物严格检疫并隔离观察，避免不同种类或不同年龄动物混养，杜绝野鸟进入圈舍，搞好杀虫灭鼠。
治疗：目前尚无特效药物。猪和马主要对症治疗，如30%安痛定10～30 mL肌注、灌服阿司匹林，并用青链霉素防止继发感染；低致病性禽流感早期可用金刚烷胺、病毒唑、板蓝根等，高致病性禽流感无特效疗法。
扑杀措施：各国对高致病性禽流感均采用强制性扑杀，既不使用疫苗也不允许治疗，一旦发病立即封锁，感染禽及可疑禽一律扑杀焚烧，封锁区内严格消毒，最长潜伏期内无新病例方可解除封锁。
公共卫生：人流感多发生于11月至次年2月，常呈流行性或大流行，高危人群应免疫接种；动物群中本病流行时人应加强自我防护。
传染性海绵状脑病（TSE）是由朊病毒引起的慢性、渐进性、致死性传染病，临床特征是潜伏期长、病程缓慢、神经症状、不发热、无炎性反应、无免疫应答、病死率100%；病变特征是中枢神经系统神经元空泡化、脑实质呈海绵状变化。包括人的多种类型、羊痒病和疯牛病等。
病原：亚病毒中的朊病毒（Prion），也叫蛋白侵染因子或朊粒，没有核酸而只有特殊蛋白质，扩大了病毒的概念。
朊病毒的主要特点：
流行病学：已有10多种动物易感，主要是哺乳动物，动物和人均以青壮年发病为主。传染源为感染动物，不同动物可互传；自然情况下主要经消化道传播，其次是伤口，痒病也可垂直传播。发病缓慢渐进、发病率低而死亡率高，无季节性和周期性。
发病机理与症状：PrPsc经血液到脾脏淋巴系统再进入脑组织，催化PrPc构型改变并结晶成棒状纤维，使胶质细胞肿胀出现胞内空泡，造成中枢神经系统功能障碍。不同动物潜伏期和表现不同，但均以中枢神经功能障碍和死亡为转归，病理变化主要是神经元空泡化及脑组织海绵状变。
诊断与防制：可作临床综合诊断、病理组织学诊断、病原提取纯化电泳观察和单克隆抗体免疫组化诊断。本病无特效措施，主要是检验、扑杀、杜绝带毒动物的进口和流通，不用动物下脚料作饲料和食品。
钩端螺旋体病：病原很难培养，需特殊培养基，约1个月才有结果，也可在鸡胚或细胞中培养；在体内主要存在于尿液、肾脏和脊髓液，在体外主要存在于死水及淤泥中可长期存活。易感动物上百种，鼠类为自然宿主、终生带菌、污染严重，是本病防控重点。
钩端螺旋体病：
公共卫生：人主要由水田感染，需注意防护。
衣原体病：
附红细胞体病：
本章总结：学习家畜共患传染病时，应注意比较细菌病与病毒病在流行病学上的差异及其他方面的差异——细菌病多可用药物防治、病原可分离培养并作药敏试验；病毒病多依赖疫苗免疫与扑杀措施，确诊常需血清学与分子生物学手段。
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