05 第五章 牛羊传染病.doc

第1页：牛流行热概述与症状

第五章 牛羊传染病。牛流行热又叫三日热、暂时热，俗称牛流感（其实与流感是两码事），是由牛流行热病毒引起的急性、热性传染病，特征是起病急骤、病程短促、传播迅速、高热、流泪流涎、鼻痒、呼吸困难、躯体僵直、跛行，发病率高而死亡率低。本病起源于非洲，我国南方比北方严重。

病原：归弹状病毒科暂时热属，病毒粒子子弹状，长130～220 nm，有囊膜，单股负链RNA；主要存在于发病牛的血清和白细胞中；可在牛源细胞及仓鼠和猴肾细胞上生长；对外界抵抗力较强、耐低温，但对温热、酸碱及脂溶剂敏感。

流行病学：牛羊均可感染但只有牛发病，特别是奶牛和黄牛，以壮年牛最多见，高产牛和怀孕牛发病率最高、病情也重。病牛是主要传染源，主要通过吸血昆虫叮咬间接传播，羊为天然贮宿主。有明显季节性，南方6～10月、北方8～10月多见；有周期性，3～5年大流行一次；传播快、流行广，发病率高而死亡率在1%以下。

症状：潜伏期2～7天。突发高烧至40℃以上，恶寒战栗、精神沉郁、不食、反刍停止；流泪怕光、结膜充血、眼睑水肿；呼吸困难快而无力，鼻镜干燥、有粘液性鼻涕呈线状下垂；口腔发炎流涎呈泡沫及线状垂挂；全身肌肉及四肢关节疼痛、躯体僵硬、步态不稳、关节肿、跛行或不能站立；皮温不整、末梢发凉，尿量减少且污浊，便秘或腹泻，泌乳停止或减少，孕牛可流产。发热及病程一般2～3天，很快恢复。

第2页：牛流行热防制与牛副结核

牛流行热诊断：现场诊断是主要方法；实验室诊断方法很多但很少使用，因无定型产品且临床综合诊断即可解决；鉴别诊断需注意与类蓝舌病、牛病毒性腹泻/粘膜病、牛传染性鼻气管炎区别。

牛流行热防制：治疗主要是对症治疗、防止继发感染并以输液为主，常用乌洛托品、维生素C、5%碳酸氢钠200 mL、糖盐水、安乃近、安痛定、20%安钠加、林格氏液等，配合双抗；呼吸困难用尼克刹米10～20 mL肌注，肺水肿用20%甘露醇100 mL，关节痛用10%水杨酸钠200～300 mL静注。预防上疫苗效果不理想，有弱毒苗、亚单位苗及日本进口苗，尚无很好的预防方法。

牛副结核：由副结核分枝杆菌引起的反刍动物慢性传染病，临床特征是顽固性下痢、逐渐消瘦、生长发育不良，剖检特征是肠壁增厚并形成皱襞，又叫副结核性肠炎。本菌归分枝杆菌科分枝杆菌属，0.5～1.5 μm×0.3～0.5 μm，革兰氏阳性、抗酸染色；在形态及抗原组成上与结核分枝杆菌极相似但不是一个种。很难培养，需特殊培养基并要5～14周；病原主要存在于肠粘膜和肠系膜淋巴结，粪便中的细菌对外界抵抗力很强，可存活数月，但对湿热和消毒剂敏感。

流行病学：多种动物可感染但牛最常见，幼龄牛最易感染但发病多在1岁以后（潜伏期长），母牛和高产牛多见；传染源主要是患病和带菌动物，水平和垂直均可传播，水平传播主要经消化道；传播缓慢、呈地方流行性。

第3页：牛副结核与粘膜病

牛副结核症状与病变：顽固性腹泻呈喷射状，腥臭、带气泡粘液或血块，毛焦皮糙，下颌及肉垂皮下水肿，逐渐消瘦衰弱，3～4个月死亡，体温一般无变化，死亡率约10%。特征性病变是空肠、回肠粘膜有脑回状皱褶、增厚变硬，呈黄白灰色；肠系膜水肿，淋巴结束状肿。

牛副结核诊断与防制：现场综合诊断加实验室诊断（镜检粪便和肠粘膜、变态反应、血清学，敏感性依次为ELISA＞补反＞变态反应，均有假阳性）；需与肠结核、冬痢、副伤寒、粘膜病鉴别。本病无治疗价值，阳性牛全部淘汰，有弱毒及灭活疫苗但效果较差，应净化牛群并落实一般卫生防疫措施。

牛病毒性腹泻/粘膜病（BVD/MD）：由腹泻/粘膜病病毒引起的牛、羊、猪的急性热性传染病。牛羊感染的临床特征是粘膜发炎、糜烂、坏死和腹泻，猪则表现为母猪繁殖障碍、仔猪发育迟缓和先天性震颤。病原归黄病毒科瘟病毒属，与猪瘟病毒同源，同属还有边界病病毒，三者有血清学及免疫学交叉反应。病毒球形40～60 nm，有囊膜，单股正链RNA；能在猪牛羊等多种动物细胞中培养，不能在鸡胚中生长，可分致细胞病变型和非致细胞病变型；对环境抵抗力不强，耐低温。

流行病学：偶蹄兽易感，如羊、牛、鹿、猪等，1岁左右多发。传染源为患病和带毒动物，带毒期可达6个月，疫苗污染（牛血清、细胞等）也是重要来源。可水平和垂直传播，主要经消化道、呼吸道和胎盘传播。一年四季均可发生但冬季多见；感染率常在50%以上，发病率低于5%，致死率可达90%以上。

第4页：牛粘膜病诊断与防制

症状：潜伏期1～2周，人工感染仅2～3天。牛有三种情况：

• 急性型：发病突然，体温升至40℃以上，眼鼻有粘性分泌物，咳嗽流涎、呼吸困难，鼻舌口腔粘膜糜烂、呼气臭，水泻带粘液或血，蹄部皮肤糜烂跛行，病程2～3周，死亡率高
• 慢性型：间歇性腹泻、鼻镜和蹄部糜烂、芜蹄、跛行，病程可达半年以上
• 繁殖障碍及隐性型：怀孕牛、羊、猪主要表现为繁殖障碍及产病犊弱仔；其他年龄动物多为隐性感染但长期排毒

病变与诊断：特征病变是食道粘膜纵行排列的组织糜烂，此外口腔、胃、肠道粘膜也有糜烂、水肿或出血，淋巴结水肿。诊断可作现场综合诊断，实验室方法包括病毒分离鉴定（荧光抗体鉴定培养物）、血清学（中和试验、ELISA、补反、间接血凝、琼扩）与动物接种（牛、乳兔）；需与口蹄疫、恶性卡他热、蓝舌病鉴别。

防制：对症治疗、防止继发感染、促进康复，无特效疗法；疫苗预防提倡用灭活苗，比较安全，也有弱毒活苗，可用猪瘟疫苗；同时做好检疫及切断牛猪接触、防止疫苗污染等常规防疫措施。

第5页：羊梭菌性疾病与朊病毒病

羊梭菌性传染病是由梭状芽孢杆菌属病原菌所致羊的一类急性毒血性传染病，临床上均有相似之处：发病突然、病程短促、毒血症、死亡迅速，极易混淆，对养羊业危害较大。此类疾病共5种，分别叫做羊快疫、羊黑疫、羊猝击、羊肠毒血症和羔羊痢疾，学习重点是鉴别诊断，预防可用五联苗。

近几年新出现的重要牛羊病毒性传染病：蓝舌病、类蓝舌病、赤羽病、牛病毒性腹泻/粘膜病。其中除类蓝舌病只发生于牛且与牛流行热极相似外，其余病均可引起孕畜流产。上海某牛场调查显示，赤羽病阳性率32.85%，类蓝舌病22.2%。蓝舌病和赤羽病是国家"九五"期间重点研究内容。

需注意几种"蓝色病"的类症区别：羊蓝舌病（舌发干，呼肠孤病毒科轮状病毒属）、猪蓝舌病即繁殖与呼吸综合征（耳发绀，动脉炎病毒科动脉炎病毒属）、鸡蓝翅病即传染性贫血（翅发绀，圆环病毒科圆环病毒属）、火鸡蓝冠病即病毒性肠炎（冠状病毒科冠状病毒属）、牛红鼻病即传染性鼻气管炎（疱疹病毒科甲亚科水痘属）。

朊病毒病：20世纪末人畜共患病的四大事件为1995年英国疯牛病、1996年日本O157大肠杆菌、1997年台湾口蹄疫、1998年香港禽流感（兽医界另加猪蓝耳病）。朊病毒病是由亚病毒中的朊病毒即蛋白侵染因子所引起的一类人畜共患病，包括羊痒病、牛海绵状脑病、鹿慢性消耗病及水貂传染性脑病，共同特征是潜伏期长、病程缓慢、不发热、无炎症、无免疫反应，表现为共济失调、行为障碍、痴呆、震颤、瘙痒等神经症状，主要病变是脑灰质的海绵状水肿或空泡。

第6页：朊病毒病病原与流行病学

疯牛病主要发病原因：使用"三合一饲料"、使用反刍动物源蛋白饲料，以及人食用含有病原的肉类。

病原：属亚病毒中的卫星因子，朊病毒全无核酸、只有蛋白，且该蛋白可抵抗蛋白酶K的作用，因此叫蛋白酶K抗性蛋白PrP；1982年由美国加州大学Prusiner首先发现并提出，1997年获诺贝尔奖。该蛋白有230～250个氨基酸（PrP27-30^sc），其前体为PrP33-35^sc，体内正常组织也有该蛋白但对蛋白酶K敏感。PrP主要存在于脑和肌肉组织，复制在细胞内进行，靠其激活核酸后借助正常细胞的聚合酶而复制。几乎任何常规方法对其都难以奏效，只有强去污剂如十二烷基硫酸钠（SDS）可将其分解或灭活。

流行病学：多种动物对羊痒病因子易感，不分性别品种年龄。患病动物是主要传染源；羊痒病因子可在羊间水平和垂直传播，对牛只经消化道传播而发生牛海绵状脑病，对人主要因食用含毒组织引起克-雅氏病。疯牛病可在牛群中经消化道水平传播，牛与牛直接接触不造成传播，牛也不传给羊。我国已从英国进口羊中检出痒病，目前已停止从英国进口牛肉及其产品。流行特点为牛羊散发或地方流行性，无季节性，潜伏期长、病程缓慢，100%死亡。

疯牛病1985年首见于英格兰，现已传至多个国家；1995年英国有15万头牛感染或可能感染，计划屠宰并烧毁400万头牛。

第7页：朊病毒病防制与兔瘟

症状（潜伏期短者半年、最长十几年）：

• 羊痒病：病初易惊、头高抬、头颈和肋腹部震颤、剧烈瘙痒，抓挠时有咬唇反射，体温采食正常但日渐消瘦；1～2个月后运动失调明显，尤其后肢，失去跳跃能力、经常跌倒，最后瘫痪衰竭而死
• 牛海绵状脑病（疯牛病）：病牛易惊、对刺激反应性增强、运动失调、步态蹒跚、后肢叉开，晚期肢体麻痹、卧地不起、消瘦，个别有瘙痒症状，病程1～3个月
• 人克-雅氏病：又叫传染性早老痴呆症，表现为肌肉痉挛、嗜眠、共济失调、进行性痴呆，发病率约百万分之一

病变、诊断与防制：均无肉眼可见明显病变，主要是中枢神经系统海绵状变性、神经元空泡化、胞浆内出现空泡（泡沫细胞）。目前病理组织学诊断是唯一方法，需注意与破伤风、乙脑、牛流行热、伪狂犬病及外寄生虫病区别。防制上不从疫区引进动物，并扑杀患病动物。

兔病毒性出血症（RHD）又叫兔瘟、病毒性肺炎，是由嵌杯病毒引起的兔的急性、热性、高度接触性传染病，特征是发病急、传播快、发病率和致死率都很高，死后以各实质脏器的淤血、出血和坏死为特征。本病1984年首先出现于我国苏北地区，现已普及欧亚非美许多国家和地区。病原为嵌杯样病毒科拉哥病毒属（兔病毒属），无囊膜25～40 nm，有纤突，单股正链RNA，可凝集人O型红细胞；不易在鸡胚及各种细胞上生长；对外界环境及一般消毒药物抵抗力很强，但对火碱、甲醛及漂白粉较敏感。

第8页：兔瘟诊断与防制

流行病学：各种兔均易感，但主要是2个月以上的兔发病；病兔是主要传染源，可通过多种途径水平传播。发病急、流行快，发病率和致死率均在95%以上，一般无季节性。

症状：潜伏期2～3天。先是个别兔突然死亡，很快大批发病，体温升高、神经沉郁、不食、烦渴多尿、尿黄、被毛粗乱，死前狂躁、上窜下跳、尖声怪叫、撕咬，倒地抽搐而死，鼻孔可见带泡沫的血液或黄红色液体流出，肛门有淡红或淡黄色液体流出。

病变：主要特征为全身广泛性出血，重点病变在肺、肝、肾、消化道及膀胱。肺脏点状或片状出血、病健部界限明显；肝淤血肿大质脆，呈褐紫色或土黄色并有灰白色条纹，胆囊充盈；肾脏有出血点；胃内容物充盈、粘膜水肿脱落；膀胱积尿、外观发红并有黄白色沉淀物。

诊断：临床诊断一般能得出初步结果；实验室诊断主要是血凝和血凝抑制试验，除本病外目前还无其他兔病毒有如此高的血凝性；鉴别诊断主要与兔巴氏杆菌病区分，从发病率、病原镜检、分离培养与治疗效果上作重点区分。

防制：注射灭活脏器苗，每年2次，2月龄以上先注射；同时落实一般防疫措施。

第9页：反转录病毒概述

动物的反转录病毒感染：反转录病毒是一个成员众多的病毒群，组成反转录病毒科，在动物传染病中占有重要位置。

本科病毒的重要性：

• 具有独特的生命形式，复制过程为RNA→DNA→RNA→蛋白质，补充和完善了"中心法则"
• 反转录形成的DNA可整合（重组）到宿主细胞染色体DNA中，以前病毒DNA形式短时或长期存在
• 除慢病毒外大多数病毒均有致瘤性，是RNA病毒中唯一有致瘤性的病毒科
• 可引起人畜重要传染病，如白血病、艾滋病、马传染性贫血等
• 该科病毒多为持续感染或长程感染，并能垂直传播

形态与分类：归RNA和DNA反转录病毒目，反转录病毒科下有7个属。病毒粒子圆形，直径80～120 nm，有囊膜和纤突，核衣壳二十面体对称，按形态可分A、B、C、D四型，其中C型为大多数反转录病毒的完整成熟粒子，多见于细胞外。基因组均为单链正股线状RNA，对热、脂溶剂、去污剂及甲醛敏感，但抗紫外线。

生活周期：吸附 → 穿入 → 反转录 → 转运 → 整合 → 转录 → 合成蛋白 → 装配 → 出芽释放。反转录病毒按来源可分外源性和内源性，内源性病毒的DNA整合到宿主基因组中并随染色体复制而复制。

第10页：禽白血病与防制

禽白血病（ALL）是由甲型反转录病毒属的病毒（俗称白血病/肉瘤病毒群或禽C型肿瘤病毒）引起的禽类多种肿瘤性传染病的统称，可为良性或恶性，自然情况下以白血病最常见。病原为禽白细胞增生症病毒，其中淋巴细胞性白血病病毒（LLV）无转化基因，故致瘤作用慢；可在鸡胚成纤维细胞上生长但不产生病变。

外源性与内源性：内源性病毒只能经垂直方式传播，所有的鸡均有内源性病毒，每只鸡带有约5个整合位点；外源性病毒主要通过水平和垂直两种方式传播，病鸡和带毒鸡均为传染源。垂直传播可造成子代免疫耐受，一直不产生抗体但长期带毒排毒。生后感染时间不同危害程度不同：2周龄内感染者发病后死亡率较高且带毒时间长；4周龄以后感染者很少发病死亡，成年后产蛋不带毒；10周龄以上感染则不发病也不带毒。

流行病学：自然状态下主要是鸡，人工可感染多种禽类，有品种差异；本病一般散发，偶尔呈地方流行性。

症状、诊断与防制：症状和病变与马立克氏病基本无区别，表现为贫血、消瘦、恶病质，剖检可见内脏各器官组织各种形式的肿瘤。确诊需实验室诊断，主要靠病理组织学（甲基绿派洛宁染色后肿瘤细胞呈红色，表明是未成熟和正在分裂的B淋巴细胞）和血清学方法（主要是琼扩法）。本病尚缺乏有效防制措施。

第11页：牛白血病与慢病毒感染

牛白血病（BL）是由牛白血病病毒引起的牛的慢性、接触性、传染性肿瘤病，以淋巴样细胞恶性增生、进行性恶病质、全身淋巴结肿大和高致死率为特征，是牛最常见的肿瘤病。病原牛白血病病毒（BLV）是反转录病毒科丁型反转录病毒属成员，形态与甲型反转录病毒粒子相同，仅基因结构不同。

流行病学：主要是牛感染发病，尤其是4～8岁的成年牛，人工接种可使多种动物感染或发病，特别是羊。本病可多途径多方式传播，可水平也可垂直传播，病牛和带毒牛是主要传染源；有遗传因素且与环境有关，多为散发。

症状、诊断与防制：主要是慢性进行性消耗性病变，贫血、消瘦、体重下降，后期全身淋巴结肿大，剖检可见全身淋巴结或内脏有大小不等的肿瘤灶。组织学检查可见未分化不成熟的肿瘤性淋巴细胞呈多型性、胞核大偏于一侧、胞浆少。诊断可通过流行病学、症状及特征病变作出初步诊断，实验室作病理组织学和血清学（琼扩最常用，中和、补反、荧光、酶标均可）。尚无有效预防和治疗办法，灭活苗正在研制中，目前主要靠扑杀控制。

慢病毒感染：慢病毒是反转录病毒科中一个极其重要的属，形态上与C型肿瘤病毒相似但无肿瘤基因，共同致病特征是持续感染和进行性损伤，临床上以引起免疫缺陷、贫血、脑炎和关节炎为特征。重要的有马传染性贫血病毒、羊慢病毒和人艾滋病病毒。羊慢病毒感染主要有绵羊维斯纳-梅迪病和山羊关节炎-脑炎两种。

第12页：马传贫与艾滋病

马传染性贫血（EIA）原是兽医专业最重要的传染病之一。本病的研究创造了许多第一：第一个被确认有传染性的反转录病毒、第一个被分离成功的慢病毒、第一个被证实可经昆虫传播的反转录病毒、第一个有疫苗可预防的反转录病毒、第一个被发现与艾滋病病毒相似并用作其动物模型的慢病毒，也是第一个获我国发明一等奖的反转录病毒。与其他反转录病毒不同，马传贫病毒抵抗力较强，因此要注意各种消毒措施；该病毒与HIV有一定基因同源性，体外有交叉反应。

艾滋病（AIDS）即人获得性免疫缺陷综合征，是由艾滋病病毒引起的人的以细胞免疫缺陷为主的严重传染病，临床特征是后天获得性免疫缺陷，从而导致许多继发性（机会性）感染和恶性肿瘤形成。病原为慢病毒属成员，有HIV-1和HIV-2两型，其中1型为代表种，HIV-2致病性弱得多；形态是典型的C型反转录病毒，具有亲T淋巴细胞性和噬神经原性；存在于患者或感染者的各种体液及分泌物排泄物中，对外界抵抗力较弱。

流行病学：主要感染人，青壮年最易感，猩猩等也易感；患者及带毒者是传染源；传播途径有性传播、血传播及垂直传播三种，静脉注射用品及药物污染传播需特别注意。

发病机理与症状：病毒经皮肤、静脉、粘膜侵入T4细胞使其破裂，T4:T8＜1，B细胞活性受阻而引起多种继发感染。潜伏期数月至10年，分急性感染期（一过性感冒样症状）、无症状期（2～10年但抗体阳性）、持续性全身淋巴结肿大期（不规则发热盗汗、腹泻、体重减轻10%以上、神经症状）与艾滋病期（出现机会性病原体感染和恶性肿瘤）。

诊断与防制：依据流行病学资料、典型症状、T4:T8＜1、抗体检测（ELISA）与蛋白印迹法确诊。治疗尚无特效药物，常用叠氮脱氧胸苷（AZT）、病毒唑、α干扰素等延缓病程；预防目前靠宣传教育、检疫、隔离、消毒等常规措施，疫苗正在研制中。