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29 第二十九章 病毒的致病机理.ppt

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本课件围绕病毒的致病机理展开,依次讲解病毒的致病机理等内容,配合结构图示与要点归纳,帮助掌握本节涉及的概念、特性与诊断防制要点,可用于动物医学专业课堂学习与课后复习

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动物医学兽医微生物学

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兽医微生物学(多媒体教学课件)

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第4页:本篇章节目录

  • 第二十九章 病毒的结构
  • 第三十章 病毒的复制
  • 第三十一章 病毒的遗传与进化
  • 第三十二章 病毒的与细胞的相互作用
  • 第三十三章 病毒的致病机理
  • 第三十四章 双股DNA病毒
  • 第三十五章 单股DNA病毒
  • 第三十六章 具有反转录过程的病毒
  • 第三十七章 双股RNA病毒
  • 第三十八章 单负股病毒目
  • 第三十九章 分节段的负股RNA病毒
  • 第四十章 套式病毒目
  • 第四十一章 其他正股RNA病毒
  • 第四十二章 朊病毒

第5页:第三十三章 病毒的致病机理 章节目录

  • 第三十三章 病毒的致病机理
  • 第一节 病毒感染对寄主组织器官的损伤
  • 第二节 病毒的持续性感染
  • 第二节 病毒感染对免疫系统的损伤

第6页:病毒感染对寄主组织器官的损伤

  • 病毒与宿主细胞相互作用的结果可引致宿主的临床和病理变化。病毒对动物的致病机理包括:病毒对组织器官,包括免疫器官等如何造成损伤,以及宿主的相应变化。

第一节 病毒感染对寄主组织器官的损伤:病毒致病的严重程度与该病毒在组织细胞引致的病变程度并无直接关系。病毒引起的细胞和组织损伤是否会产生临床疾病因器官而异。

  • 一 对宿主组织和器官的直接损伤某些杀细胞性病毒对细胞直接损伤引致机体的临床症状和病理变化。

第7页:对呼吸道上皮的损伤

  • 1. 对呼吸道上皮的损伤呼吸道病毒最初入侵并损伤上皮细胞,逐步损坏呼吸道粘膜的保护层,暴露出越来越多的上皮细胞。感染后期当上皮细胞损坏时,纤毛停止摆动。呼吸道表面上皮的退化性变化非常迅速,但能迅速再生。
  • 2. 对消化道上皮的损伤病毒的消化道感染多数潜伏期短,没有任何前驱症状。轮状病毒等感染后相邻肠绒毛有时发生融合,肠道吸收面积减少,导致肠腔中粘液积累并腹泻。细小病毒感染损伤分化中的肠腺上皮。

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第10页:病毒持续性感染

  • 病毒持续性感染:分为以下四种类型(图33-2-457)。
  • 1. 持续性感染发病:或不发病,感染后持续排毒。很迟才发生免疫病理病或肿瘤病。
  • 2. 潜伏感染:又名隐性感染,除非激活,一般并不能发现感染性病毒。如奶牛传染性鼻气管炎。
  • 3. 慢性感染传染性病毒在一个很长的临床前阶段逐渐增多,最终导致缓慢、渐进性致死疾病。如绵羊痒病(阮病毒),在感染神经组织若干年后才能检出,直至动物死亡时,在脑部才达到较高滴度。

第11页:病毒感染对免疫系统的损伤

  • 4. 迟发性临床症状的急性感染此类病毒的持续性复制与疾病的进程无关。例如猫全白细胞减少症病毒,胎猫已受感染,直至青年猫才表现小脑综合征,在神经损伤出现时,并不能分离出病毒。

第三节 病毒感染对免疫系统的损伤:病毒可感染免疫系统的细胞,感染细胞的类型因病毒的种类而异(表33-1-458)。病毒感染免疫细胞导致免疫系统的损伤,从而加重疾病,或使宿主易于再感染另一种病毒,后者称为双重感染。

第12页:损伤所致的表现传染性囊病

损伤所致的表现传染性囊病(IBD)病毒感染鸡的法氏囊,导致囊萎缩和严重的B细胞缺失,宿主因此对沙门氏菌和大肠杆菌等细菌的易感性增,加以及发生马立克病毒、新城疫病毒、传染性支气管炎病毒或传染性喉气管炎病毒的双重感染。猫白血病病毒、猫免疫缺陷病毒、人类获得性免疫缺陷综合征(AIDS)病毒,感染T细胞,也能引发多种继发感染。导致宿主死于机会感染。

第13页:结束页与致谢

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