04 第五章 食物的化学污染.ppt

第1页：第五章 食物的化学污染

第五章食物的化学污染

第2页：食物化学污染的原因（一）

第一节概述一、食物化学污染的原因：

• ①来自生产、生活和环境中的污染物：农药、有害金属、多环芳族化合物、N-亚硝基化合物、二恶英等。
• ②从工具、容器、包装材料及涂料等溶入食品中的原料材质、单体及助剂等物质：如金属容器中的铅、镉、锌，橡胶、塑料中的单体和助剂以及包装材料中的石蜡、油墨等。

第3页：食物化学污染的原因（二）

• ③在食品加工贮存中产生的物质：如白酒加工中产生的有害物质醇类、醛类等，马铃薯在贮存过程中产生的龙葵素等。
• ④滥用食品添加剂。食品添加剂特别是人工合成的食品添加剂，对人体健康都不同程度地存在一定的危害，如果滥用会对食品造成污染。

第4页：掺杂掺假与伪造

⑤掺杂、掺假和伪造：如“有毒大米”、将工业用油作为食用油、用黄土伪造成黄豆、假酱油、假醋；用廉价的鱼涂上黄色染料变成“小黄鱼”；“注水猪、牛肉”等等。

第5页：放射性污染

放射性污染：食品可吸附或吸收放射性核素，其来源主要是放射性物质的开采、冶炼、生产以及在生活中的应用与排放。特别是半衰期较长的核素，如137Cs（铯）、90Sr（锶），对人体健康危害较大。

第6页：食品化学污染的危害类型

二、食品化学污染对人体的危害：

• 1.急性中毒
• 2.慢性中毒
• 3.致突变作用
• 4.致畸作用
• 5.致癌作用

第7页：农药使用的利与弊

一、概述

• 农药是消灭对人类和植物的病虫害的有效药物，在农牧业的增产、保收和保存以及人类传染病的预防和控制等方面都起很大的作用。1、使用农药的利与弊：利：减少农作物的损失、提高产量，提高农业生产的经济效益，增加食物供应等。有资料表明，估计每年因使用农药而挽回的损失相当于农业总产值的15%～30%。第二节化学农药对食物的污染

第8页：使用农药的弊端

• 1、对人体危害：通过食物和水的摄入、空气吸入和皮肤接触等途径对人体造成多方面的危害，如急、慢性中毒和致癌、致畸、致突变作用等；
• 2、对环境危害：对环境造成严重污染，使环境质量恶化，物种减少，生态平衡破坏。
• 3、污染食品，使一些食品残留少量农药。

第9页：农药残留的来源

二、食品中农药残留的来源：

• 1. 施用农药对农作物的直接污染
• 2. 农作物从污染的环境中吸收农药
• 3. 通过食物链污染食品
• 4. 其他来源的污染：

第10页：农药的分类

三、农药的分类：

• ①按用途分：杀（昆）虫剂、杀（真）菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等。
• ②按化学组成分：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机氯、有机砷、有机汞等。

第11页：有机氯农药的特点

（1）有机氯农药：是含一个或几个苯环的氯衍生物。

• ①特点：化学性质稳定，在环境中残留时间长，短期内不易分解，易溶于脂肪中，易在脂肪中蓄积，长期使用，是造成环境污染的最主要的农药。

第12页：几种农药的半衰期

氯丹DDT狄氏剂七氯2、4、5—T2、4—D有机磷农药1 2 3 4 5 t（1/2）年几种农药在环境中的半衰期主要有以下农药

第13页：DDT的由来

• DDT
• 第二次世界大战期间，诺贝尔奖获得者Poul Mueller，发明了DDT，使跳蚤受到控制从而防止了欧洲斑疹伤寒病的传播。
• DDT是一种合成的有机氯杀虫剂（对对氯苯基三氯乙烷）
• 目前许多国家都已禁止使用。

第14页：有机氯农药对人体的危害

②有机氯农药对人体的危害

• 有机氯农药可影响机体酶的活性，引起代谢紊乱，干扰内分泌功能，降低白细胞的吞噬功能与抗体的形成，损害生殖系统，使胚胎发育受阻，导致孕妇流产、早产和死产。人中毒后有四肢无力、头痛、头晕、抽搐、麻痹等症状。

第15页：有机磷农药的特点

（2）有机磷：目前使用量最大的杀虫剂。

• ①特点：大多数为油状液体，不溶于水，易溶于有机溶剂。化学性质不稳定，在自然界中容易分解，残留期不长，在生物体不易蓄积。在加工处理过程（碾磨、洗涤、去皮、烹调）中可减少。

第16页：有机磷农药的毒性分级

②分类：

• 高毒有机磷如对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）等；
• 中等毒有机磷如乐果、杀螟松、倍硫磷等；
• 低毒有机磷如敌百虫、马拉硫磷、双硫磷等。

第17页：

第18页：有机磷的残留毒性

③残留毒性：为神经毒，主要是抑制体内胆碱脂酶活性。急性毒性（胆碱能神经功能紊乱），慢性毒性（神经系统、血液系统和视觉损伤），致畸，迟发性神经毒性。

第19页：拟除虫菊酯类的特点

（3）拟除虫菊酯类：是模拟天然除虫菊酯化学结构而合成的农药。

• ①特点：高效、低毒、低残留、用量少，在环境中的降解以光解为主，缺点是高抗性，即昆虫对此类农药容易产生抗药性。

第20页：拟除虫菊酯的残留毒性

②残留毒性：属中等毒性或低毒性，对胆碱酯酶无抑制作用。急性中毒主要是神经系统症状，中毒症状主要是流涎、共济失调、痉挛等，其毒作用机制是通过干扰神经细胞膜钠离子通道功能，使神经传导受阻。对皮肤有刺激和致敏作用。

第21页：氨基甲酸酯类的特点

（4）氨基甲酸酯类：

• ①特点：药效快，选择性较高，不伤害病虫害的天敌，对温血动物及鱼类的毒性较低。易被土壤微生物分解，且不易在生物体内蓄积。

第22页：氨基甲酸酯的分类

②分类：在农业上使用的氨基甲酸酯类农药可分为两大类：一类为N-烷基的化合物用作杀虫剂；另一类为N-芳香基的化合物，用作除草剂。属于杀虫剂的氨基甲酸酯类农药有：西维因、杀灭威、速灭威、叶蝉散等；作为除草剂的有：敌草隆、灭草隆、敌稗等。

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第24页：氨基甲酸酯的残留毒性

③残留毒性：低毒，可逆性抑制胆碱酯酶（没有迟发性神经毒性）；在弱酸性条件下（胃内或食物中）可与亚硝酸盐反应生成亚硝胺，可能具有潜在的致癌、致畸、致突变作用。

第25页：加强农药生产经营管理

四、控制食品中农药残留量的措施：1. 加强对农药生产和经营的管理：《农药管理条例》，《农药登记毒理学实验方法》（GB15670-1995），《食品安全性毒理学评价程序》（GB15193-1994）。

第26页：安全合理使用农药

2. 安全合理使用农药：《农药安全使用标准》（GB4285-1989），《农药合理使用准则》（GB4321.1～3-1987～1989）。对主要作物和常用农药规定了最高用药量或最低稀释倍数，最多使用次数和安全间隔期（最后一次施药距收获期的天数），以保证食品中农药残留量不致超过最大允许限量标准。

第27页：制定农药残留限量标准

3. 制定和严格执行食品中农药残留限量标准我国至1996年已颁布了33个食品中农药残留限量国家标准（共计79种农药）和24个相应的农药残留分析方法标准（共计52种农药）。

第28页：开发高效低毒低残留农药

4. 开发高效、低毒、低残留的农药新品种如生物性农药（利用生物体中的氨基酸、脂肪酸、糖、核酸等作为原料）、昆虫激素（昆虫变态激素、性引诱剂等）溶菌酶、拒食剂和不育剂等是研究推广新农药的一个方向。

第29页：加强生物防治

5、加强生物防治并推广无公害的农药微生物农药的优点：杀虫效率高，可达80%；不产生公害，对人畜无毒，能增强植物的抗病性并刺激植物生长；生产便宜成本低，可利用农副产品甚至工业废水做原料，也可以土法产；许多农用抗菌素有内吸性、药长，能充分发挥作用；与化学农药相比，对害虫不易产生抗药性。

第30页：物理性防治害虫

6、物理性防治害虫也是发展方向之一。例如：利用昆虫的趋性（趋光、趋热等特性），安装黑光灯诱杀成虫；利用糖醋液引诱害虫；利用扎草诱杀早期成虫等等。

第31页：清除残留农药的简易方法（一）

五、家庭中清除蔬菜瓜果上残留农药方法

• 家庭中清除蔬菜瓜果上残留农药的简易方法有以下几种，可根据实际情况，将几种方法联合使用会起到更好的效果。
• 浸泡水洗法：蔬菜污染的农药品种主要为有机磷类杀虫剂，有机磷杀虫剂难溶于水，此种方法仅能除去部分污染的农药。但水洗是清除蔬菜水果上其它污物和去除残留农药的基础方法，主要用于叶类蔬菜，如菠菜、金针菜、韭菜花、生菜、小白菜等。一般先用水冲洗掉表面污物，然后用清水浸泡，浸泡不少于10分钟。果蔬清洗剂可增加农药的溶出，所以浸泡时可加入少量果蔬清洗剂。浸泡后要用流水冲洗两三遍。

第32页：清除残留农药的简易方法（二）

• 碱水浸泡法：有机磷杀虫剂在碱性环境下分解迅速，所以此方法是去除农药污染的有效措施。可用于各类蔬菜瓜果。方法是先将表面污物冲洗干净，浸泡到碱水中(一般500毫升水中加入碱面5到10克)5到15分钟，然后用清水冲洗3--5遍。
• 去皮法：蔬菜瓜果表面农药量相对较多，所以削去皮是一种较好的去除残留农药的方法。可用于苹果、梨、猕猴桃、黄瓜、胡萝卜、冬瓜、南瓜、西葫芦、茄子、萝卜等。

第33页：加热法去除农药

加热法：氨基甲酸酯类杀虫剂随着温度升高，可加快分解。所以对一些其它方法难以处理的蔬菜瓜果可通过加热去除部分农药。常用于芹菜、菠菜、小白菜、圆白菜、青椒、菜花、豆角等。先用清水将表面污物洗净，放入沸水中2--5分钟捞出，然后用清水洗一、二遍。

第34页：第三节 兽药残留

第三节兽药残留（animal drug residue）

第35页：兽药残留的概念

兽药残留

是“兽药在动物源食品中的残留”的简称，是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物及（或）其代谢物，以及与兽药有关的杂质。

第36页：兽药残留的来源

二、兽药的来源

• 1.使用违禁或淘汰药物如：使用β-兴奋剂-瘦肉精，类固醇激素-如乙烯雌酚
• 2.不按规定执行应有的休药期畜禽屠宰前或畜禽产品出售前需停药不仅针对兽药也适用于药物添加剂，通常规定的休药期为4-7天。
• 3.随意加大药物用量或把治疗药物当成添加剂使用
• 4.滥用药物

第37页：抗生素类残留

三、产生兽药残留的主要兽药1、抗生素类大量、频繁地使用抗生素，可使动物机体中的耐药致病菌很容易感染人类；而且抗生素药物残留可使人体中细菌产生耐药性，扰乱人体微生态而产生各种毒副作用。目前，在畜产品中容易造成残留量超标的抗生素主要有氯霉素、四环素、土霉素、金霉素等。

第38页：磺胺类药物残留

2、磺胺类药物磺胺类药物主要通过输液、口服、创伤外用等用药方式或作为饲料添加剂而残留在动物源食品中。在近15年～20年，动物源食品中磺胺类药物残留量超标现象十分严重，多在猪、禽、牛等动物中发生。

第39页：激素类药物残留

3、激素类药物在养殖业中常见使用的激素和β-兴奋剂类主要有性激素类、皮质激素类和盐酸克仑特罗等。目前，许多研究已经表明盐酸克仑特罗、已烯雌酚等激素类药物在动物源食品中的残留超标可极大危害人类健康。其中，盐酸克仑特罗（瘦肉精）很容易在动物源食品中造成残留，健康人摄入盐酸克仑特罗超过20 μg就有药效，5倍～10倍的摄入量则会导致中毒。

第40页：其他兽药与残留检测

全国2006年第一次畜产品兽药残留情况：22个城市检测结果如下。

第41页：兽药残留的毒性作用

四、兽药残留对人体健康的危害1、毒性作用长期食用兽药残留超标的食品后，当体内蓄积的药物浓度达到一定量时会对人体产生多种急慢性中毒。目前，国内外已有多起有关人食用盐酸克仑特罗超标的猪肺脏而发生急性中毒事件的报道。

第42页：氯霉素与蜂产品出口

• 人体对氯霉素反应比动物更敏感。氯霉素能抑制人体骨髓造血功能，导致人体粒状白细胞缺乏、不可逆的再生障碍性贫血及灰婴综合症等，更严重的是低浓度药物残留会诱发病菌的耐药性，对人类的健康构成巨大的潜在威胁。
• 我国是世界第一蜂产品生产大国和出口大国。2002年初，因氯霉素（CAP）残留超标我国蜂产品全线退出欧盟市场；2004年7月欧盟才解除对我国包括蜂产品在内的动物源性食品的禁令。

第43页：各类抗生素的毒性

四环素类药物能够与骨骼中的钙结合，抑制骨骼和牙齿的发育。

• 红霉素等大环内酯类可致急性肝毒性。
• 氨基糖苷类的庆大霉素和卡那霉素能损害前庭和耳蜗神经，导致眩晕和听力减退。
• 磺胺类药物能够破坏人体造血机能等。

第44页：兽药残留的过敏反应

2.过敏反应

• 许多抗菌药物如青霉素、四环素类、磺胺类和氨基糖苷类等能使部分人群发生过敏反应甚至休克，并在短时间内出现血压下降、皮疹、喉头水肿、呼吸困难等严重症状。
• 青霉素类药物具有很强的致敏作用，轻者表现为接触性皮炎和皮肤反应，重者表现为致死的过敏性休克。

第45页：磺胺类的过敏表现

四环素药物可引起过敏和荨麻疹。

• 磺胺类则表现为皮炎、白细胞减少、溶血性贫血和药热。

第46页：细菌耐药性

• 动物机体长期反复接触某种抗菌药物后，其体内敏感菌株受到选择性的抑制，从而使耐药菌株大量繁殖；此外，抗药性R质粒在菌株间横向转移使很多细菌由单重耐药发展到多重耐药。
• 耐药性细菌的产生使得一些常用药物的疗效下降甚至失去疗效，如青霉素、氯霉素、庆大霉素、磺胺类等药物在畜禽中已大量产生抗药性，临床效果越来越差。3.细菌耐药性

第47页：菌群失调

4.菌群失调

• 在正常情况下，人体的胃肠道存在大量菌群，在多年的共同进化过程中与人体能相互适应，对人体健康产生有益的作用。
• 如果长期接触有抗微生物药物残留的动物性食品，部分敏感菌群受到抑制或杀死，耐药菌或条件性致病菌大量繁殖，造成人体内菌群的平衡失调，从而导致长期的腹泻或引起维生素的缺乏等反应，损害人类健康。

第48页：病原菌交替感染

菌群失调还容易造成病原菌的交替感染，使得具有选择性作用的抗生素及其他化学药物失去疗效。

第49页：兽药的三致作用

5.“三致”作用

• 研究发现许多药物具有致癌、致畸、致突变作用。
• 如丁苯咪唑、丙硫咪唑和苯硫苯氨酯具有致畸作用；
• 雌激素、克球酚、砷制剂、喹恶啉类、硝基呋喃类等已被证明具有致癌作用；

第50页：磺胺类的致肿瘤倾向

喹诺酮类药物的个别品种已在真核细胞内发现有致突变作用；

• 磺胺二甲嘧啶等磺胺类药物在连续给药中能够诱发啮齿动物甲状腺增生，并具有致肿瘤倾向。

第51页：激素的副作用

6.激素的副作用

• 性激素及其类似物主要包括甾类同化激素和非甾类同化激素，70年代前，许多国家将其作为畜禽促生长剂。
• 人长期食用低剂量激素的动物性食品后可产生一系列激素样作用。如：潜在的致癌性、发育毒性（儿童早熟）、女性男性化和男性化样。

第52页：儿童性早熟与激素残留

近年来我国常有儿童性早熟的报道，这与养殖业中非法使用性技术作促生长剂致使其残留于动物食品中有关。

第53页：兽药对生态环境的影响

7. 对生态环境的影响

• 动物用药后，一些性质稳定的药物随粪便、尿被排泄到环境中后仍能稳定存在，从而造成环境中的药物残留，对生态环境造成影响。
• Wollenberger L等发现喹乙醇对甲壳细水蚤的急性毒性最强，对水环境有潜在的不良作用。

第54页：阿维菌素类对昆虫的影响

Strong L报道了阿维菌素、伊维菌素和美倍霉素在动物粪便中能保持8周左右的活性，对草原中的多种昆虫都有强大的抑制或杀灭作用。

第55页：N-亚硝基化合物概述

第四节N-亚硝基化合物对食物污染一、N-亚硝基化合物污染的概述N-亚硝基化合物是共同具有=N-NO结构，并具有强致癌作用的一大类有机化合物。到八十年代初，已研究了300多种N-亚硝基化合物，其中90%对动物具有致癌性，至今尚未发现有一种动物对N-亚硝基化合物的致癌作用有抵抗力。

第56页：N-亚硝基化合物的分类

二、N-亚硝基化合物的分类及理化性质1、分类：按化学结构分为：N-亚硝胺类和N-亚硝酰胺类。R1 RN―NO N―NOR2 R1CO（亚硝胺类）（亚硝酰胺类）

第57页：亚硝胺与亚硝酰胺的性质

2、理化性质：

• （1）亚硝胺类：亚硝胺类为黄色中性物质，低分子的亚硝胺（如二甲基亚硝胺）在常温下为黄色油状液体，高分子的亚硝胺多为固体，稍溶于水，易溶于有机溶剂。在中性和碱性环境中较稳定，但在酸性溶液及紫外线照射下可缓慢分解。
• （2）亚硝酰胺的化学性质活泼，在酸性条件下或碱性溶液中均不稳定。

第58页：N-亚硝基化合物的前体物

三、N-亚硝基化合物的前体物：环境及食物中N-亚硝基化合物天然含量极微（＜10μg/kg），而N-亚硝基化合物的前体物（会转化生成N-亚硝基化合物）却广泛存在于环境和食物中，在适宜条件下可合成N-亚硝基化合物。

第59页：前体物的种类：胺类

1、前体物的种类：含氮的有机胺类化合物和亚硝基化剂。

• （1）含氮的有机胺类化合物：主要是胺类，包括伯胺(R-NH2)、仲胺(R2NH)、叔胺(R3N)、季胺、酰胺(RCONH2)等。
• 胺类是由蛋白质分解成氨基酸并脱羧而成，广泛存在于动物性和植物性食品中。此外还有氨基甲酸酯、胍类、肌酸、精素和磷脂等也是前体物。

第60页：前体物的种类：亚硝基化剂

（2）亚硝基化剂：主要有硝酸盐(NaNO3)、亚硝酸盐(NaNO2)、N2O

• 3、NO
• 2、N2O
• 4、NO等，此外还有些物质可促进亚硝基化，如硫氰化物、醇酯类等。

第61页：亚硝酸盐含量较高的食物

蔬菜中的硝酸盐→肠道腌制不充分的咸菜存放过久的变质蔬菜腊肠、火腿、咸肉亚硝酸盐亚硝酸盐含量较高的食物

第62页：亚硝胺的合成反应式

2、N-亚硝基化合物的合成：以上两种前体物在适宜条件下可合成N-亚硝基化合物，其反应式如下：R1R1 NH＋HNO2 N-NO ＋H2O R2 R2 （仲胺）（亚硝酸盐）（亚硝胺）

第63页：亚硝酰胺的合成反应式

R1R1NH＋HNO2N-NO ＋H2O R2COR2CO（酰胺）（亚硝酸盐）（亚硝酰胺）

第64页：N-亚硝基化合物的食物来源

四、几种重要的N-亚硝基化合物的食物来源

• 1. 鱼、肉制品中的亚硝胺：主要是吡咯烷亚硝胺和二甲基亚硝胺。
• 2. 蔬菜中的二甲基亚硝胺：
• 3. 啤酒中的亚硝胺：啤酒中的二甲基亚硝胺来源于直火烘烤大麦芽。

第65页：N-亚硝基化合物的致癌性

五、N-亚硝基化合物的毒性1. 致癌性N-亚硝基化合物具有强烈的致癌性，已知可使多种动物，多种组织器官产生肿瘤。N-亚硝基化合物可通过呼吸道吸入，消化道摄入，皮下肌肉注射，甚至皮肤接触都可诱发肿瘤。少量多次长期摄入，或一次大剂量（冲击量）摄入都能诱发肿瘤，且都有剂量效应关系。不仅对成年动物致癌，妊娠动物摄入一定量后还可通过胎盘（乳汁）使仔代致癌。

第66页：N-亚硝基化合物的致癌机理

2. 致癌机理：亚硝胺不是终末致癌物，需在体内代谢活化（前致癌物）才能致癌；亚硝酰胺是终末致癌物，无需体内活化就有致癌作用。

第67页：阻断亚硝基化的措施

香肠中加入维生素C对亚硝胺生成的影响：维生素C可阻断亚硝基化。

第68页：天然食品的阻断作用

C. 某些天然食品可阻断亚硝基化。如茶叶、猕猴桃、刺梨、大蒜、沙棘汁等。B. 高浓度的蔗糖、醇类（甲醇、乙醇、丙醇）在pH为3时，可阻断亚硝基化

第69页：改进食品加工方法

不同加工方法咸鱼中二甲基亚硝胺含量比较：用精盐代替粗盐腌制可大幅降低亚硝胺含量。

第70页：啤酒加热方式的改进

啤酒生产中不同加热方式的二甲基亚硝胺含量：用间接加热代替直接加热可降低含量。

注：原文仅按顺序给出三个数值，未逐项标注加热方式，此处依据原文“间接加热、直接加热（石油燃烧炉、煤气炉）”的排列顺序对应填入，建议对照原课件核实。

第71页：重金属污染概述

第五节重金属对食品的污染

• 在环境污染方面所说的重金属污染主要指汞、镉、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著的重元素，也包括具有一定毒性的一般重金属如锌、铜、钴、镍、锡等。
• 重金属以汞毒性最大，镉次之，铅、铬、砷也有相当毒害，有人称之为“五毒”。

第72页：重金属污染的两个特点

重金属对环境污染有两个方面值得特别重视。第一，重金属容易通过食物链的生物放大作用在生物体内积累，且毒性随形态而异。第二，重金属不能被生物降解而消除。

第73页：汞的理化性质

1、汞的理化性质

• 常温下为液体(溶点-38.7℃)，且易蒸发成汞蒸汽——易通过呼吸道中毒
• 比重大，表面张力大——易形成小汞珠到处流窜，污染环境后不易清除
• 可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物——易于进入人体，并通过血脑和血胎屏障形成有机汞。如甲基汞、二甲基汞。一、汞（mercury）

第74页：汞的甲基化

2、汞的甲基化

• 环境中任何形式的汞（金属汞、无机汞、芳基汞和烷基汞等），在一定条件下，均可转化为具有剧毒的甲基汞，这就是汞的甲基化。
• 汞甲基化的机制，人们还末彻底清楚。一种认为汞的甲基化是由于某些含有甲基钴（CH3CoB12）的微生物，在一种辅酶催化下将甲基转移出和无机汞合成甲基汞，其反应如下：
• CH3CoB12＋Hg2＋＋H2O → H2OCoB12 ＋CH3Hg＋

第75页：甲基汞的蓄积

另外甲基汞具有亲脂性，它在脂肪组织中有较大溶解度，因而主要积累于肝、肾、脑等组织中。当甲基汞侵入脑系统后就会影响中枢神经和脑血管系统，使运动神经及感觉神经等受损。

第76页：环境中汞污染的工业来源

3、环境中汞污染主要来源

• 工业用汞：工业用途在3000种以上(工业含汞废水的排放是环境中汞污染主要来源)。
• 采矿业：汞矿的开采和冶炼；
• 化学工业：作为催化剂用于有机物聚合、氢化、脱氢、氧化、氯化等；
• 电子工业：用汞联接电路，制造开关和电池；
• 仪表制造业：温度计、压力计、比重计等；
• 冶金工业：汞齐法摄取贵金属。

第77页：农业与医院的汞污染

农业用汞

• 用作杀虫剂、杀菌剂、防霉剂和选种剂等。
• 医院汞污染
• 口腔科用汞合金补牙；
• 升汞作用消毒剂；
• 破碎的温度计、压力计等

第78页：汞在人体内的代谢

4、汞在人体内代谢

• 金属汞——呼吸道——血液——分布以肾、肝为主。
• 无机汞——消化道（吸收率仅15%）——血液——分布在肾、肝、脾——肾脏排出、胆汁、汗腺。
• 有机汞——皮肤、消化道（吸收率大于90%）——血液——脑（透过血脑屏障）、肝、肾、胎儿（透过血胎屏障）及全身各组织——胆汁排出为主（其中50%可被重吸收）——易于蓄积。

第79页：汞对健康的危害

5、汞对健康的危害

• 金属汞及无机汞中毒
• 工厂环境；事故排放；故意大量摄入。
• 有机汞中毒——主要为慢性甲基汞中毒（水俣病，minamata disease)
• 1925年，日本熊本县水俣湾渔村修建氮肥厂，生产氮肥及醋酸乙烯。
• 1945年，疯猫及自杀猫出现。

第80页：水俣病事件经过

• 1950年，怪病病人出现：开始口齿不清、步态不稳，发展到耳聋眼瞎、全身麻木、神经失常，最后高叫着死去。
• 1956年，熊本大学组成对策委员会，组织专家进行调查。
• 1966年，历经10年，证明是甲基汞中毒引起。
• 1974年，官方承认患者达14000人，申请待审4000人，死亡41人。至此，环境污染引起的公害病——甲基汞中毒（水俣病）引起国际社会广泛关注。

第81页：水俣病的成因

成因：氮肥厂以汞为原料（催化剂）进行生产——排放含无机汞及甲基汞的废水（无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞）——具有脂溶性的甲基汞易进入水生生物体内——经食物链富集到鱼、贝体内——进入人、猫体内——中枢神经系统蓄积——损害

第82页：急性与亚急性水俣病

6、甲基汞中毒（水俣病）症状

• 急性与亚急性型水俣病
• 短期内大量摄入引起
• 特异性体征(Hunter-Russell 症候群)：末梢感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍

第83页：

第84页：慢性型水俣病

慢性型水俣病

• 长期连续摄入小剂量引起
• 症状出现慢，不明显，不一定全面。一般感觉障碍开始的多。

第85页：先天性水俣病（一）

胎儿型(先天性水俣病)

• 孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他系统的发育。胎儿型症状主要有1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常。2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑。3、发育异常：四肢变形等。

第86页：先天性水俣病（二）

胎儿型症状主要有

• 1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常
• 2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑
• 3、发育异常：四肢变形等

第87页：

第88页：甲基汞中毒机制

7、甲基汞中毒机制

• 未确定，可能因素有
• 脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积
• 与巯基稳定结合，使酶失活
• 巯基简介：
• -SH（硫氢基）。生物体半胱氨酸中含有巯基，其氢原子易与重金属离子反应而生成螯合物，影响酶的功能。
• 体内巯基酶很多，各毒物影响的酶的种类不同，造成的毒害也不同。

第89页：甲基汞的损害部位

甲基汞主要损害中枢神经系统

• 成人：–大脑皮层的运动区、感觉区、视觉区、听觉区。–小脑
• 胎儿–损害几乎遍及全脑

第90页：汞的卫生标准与预防

汞的环境卫生标准及预防措施

• 汞的环境卫生标准
• 地面水及生活饮用水：0.001mg/L
• 鱼：0.3mg/kg
• 预防措施
• 汞进入环境，依靠自净作用很难消除，应以预防为主，不向环境中排汞。
• 污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝（特别是孕产妇及婴幼儿）

第91页：镉的分布与污染来源

二、镉污染1、镉在环境中分布和镉污染的来源

• 镉是银白色有光泽的金属，质地柔软，抗腐蚀耐磨。镉在自然界中多以硫镉形式存在，并常与锌、铅、铜、锰等矿共存。根据报道，地壳中含镉量为5ug/g，土壤含镉量一般为0.5ug/g,水体中镉含量为0.01-10ug/L。

第92页：镉的用途与污染途径

镉的用途很广，在塑料、颜料、试剂等生产中，多用镉做原料或催化剂。由于镉能抗腐和抗磨，可用作金属的保护层，是不锈钢、电镀、镉光电管、雷达、电视机荧光屏等的重要原料，在航海中的用途也很广。镉污染来源主要是铅、锌、铜的矿山和冶炼厂的废水、尘埃和废渣，以及电镀、电池、颜料、涂料工业的废水等。

第93页：

第94页：骨痛病的由来

2、镉引起的骨痛病

• 在重金属污染造成的严重事件中，除水俣病之外，就算骨痛病了。骨痛病又叫痛痛病。

第95页：什么是骨痛病

什么是“骨痛病”？

• 日本富山县有条神通川河，从1955年起，处于河下游的一些母亲们患了一种全身各部位都觉得疼痛的病，腰痛，背痛，关节也痛，痛也好像针扎。走路时弯腰拱背，严重时只能在地上爬。活动时常有细微的骨折，刺痛着神经，令人叫声不绝。所以叫“痛痛病”。久病者躺在床上，肌肉萎缩，骨胳变形弯曲，有的身高缩短25~30厘米。最后大多数因肾功能衰竭而死亡。1977年，共死亡207人。

第96页：骨痛病的病因与潜伏期

• 1955年首次发现于日本富山县神通川流域。主要原因是当地居民长期食用镉污染的河水和镉污染的稻米而引起的慢性镉中毒。此病潜伏期一般为2-8年，长者可达成10-30年。
• 患者多为老年妇女，病状惨不忍睹。起初，患者开始腰痛、下肢肌肉痛、继则浑身骨节疼痛，稍受碰撞或咳嗽打喷嚏就导致骨折，甚至一呼一吸都剧痛不已，到后来骨骼严重变形，在剧痛中悲惨致死。

第97页：镉对人体的危害

3、镉对人体的危害镉不是有机体所必需的元素，新生婴儿体内几乎没有镉。镉进入生物体主要通过消化道，约吸收5%，另一部分由呼吸道进入，吸收率较高，为20%～40%。人体每天可从饮水摄入镉20ug以下，从空气中吸入1.5ug以下,而食物中摄入约20-50ug，吸烟者每天如吸毒20支香烟，就有近10ug的镉吸入体内。

第98页：镉的蓄积与中毒症状

进入体内的镉与血红蛋白结合,一部分与蛋白巯基(-SH)结合,随血液输送到内脏,蓄积在肝脏和肾脏中,导致镉中毒。中毒症状主要为:动脉硬化性,肾萎缩或慢性球体肾炎。过多吸镉可导致镉进入骨质取代部分钙,使骨骼软化、变形,导致骨折。此外，镉可能有致癌和致畸的作用。

第99页：铬在环境中的分布与价态

三、重金属铬污染1、铬在环境中的分布和铬污染来源（1）铬在环境中的分布

• 铬在天然环境中有微量分布，大气含铬为1×10-3ug/m3，土壤中铬含量在1-3000ug/g之间，多数介于100-500ug/g之间，地表水中铬的含量大部分小于10ug/L，少部分可达到50-100ug/L，地下水中铬含量为0.5-2ug/L,海水铬含量为0.05-0.5ug/L。

第100页：六价铬与三价铬的转化

铬在环境中的价态有0,+2,+3,+6,最常见的是+3和+6价。

• +6价铬及其化合物大都能溶于水，其毒性比+3价铬大。
• +3价铬在水中不稳定，易形成氢氧化铬沉淀，
• 在天然水中，在正常的PH值情况下，+3价铬和+6价铬有相互转化反应。

第101页：铬污染的来源

（2）铬污染来源

• 向大气散发铬污染的工业主要是铁路工业、耐火材料工业和各部门煤的燃烧。
• 向水体排放铬污染的工业主要是电镀工业、金属酸洗、皮革鞣制、染料、颜料等工业。

第102页：三价铬的生理作用

2、铬对人体的危害

• +3价铬是人体必需的一种微量元素，它参与胰岛素的糖代谢过程和脂肪代谢过程，是维持胆固醇正常代谢所必需的。
• 缺铬会产生同缺胰岛素一样的生理效果。缺铬会引起动脉粥样硬化症。但过多的铬又是对人体极其有害的。

第103页：六价铬的危害

+6价铬的毒性最强。

• 人的皮肤若与浓度为100mg/L铬溶液长时间接触，就会发生皮诊，浮肿甚至溃疡。
• 铬还会引起呼吸道疾病，如鼻粘膜溃疡、鼻中隔穿孔、喉炎和肠胃道疾病。
• 更严重的是铬还有致癌作用，应十分注意。

第104页：铅在环境中的分布

1、铅在环境中分布和铅污染的来源

• 铅在自然界分布很广，地壳中铅的总量有1014 吨，平均含量为16ug/g。土壤中平均含量为12ug/g，由于铅的溶解度很低，天然水中的含量仅为0.01-0.1ug/L,海水中为0.03ug/L。四、重金属铅污染

第105页：

第106页：铅污染的来源

2、铅污染的来源

• 水体中铅污染部分来自大气铅的沉降，部分来自工农业含铅废水。
• 土壤中的含铅量由大气和水体铅污染的情况而定。
• 这里应该注意食品中的铅污染，含铅量高的容器（如锡铅合金容器）和涂有彩釉的陶器，盛放酸性食物或烧煮食品时，均会形成食物铅污染，搪瓷和塑料用具，如使用铅盐着色，也会使食品受铅污染。

第107页：铅进入人体的途径

吸入的氧化Pb烟呼吸道50% 呼吸道排除50%血循环90%与红细胞结合肝肾脾肺数周后骨骼毛发牙齿Pb以磷酸铅形式存在铅中毒症状发作入血磷酸氢铅10%血浆蛋白结合铅游离可溶性磷酸氢铅当酸碱平衡失调3、铅污染进入人体的途径

第108页：铅中毒对各系统的危害

铅中毒对体内各系统和器官均有危害，尤其是神经系统、造血系统、循环系统和消化系统。轻度中毒可引起功能性病变，严重中毒者会发生一系列器质性不可逆病变。

第109页：甘肃徽县儿童血铅超标

• 示例
• 2006年９月甘肃省陇南市徽县水阳乡３３４名儿童血铅超标事故。
• 原因是徽县有色金属冶炼有限责任公司向环境排放三废。周边４００米范围内土地已经全部被污染。

第110页：砷污染概述

五、砷污染

• 砷是一个广泛存在并具有准金属特性的元素。它多以无机砷形态分布于许多矿物中，主要含砷矿物有砷铁矿（FeAsS）、雄黄（As4S4）与雌黄矿（As2S3）。
• 砷在环境中的价态有+5，+3，0，-3价，最常见是+5价和+3价。在天然水体中，砷的存在形态的为H2AsO4-、HAsO42-、H3AsO3、和H2AsO3-，这些形态的砷都是水溶性，它们容易随水发生迁移。

第111页：砷的理化性质与毒性

1、砷的理化性质

• 元素砷：
• 类金属，几乎无毒,但极易氧化成As2O3 。
• 无机砷：
• As2O3：3价，毒性极大（砒霜）（比5价砷毒性大40~60倍）
• As2O5：5价，毒性小
• As2S2：雄黄，黄色固体，毒性小
• As2S3：雌黄，黄色固体，毒性小
• AsCl3：油状液体，毒性大
• AsH3：气体（比重大），毒性极大（多见于生产环境）
• 有机砷：
• 各种农药。性质各异。
• 各种形态的砷在环境中可以相互转化。

第112页：环境砷污染的来源

2、环境砷污染的来源

• 天然环境中的砷
• 含砷矿藏及其它有色金属矿藏（往往有砷伴生）
• 附近的地下水中含As量很高（井水、温泉）
• 砷污染的来源
• 含砷地下水（饮水）
• 含砷煤的燃烧污染空气和食品（吸入或食入）
• 含砷金属的开采和冶炼
• 含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用

第113页：中国地方性砷中毒类型

中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型

• 饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。
• 燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。
• 根据专家的评估，中国砷危害，特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。

第114页：砷在人体内的代谢

3、砷在人体内代谢和作用机理三价、五价砷——消化道、皮肤——血液——通过肾脏缓慢排出——残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）——与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积——产生慢性毒性。砷毒作用机理As对体内酶蛋白巯基（-SH）有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。

第115页：砷的急性中毒

4、砷对人体危害

• 急性中毒
• 误食或投毒As2O3 或吸入AsH3引起
• 特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭。
• 腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等
• 头晕、头痛、心悸等
• 全身青铜色，七窍出血，尿毒症
• 可在24小时内死亡。

第116页：砷的慢性中毒

慢性中毒

• 原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起
• 症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变
• 末梢神经炎症状–蚁走感，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩

第117页：砷引起的皮肤改变

皮肤及头发改变–皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点–手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌–下肢皮肤变黑，产生坏疽－“黑脚病”–头发变脆脱落

第118页：地方性砷中毒的临床表现

临床表现

• 地方性砷中毒以皮肤损害为主
• 主要表现，掌拓部角化过度，皮肤癌发病率增高以及末梢神经炎等症状。严重的下肢皮肤可以发黑、坏疽，甚至可危及生命。四肢有疼痛、行动困难、肌肉萎缩等表现。

第119页：砷致皮肤癌与肝损伤

由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞

第120页：孟加拉国与印度的砷污染

Severe keratosisSquamous cell carcinomaHyperkeratosisSkin cancer孟加拉国和印度的砷污染灾难(Water Reasearch 2001,12. 34～36)孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水,砷中毒危及8000万人的健康，已确诊超过10,000人患砷中毒病。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。40%的水井中的砷浓度均超过WTO的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度>200μｇ/Ｌ,而饮水中砷的限值为50μｇ/Ｌ。

第121页：台湾西南沿海砷污染调查

无法显示该图片。台湾西南部的台南与嘉义两县沿海的村庄，井水砷浓度平均为0.5mg/L。居民用此井水45年以上。1968年对其中40421人进行了调查，共查出皮肤癌428例，发病率为1.059%, 男女比例2.9:1。而且存在明显的剂量—效应关系。

第122页：第六节 多环芳烃

第六节多环芳烃polycyclic aromatic hydrocarbons（PAH）

第123页：多环芳烃简介

一、多环芳烃（PAH）简介

第124页：致癌性多环芳烃

二、致癌性PAH

• 环境中常见的PAH有多种，具致癌性的PAH也有多种。其中苯并（a）芘（BaP）是发现较早、存在广泛、致癌性强、研究较深入的一种。由于PAH种类繁多、分析手续复杂，因此常常以测定环境中的BaP作为环境受PAH污染的指标。

第125页：苯并(a)芘的结构

三、苯并（a）芘1、结构及理化性质苯并（a）芘又称3,4苯并芘，是由五个苯环构成的多环芳烃。

第126页：苯并(a)芘的理化性质

理化性质：

• （1）溶解度：不易溶于水，易溶于有机溶剂。
• （2）稳定性：对酸不稳定，对碱稳定；
• （3）荧光性：在苯溶液中呈蓝色或紫色荧光，在浓硫酸中呈带绿色荧光的桔红色。
• （4）吸附性：能被带正电荷的吸附剂如活性炭、木炭或氢氧化铁所吸附，不能被带负电荷的吸附剂所吸附。

第127页：苯并(a)芘对食品的污染

2、对食品的污染：B(a)P主要由各种有机物不完全燃烧而产生，如煤、汽油、香烟等，因此在自然环境中分布很广，能通过各种途径污染食品。主要有以下几种污染来源。

第128页：熏制前后B(a)P含量比较

食品熏制前后苯并(a)芘含量比较：熏制后含量成倍上升，故烘烤或熏制食品应少吃。

第129页：加工过程中的热解与污染

②食品成分在烹调加工时经高温热解或热聚所形成

• ③食品在加工中受到润滑油、输送管道、食品包装材料等的污染

第130页：燃料燃烧产生的B(a)P

每克燃料燃烧时所产生的苯并(a)芘量：燃料不完全燃烧是环境中B(a)P的主要来源。

注：原文另注明沥青中B(a)P含量高达2.5%~3.5%，单位与上述不同，未并入本表。

第131页：苯并(a)芘的致癌性

3、致癌性

• B(a)P对动物肯定致癌。B(a)P可诱发多种动物肿瘤，并可经胎盘使子代发生肿瘤。人类流行病学调查发现胃癌的发生与熏制食品有关。
• B(a)P是一种前致癌物（间接致癌物）必须在体内代谢活化才有致癌作用。B(a)P 多环芳烃环氧化物致癌与DNA、RNA结合

第132页：防止苯并芘污染的措施

4、防止苯并（a）芘危害的措施（1）防止污染措施：

• ①加强环境治理，减少环境对食品的污染。
• ②改进食品加工烹调方法，如烘烤食品时选用发烟少的燃料，最好用电热炉、红外线炉或微波炉。

第133页：防止沥青与润滑油污染

③粮食、油料种子不在柏油路上晾晒，以防沥青污染。

• ④机械化生产食品要防止润滑油污染食品（机械传动部分要密封），或改用食用油作润滑剂。

第134页：去毒措施（一）

（2）去毒措施：

• ①吸附法：活性炭吸附法适用于油脂去毒，可减少B(a)P 90%。
• ②碾磨加工：粮谷类可采用碾磨加工，在去除麸皮的同时，可使B(a)P含量降低。

第135页：去毒措施（二）

③日光、紫外线照射：适用于油脂和小麦去毒。（缺点：油脂可被氧化）

• ④揩去烟油：揩去烟熏食品表面的烟油，刮去食品表面的烤焦部分。

第136页：多氯联苯的结构

第七节多氯联苯（PCB）污染1 ≤ m+n ≤101、结构：

第137页：多氯联苯的特性

2. 特性：

• ①化学性质极为稳定；
• ②电绝缘性能好；
• ③具有耐热性；
• ④不溶于水，易溶于有机溶剂和脂肪。

第138页：多氯联苯的用途与危害

3. 用途：

• ①电气绝缘材料；
• ②热载体；
• ③特种润滑油；
• ④添加剂。4. 危害：米糠油事件

第139页：米糠油事件

①时间：1968

• ②地点：日本九州
• ④病因：误食含多氯联苯的米糠油
• ⑤人数：1648人
• ③症状：眼皮肿，全身起鸡皮疙瘩，重者呕吐恶心、肝功能下降、肌肉痛、咳嗽不止，甚至死亡。米糠油事件

第140页：二恶英的定义

第八节二恶英对食品的污染一、什么二恶英

• 二恶英"Dioxin"是氯代含氧三环芳烃类化合物的总称，由210种氯代含氧三环芳烃类化合物组成。包括75种多氯代二苯并二恶英(PCDDs)、135种多氯代二苯呋喃(PCDFs)。

第141页：四氯二恶英与TCDD

x = 1～8四氯二恶英TCDD2, 3, 7, 8 -TCDD

第142页：二恶英的来源与富集

这类物质既非人为生产、又无任何用途，是燃烧和各种工业生产的副产物，在环境中广泛存在，化学性质极为稳定、难于被生物降解，在食物链中富集。是一类毒性极强的特殊有机化合物，其中毒性最大的是2,3,7,8-四氯二苯对二氧芑或TCDD。

第143页：二恶英的化学性质（一）

二、二恶英的化学性质

• 1、化学稳定性强：在环境中持续存在，（半衰期）平均为9年，称为持续性有机污染物。
• 2、低挥发性：这些化合物的蒸汽压极低，除了气溶胶颗粒吸附外，在大气中分布极少，因而在地面可以持续存在。

第144页：二恶英的化学性质（二）

• 3、脂溶性高：一旦二恶英进入人体，由于其在脂肪中高度溶解性能在体内蓄积，较难排出。在人体内排除一半所用时间（半衰期）平均为7年。在环境中，二恶英可通过食物链富积。由于高亲脂性，容易存在于动物脂肪和乳汁中。因此，鱼、肉、禽、蛋、乳及其制品最易受到污染。长期食用这些受污染食品对健康有危害。
• 4、热稳定高：不易被加热分解。要分解它需在850摄氏度以上的高温焚烧破坏。如果要破坏大量的这类污染物质，需要更高温度，一般超过1000摄氏度。

第145页：二恶英的来源（一）

三、二恶英的来源

• 1、自然源二恶英的自然源可来自火山爆发和森林火灾等自然过程所产生。
• 2、工业污染源工业污染源主要来自工业化过程的副产物。国际上认为二恶英是人类社会进入工业化的产物，二恶英是发达国家工业化的产物，在生产其它含氯有机化学品时，加热过程可以产生副产物。

第146页：二恶英的污染来源

污染来源

• 垃圾燃烧
• 含氯碳氢化合物的燃烧产物。环境中95%的dioxin来源于垃圾燃烧。
• 生产过程：许多含氯工业产品的副产物
• 农药合成的副产物（杂质）：除草剂、落叶剂、五氯酚
• 聚氯乙烯塑料的生产
• 造纸工业：用氯漂白
• 人为释放
• 消灭血吸虫使用大量五氯酚
• 战争中使用落叶剂agent orange
• 木、棉、纸、煤、等都含有木质素及纤维素等高分子苯环聚合物，焚烧时有氯就可聚合成dioxin。
• 含氯塑料燃烧时更容易形成dioxin。
• 温度低于10000c°，空气供给不足，燃烧不完全时易形成

第147页：含氯农药与纸浆漂白

包括某些农药（杀虫剂、防腐剂、除草剂。

• 比如：氯酚，氯代苯醚类农药等）和化学品的生产、纸浆漂白（以前用氯气漂白，现在用二氧化氯，不含氯元素，但我国的小造纸厂仍用氯气，因而产生二恶英）和工业冶炼。

第148页：焚烧城市垃圾污染源

就环境而言，固体废弃物由于不完全燃烧产生大量二恶英是其主要污染来源。发达国家城市生活垃圾焚烧炉燃烧过程中所产生的二恶英占已知二恶英各生成量的95%。

第149页：垃圾焚烧占生成量的95%

3、焚烧城市垃圾污染源城市生活垃圾焚烧炉燃烧过程中所产生的二恶英占已知二恶英各生成量的95%。随着我国经济的发展，垃圾的数量急剧膨胀，垃圾处置方法将由填埋式向焚烧式过渡，为减少垃圾污染，不少地方正兴起一股垃圾焚烧热，但若处理不当造成二次污染。

第150页：二恶英的进入途径与毒性

四、二恶英的危害

• 1、二恶英进入人体的途径：二恶英进入人体的途径主要有呼吸道、皮肤和消化道。
• 2、二恶英的毒性：二恶英是一种有毒的含氯化合物；而且是目前世界上已知的有毒化合物中毒性最强的，其致癌性质极强，二恶英的毒性比氰化钠要高50-100倍，比砒霜高900倍。

第151页：二恶英的危害

• 二恶英的危害：二恶英具有强烈的致癌、致畸作用，同时还具有生殖毒性、免疫毒性和内分泌毒性。
• 如果人体短时间暴露于较高浓度的二恶英中，就有可能会导致皮肤的损伤如出现氯痤疮及皮肤黑斑，还出现肝功能的改变。
• 如果长期暴露则会对免疫系统、发育中的神经系统、内分泌系统和生殖功能造成损害。

第152页：二恶英的蓄积与历史事件

• 二恶英微量摄入人体不会立即引起病变，但由于其稳定性极强，一旦摄入不易排出。如长期食用含二恶英的食品，这种有毒成分会蓄积下来逐渐增多，最终造成对人体的危害。医学表明，长期食用二恶英污染的食品才可能致癌或引起慢性病。
• 历史上已经发生多起二恶英污染事件。早在越南战争中，美军为了能够轰炸胡志明小道以打破越南的运输线路，大量喷洒了橙色落叶剂，其中含有大量杂质二恶英，对环境造成了严重污染。

第153页：1999年比利时二恶英事件

• 1999年比利时的二恶英事件，是继“疯牛病”之后又一次因食品安全事件引起的全球性恐慌。此次的二恶英事件始于比利时，殃及荷兰、德国和法国，四国的鸡、猪、牛、肉、蛋、奶及其制品遭到封杀。
• 比利时的福格拉公司是专门向制造动物饲料的有关厂家提供原料，是以收集家畜肥油和废植物油为主，然后将其提供给油脂加工厂，油脂加工后，再卖给动物饲料生产商。比利时官方公布的数字表明，全国共有1400 家饲养场使用了受到二恶英污染的饲料。

第154页：福格拉公司的污染经过

调查人员指控福格拉公司未对装载废油的油罐进行检查，结果让某些人在原本是装废植物油的一些油罐里注入了大量废机油（掺入含有珀瑞玲的工业用油造成的，珀瑞玲是一种经常用于绝缘材料的合成油。高温分解后，极易衍生出二恶英等剧毒物质。），与动物油和废植物油混合加热产生了有害物质。即福格拉公司的油脂中混入了机油，被污染的油脂被福格立公司卖给了动物饲料生产商。

第155页：本章习题

• 1、食品化学污染对人体有什么危害？
• 2、农药如何分类？有机磷农药有什么特点？为什么要禁止使用有机氯农药？
• 3、什么是N-亚硝基化合物，它可分为哪几类？它具有什么样的毒性？
• 4、什么是重金属污染？它有什么特点？
• 5、重金属汞、镉、铬、铅和砷对人体有什么危害？
• 6、什么是二恶英，它有什么特点？主要来自什么？
• 7、兽药残留对人体健康有什么危害？