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07 第七章 植物与病原物的相互作用.pptx

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本课件区分共生、共栖与寄生三种相互关系,阐述病原物的寄生性与致病性及酶、毒素、生长调节物质等化学致病因子,并讲解寄主植物抗病性的概念、类别,以及结构与化学两方面的抗病机制。

第七章 植物与病原物的相互作用章节封面,标示本章主题与本章内容导览:内容第一节共生、共栖和寄生第二节病原物的寄生性和致病性第三节病原物的致病机制第四节植物抗病性的概念
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第一节 共生,共栖和寄生、自然界的生物,特别是微生物很少单独生存,它们与同一生态环境中的其它生物之间有不同类型的相互关系。、植物与相关微生物之间主要有三种相互关系。共生(symbiosis)共栖(commensalism)寄生(paras
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第1页:第七章 植物与病原物的相互作用

第七章 植物与病原物的相互作用:《植物病理学》第七章植物与病原物的相互作用

第2页:本章内容导览

本章内容导览:内容第一节共生、共栖和寄生第二节病原物的寄生性和致病性第三节病原物的致病机制第四节植物抗病性的概念和类别第五节植物的抗病机制

第3页:第一节 共生

第一节 共生:共栖和寄生

  • 自然界的生物,特别是微生物很少单独生存,它们与同一生态环境中的其它生物之间有不同类型的相互关系。
  • 植物与相关微生物之间主要有三种相互关系。共生(symbiosis)共栖(commensalism)寄生(parasitism)

第4页:共生(symbiosis)

共生(symbiosis)

  • 共生,即植物与微生物共同生活,紧密联系,形成了双方都可以得到好处的互利关系。
  • 例:豆科植物与其根瘤细菌。

第5页:共栖关系

共栖关系:(commensalism)

  • 共栖关系:双方虽共存于同一环境中,但两者间无明显的利或害的关系。虽然有时一方可由对方得益,但对另一方没有不利影响。
  • 例:植物的根围和叶围非病原微生物。

第6页:寄生(Parasitism)关系

寄生(Parasitism)关系

  • 寄生:一种生物依赖另一种生物提供营养物质的生活方式。
  • 寄主(host):提供营养物质的一方。
  • 寄生物(parasite):得到营养物质的一方。
  • 植物病害的病原物都是异养生物,自身不能制造营养物质,需依赖对植物的寄生而生存。

第7页:第二节 植物病原物的寄生性和致病性

第二节 植物病原物的寄生性和致病性

  • 寄生性:指病原物在寄主植物活体内取得营养物质而生存的能力。
  • 致病性:指病原物所具有的破坏寄主和引起病变的能力。一、寄生性和致病性

第8页:二、营养方式寄生物从寄主植物获得养分的方

式有
死体营养:寄生物先杀死寄主植物的细胞和组织,然后从中吸取养分。营这种生活方式的生物称作死体寄生物。活体营养:从活的寄主中获得养分,并不立即杀伤寄主植物的细胞和组织。这种营养方式的生物称为活体寄生物。半活体营养:既能进行寄生又能进行腐生生活获取营养的方式叫半活体营养,这种生物称为兼性寄生物。

第9页:立枯丝核菌及病原

立枯丝核菌及病原:寄生物的营养方式,反映了病原物的不同致病作用。

  • 死体营养的病原物腐生能力一般都较强。此外,死体营养的病原物寄主范围一般较广。
  • 立枯丝核菌(Rhizoctonia solani)、齐整小核菌(Sclerotium rolfsii)和胡萝卜软腐欧氏菌(Erwiniacarotovora)等,可以寄生几十种甚至上百种植物。

第10页:活体营养的病原物的寄主范围一般较窄

活体营养的病原物的寄主范围一般较窄:有较高的寄生专化性。

  • 活体营养的病原物不能脱离寄主营腐生生活。
  • 白粉病菌就是典型的活体营养病原物。

第11页:寄生方式外寄生

寄生方式外寄生
从自然孔口或直接穿透寄主表皮侵入,在细胞外形成吸器获取营养物质。如霜霉菌、白粉菌和锈菌。内寄生:病菌侵入寄主细胞,在细胞内和细胞间蔓延,吸取营养。如芸薹根肿菌;大多数细菌、病毒也是内寄生。附生:少数真菌覆盖于寄主植物表面,不侵入植物体。吸收植物分泌物和溢出的水分及蚜虫、介壳虫等的分泌物为生,但严重影响植物的光合作用。如烟霉病。

第12页:致病性分化1、致病性分化

致病性分化1、致病性分化
同种病原物中不同菌株对寄主植物中不同的属、种或品种的致病性存在显著差异的现象,也称病原物的寄生专化性。或生理专化性。2、寄生专化现象涉及的名词:(1)种;(2)变种;(3)专化型;(4)生理小种;(5)菌系和株系。

第13页:认识寄生专化现象的意义

认识寄生专化现象的意义

  • 选育抗病品种;
  • 轮作防病;
  • 清除野生寄主和转主寄主。

第14页:病原物的致病性

病原物的致病性:病原物的致病性

  • 致病性的概念:一种生物引致植物病害的能力称为致病性(pathogenicity)。这种生物称为病原物(pathogen)。
  • 寄生性和致病性的关系:前者是指一种生物或病原物从活的寄主获取营养的能力,后者是指其破坏植物的能力,两者既有联系又有区别。病原物寄生物

第15页:第三节 植物病原物的致病机制

第三节 植物病原物的致病机制:病原物的致病机理

  • 夺取寄主的生活物质
  • 对寄主细胞施加机械压力
  • 酶、毒素和激素的破坏作用第三节植物病原物的致病机制

第16页:致病性有关的酶及其破坏作用

致病性有关的酶及其破坏作用

  • 酶的概念:具有催化活性的蛋白质。
  • 病原物产生的与致病性有关的酶很多:(1)角质分解酶:催化寄主表皮的角质多聚物水解。(2)细胞壁降解酶类:果胶酶、纤维素酶、半纤维素酶、木质素降解酶和蛋白酶等。(3)消化细胞内物质的酶类:蛋白酶、淀粉酶、脂酶等,用以降解蛋白质、淀粉和类脂等重要物质。

第17页:作用植物病原真菌及病原

毒素及其致病作用植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的,能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能,对植物有毒害的非酶类化合物。

毒素是病原物的代谢产物,对植物有毒害,不仅可以在植物体内产生,也可以在人工培养条件下产生。

(1)毒素的概念

第18页:毒素处理健康植物

毒素处理健康植物:能够使寄主植物产生褪绿、坏死、萎蔫等病变,与病原物侵染所引起的病状相同或相似。

毒素是一种非常高效的致病物质,它能在很低浓度下诱发植物产生病状。有些化学物质,当浓度高到一定程度时,也会对植物的生长产生不利的影响或毒害作用,这些物质就不是毒素。

第19页:毒素的作用机制

毒素的作用机制:毒素的作用机制

  • 影响植物细胞膜透性;
  • 钝化或抑制植物一些主要酶类:包括抑制或刺激呼吸作用,抑制蛋白质合成,干扰光合作用、酚类物质代谢和水分代谢等;
  • 抗代谢:毒素是抗代谢物质,使寄主细胞的磷酸化作用受抑制,在生理上和生化上都发生了一系列重要变化。

第20页:毒素的种类

毒素的种类:毒素的种类

依据对毒素敏感的植物范围和毒素对寄主种或品种有无选择作用可将毒素划分为:寄主选择性毒素(host selective toxin,HST)非寄主选择性毒素(non-host-selective toxin,NHST)

第21页:寄主选择性毒素

寄主选择性毒素

  • 寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(host specifictoxin),是一类对寄主植物和感病品种有较高致病性的毒素。这类毒素只对一定的寄主或品种产生毒性。
  • 病原物各菌系(小种)的毒性强弱与其产生毒素能力的高低相一致;
  • 感病的寄主品种,对毒素也很敏感,中度抗病品种对毒素有中等程度的敏感,抗病品种对毒素则有高度的耐性。

第22页:非寄主选择性毒素

非寄主选择性毒素

非寄主选择性毒素亦称非寄主专化性毒素(non-host-specific toxin),这类毒素没有严格的寄主专化性和选择性,不仅对寄主植物而且对一些非寄主植物都有一定的生理活性,使之发生全部或部分症状。

第23页:许多病及病原

激素(生长调节物质)(1)植物生长调节物质的概念生长调节物质亦称植物激素,各种生长调节物质是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老所必需的。

许多病原物能合成与植物生长调节物质相同或类似的物质,严重扰乱寄主植物正常的生理过程,诱导徒长、矮化、畸形、落叶、顶端抑制和根尖钝化等多种形态病变。

第24页:激素的种类1)吲哚乙酸

激素的种类1)吲哚乙酸:激素的种类1)吲哚乙酸(IAA)2)赤霉素(GA)3)细胞分裂素(CTK)4)乙烯(ET)5)脱落酸(ABA)

第25页:二、寄生性和致病性的变异病原物的寄生性

二、寄生性和致病性的变异病原物的寄生性

  • 和致病性是经过长期进化而形成的,是相对稳定的性状。但是,如下原因可以导致其变异:
  • 病原物丧失了某些酶的活性或丧失合成特殊刺激生长的物质的能力;
  • 遗传基因发生重组;
  • 病原物的适应性改变。

第26页:第四节 植物抗病性的概念和类别

第四节 植物抗病性的概念和类别

  • 植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发病和损失程度的一类特性。
  • 抗病性是植物与其病原物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果。
  • 病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性,植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。一、植物的抗性

第27页:植物完全抗病症状

植物完全抗病症状:根据抗性的强弱,抗性分为

  • 免疫:植物完全抗病,不表现任何症状。
  • 抗病:病原物能侵入寄主并建立寄生关系,症状很轻,病原物被局限在较小范围。
  • 耐病:寄主症状显著,但是产量和品质影响不大,即植物具有耐受病害的能力。
  • 避病:寄主的感病时期从时间和空间上与病原物的盛发时期错开,不被病原物侵染,从而不发病。

第28页:抗病类型1、垂直抗性

抗病类型1、垂直抗性
小种专化抗病性、单基因抗病性;2、水平抗性:非小种专化抗病性、多基因抗病性、广谱抗病性

第29页:第五节 植物的抗病机制

第五节 植物的抗病机制:植物固有的物理抗性1、抗接触

  • 植物表皮上的蜡质层、角质层多的比少的减少感病机会。
  • 植株直立的比株形散开的减少受病机会。
  • 表皮毛多的比表皮毛少的减少受病机会。
  • 闭颖受粉的减少受病机会。第五节植物的抗病机制

第30页:抗侵入:表皮结构

侵入位点;

角质层的厚薄;

气孔的多少和结构。

3、抗扩展:潜育期的长短;

病斑数量的多少;

病斑的大小,病斑扩展的速度;

第31页:植物固有的化学抗性1、直接的毒害作用

植物固有的化学抗性1、直接的毒害作用:植物固有的化学抗性1、直接的毒害作用

  • 酚类化合物;
  • 植物根部分泌的某些糖和氨基酸对病原物有抑制作用;
  • 葱油和大蒜素;
  • 芥子油。

第32页:间接的毒害作用

间接的毒害作用

  • 有些植物的分泌物能刺激叶围和根围拮抗生物的生长,从而对病原物产生间接的影响。—菊科叶片刺激产生的细菌能产生抑制灰霉菌的孢子萌发的物质;
  • 植物表面活力强的腐生菌由于对营养的竞争而抑制病原物的生长和发育。
  • 破坏病原物的致病机制,如植物中的酚类化合物,单宁和蛋白质能抑制病原物分泌的细胞壁降解相关酶类。

第33页:诱发的结构

诱发的结构:诱发的结构(物理)抗性

  • 乳突的产生;
  • 细胞壁加厚;
  • 凝胶物质的形成;
  • 侵填体的形成;
  • 木栓化的形成。

第34页:诱发的化学抗性

诱发的化学抗性:诱发的化学抗性

  • 过敏性坏死反应。
  • 氨裂解酶活性的增强;苯丙氨酸氨裂解酶;酪氨酸氨裂解酶等酶活性增强,促进木质素的形成。
  • 黑色素的形成,黑色素与抗性有关。
  • 植物抗毒素(植保素)的产生。
  • 病程相关蛋白的产生。

第35页:植物受到病原物侵染后或受到多种生理

的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。

植物保卫素对真菌的毒性较强。

植物保卫素(抗毒素)

第36页:植物抗性的变异

植物抗性的变异:植物抗性的变异

植物抗性不是固定不变的,由于植物本身,或病原物的变化、以及外界条件的影响,抗性可以增强或减弱,甚至完全消失。1、植物的发育阶段不同,抗性不同。2、寄主的生活能力的影响,抗性不同。3、寄主的营养条件的不同,抗性不同。4、温度、湿度和光照等环境条件不同,抗性不同。

第37页:抗性的利用

抗性的利用:抗性的利用

利用植物抗性来防病是防治植物病害的根本。具体方法有:1.品种免疫(利用抗病品种):需要育种、推广等。2.栽培免疫:通过栽培措施以强化植物抗性的体现。3.化学免疫:使用化学物质增强植物的抗病能力。如NS 83增抗剂施于烟草和番茄,可以增强抗CMV的能力。

第38页:本章小结

本章小结

  • 植物抗病性的概念;
  • 主动抗病性和被动抗病性;
  • 小种专化性抗病性和非小种专化性抗病性;
  • 单基因抗病性和多基因抗病性;

第39页:抗接触(避病)

抗接触(避病):抗侵入、抗扩展、抗损失(耐病)和抗再侵染。

  • 植物抗病机制是多因素的,既有物理抗病性因素,又有化学抗病性因素;
  • 植物的避病、耐病和诱导抗病性。

第40页:本章重点

本章重点

  • 植物抗病性的概念;
  • 抗病性的类型,主动抗病性和被动抗病性。

第41页:思考题与课外作业

思考题1、什么是病原物的致病性?

病原物的化学致病因子有哪些?

2、什么是寄主植物的抗病性?

从结构和化学因子两方面简述植物的抗病机制。

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