11 第十一章 感染与免疫.ppt

第1页：感染与免疫

第十一章感染与免疫

第2页：少数微生物也是人类的敌人

• 少数微生物也是人类的敌人！鼠疫；
• 天花；
• 艾滋病；
• 疯牛病；
• 埃博拉病毒；

第3页：病原微生物

• 病原微生物（病原体）：寄生于生物（包括人）机体并引起疾病的微生物；
• 感染：又称传染，是机体与病原微生物在一定条件下互相作用而引起的病理过程；

第4页：病原微生物感染机体对抗

病原微生物感染机体对抗（免疫学）免疫(immunity)：生物体能够辩认自我与非自我，对非我做出反应以保持自身稳定的功能。机体抵抗病原微生物的能力，即抗传染免疫。传统的免疫概念：

第5页：免疫功能的分类

免疫功能的分类

第6页：感染的一般概念

• 感染的一般概念
• 感染的途径与方式
• 微生物的致病性

第7页：感染的途径与方式外源性感染

一、感染的途径与方式外源性感染

来源于宿主体外的感染，主要来自病人、健康带菌(毒)者和带菌(毒)动、植物。内源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些因素致使机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌群引起的感染。1. 感染的途径呼吸道感染消化道感染创伤感染接触感染垂直传播

第8页：感染的部位及方式病原体侵入机体的途径

• 感染的部位及方式病原体侵入机体的途径：a）绝大多数病原体不能穿过完整的皮肤，而是通过机体的自然开口、皮肤表面的创伤裂口，或通过导管、静脉注入或外科切口等医源性的途径，进入机体内部。b）极少数能穿过皮肤(如血吸虫、钩虫)；
• 有的能穿过粘膜(如脊髓灰质炎病毒、麻诊病毒) ，然后通过血循环达到特定组织部位、造成病变；
• 有的(如白喉杆菌)能附着在粘膜上生长繁殖形成局部病灶，产生毒素，引起各种症状。；

第9页：病原体侵入人体后寄生和造成病变的方式

病原体侵入人体后寄生和造成病变的方式

细胞外感染细胞内感染兼性细胞内感染专性细胞内感染某些细菌、真菌、弓形体被吞噬细胞吞噬后不被杀死，反而在细胞内增殖，称为兼性细胞内感染；所有的病毒、立克次氏体、衣原体及少数细菌和原虫只能在靶细胞内增殖，它们必须存在于细胞内才能引起感染，为专性细胞内感染。许多病原体有亲器官性：肝炎病毒肝细胞肺炎球菌呼吸道粘膜（参见P374）

第10页：微生物的致病性感染致病

二、微生物的致病性感染致病？1. 细菌的致病性

细菌的致病性是对特定宿主而言，能使宿主致病的为致病菌，反之为非致病菌，但二者并无绝然界限。条件致病菌(opportunistic pathogen)或机会致病菌：在一般情况下不致病，但在某些条件改变的特殊情况下可致病！

第11页：毒力、侵袭力与毒素

• 病原菌致病力的强弱毒力侵袭力毒素1）侵袭力(invasiveness)：病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。
• 吸附和侵入能力；
• 繁殖与扩散能力；
• 对宿主防御机能的抵抗能力（参见P374）

第12页：（1）吸附和侵入能力

• （1）吸附和侵入能力：细菌通过具有粘附能力的结构如革兰氏阴性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮细胞的相应受体，于局部繁殖，积聚毒力或继续侵入机体内部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液冲走；变异链球菌、乳杆菌：牙齿表面粘连成菌班，造成龋齿。
• 在原处生长繁殖并引起疾病：霍乱弧菌
• 侵入细胞内生长繁殖并产生毒素，使细胞死亡，造成溃疡：痢疾志贺氏菌。
• 通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下部组织或血液中进一步扩散：溶血链球菌

第13页：（2）繁殖与扩散能力

（2）繁殖与扩散能力

通过水解性酶类，使组织疏松、通透性增加，有利于病原菌扩散。透明质酸酶、链激酶、链道酶等

第14页：对宿主防御机能的抵抗

• （3）对宿主防御机能的抵抗能力：a）细菌的荚膜和微荚膜具有抗吞噬和体液杀菌物质的能力，有助于病原菌于在体内存活，例如肺炎球菌的荚膜。b）致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞噬作用；
• 分泌一些活性物质如溶血素，抑制白细胞的趋化作用；
• 具抵抗在吞噬细胞内被杀死的能力，能在吞噬细胞内寄生；

第15页：毒素

2）毒素(toxin)细菌毒素按其来源、性质和作用的不同:外毒素内毒素病原细菌，主要是一些革兰氏阳性菌，在生长过程中合成并分泌到胞外的毒素，如破伤风痉挛毒素、白喉毒素等；也有存于胞内当细菌溶解后才释放的如痢疾志贺菌的肠毒素。（1）外毒素（exotoxin）：特点：通常为蛋白质，抗原性强，可选择作用于各自特定的组织器官，不同病原菌产生的外毒素不同，所引起的症状也不同。其毒性作用强，但毒性不稳定，对热和某些化学物质敏感。

第16页：类毒素

类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，用0.3-0.4%甲醛处理，使其毒性完全丧失，但仍保持抗原性，这种经处理的外毒素为类毒素，常用来预防注射。也可用类毒素注射动物（如马），以制备外毒素的抗体，称为抗毒素，作治疗用。例如，破伤风梭菌的破伤风痉挛毒素(tetanospamin)和破伤风溶血毒素(tetanolysin)。

第17页：革兰氏阴性菌的细胞壁物质

革兰氏阴性菌的细胞壁物质，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌体裂解时释放，作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和体液系统，引起发热、白细胞增多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作用，但相对毒性较弱。各种革兰氏阴性菌的内毒素作用相似，且没有器官特异性。（2）内毒素（endotoxin）

第18页：外毒素与内毒素的比较

外毒素与内毒素的比较：

第19页：病毒的致病性病毒感染的特点

• 病毒的致病性病毒感染的特点：活细胞中寄生基因水平感染病毒在宿主细胞内增殖，影响宿主细胞的核酸及蛋白质代谢，其后果可分为三种类型：
• 杀细胞感染
• 稳定状态感染
• 整合感染

第20页：真菌的致病性

3. 真菌的致病性

(1)致病性真菌感染：一些外源性真菌感染可引起皮肤、皮下和全身性疾病。如皮肤癣菌有嗜角蛋白特性，在皮肤局部大量增殖后，通过机械刺激和代谢产物的作用引起局部的炎症和病变，即手足癣、甲癣、头癣等。(2)条件致病性真菌感染：一些内源性真菌在机体免疫力降低，如长期应用抗生素、放射治疗等情况下发生。如白念珠菌是存在于人体表及腔道中的正常菌群，当人体免疫力低下时可侵入人体许多部位，包括发生于皮肤粘膜的鹅口疮、口角糜烂、发生于内部器官的肺炎、食道炎、膀胱炎、发生于中枢神经系统的脑膜炎等。

第21页：(3)真菌变态反应性疾病

(3)真菌变态反应性疾病

有些真菌本身并不致病，但对某些具过敏倾向的个体可引起变态反应性疾病，如曲霉、青霉、镰刀菌等可引起荨麻疹、哮喘、变应性鼻炎。(4)真菌性中毒：有些真菌在粮食上生长，人及动物食后可因真菌本身或真菌产生的毒素而中毒。黄曲霉毒素、杂色霉素肝损害桔青霉素肾小球损害节菱孢菌引起的霉甘蔗中毒抽搐，昏迷直至死亡真菌中毒与一般细菌病毒感染不同，有地区性与季节性，但没有传染性，不引起流行。

第22页：传染后的表症病原体不同的个体

• 传染后的表症病原体不同的个体相同个体的不同生理状态不同的结果病原体侵入其宿主后，二者之间的力量对比决定着传染的结局：
• 隐性传染
• 带菌状态
• 显性传染

第23页：隐性传染

隐性传染

如果宿主的免疫力很强，而病原体的毒力相对较弱，数量又较少，传染后只引起宿主的轻微伤害，且很快就将病原体彻底消灭，因而基本上不表现临床症状。带菌状态：如果病原体与宿主双方都有一定的优势，但病原体仅被限制于某一局部且无法大量繁殖，二者长期处于僵持状态，就称为带菌状态。这种长期处于带菌状态的宿主，称为带菌者，成为该传染病的传染源，十分危险。“伤寒玛丽”（真名：Mary Mallon）：一个健康带菌者，被证实在美国有7个地区多达1500个伤寒患者都是她传染的。

第24页：显性传染

显性传染

如果宿主的免疫力较低，或入侵病原菌的毒力较强、数量较多，病原菌很快在体内繁殖并产生大量有毒产物，使宿主的细胞和组织蒙受严重损害，生理功能异常，于是就出现了一系列临床症状。按发病时间的长短：急性传染：病程仅数日至数周，如流行性脑膜炎和霍乱等；多为细胞外寄生物引起！慢性传染：病程往往长达数月至数年，如结核病、麻风病等。多由细胞内寄生物引起！

第25页：宿主的非特异性免疫

• 宿主的非特异性免疫
• 生理屏障
• 体液因素
• 细胞因素
• 炎症

第26页：宿主的非特异免疫

第二节宿主的非特异免疫非特异免疫(nonspecific immunity)，是机体的一般生理防卫功能，又称天然免疫(innate immunity)；是在种系发育过程中形成的，由先天遗传而来，防卫任何外界异物对机体的侵入而不需要特殊的刺激或诱导。主要包括生理屏障、细胞因素和体液因素。天然免疫的组成

第27页：生理屏障

• 生理屏障皮肤与粘膜生理上的屏障结构1. 皮肤与粘膜：1）机械的阻挡和排除作用：健康机体的外表面覆盖着连续完整的皮肤和粘膜结构，其外面的角质层是坚韧的，不可渗透的，组成了阻挡微生物入侵的有效屏障。2）分泌液中所含化学物质有局部抗菌作用：
• 各种分泌液中的杀菌成分；
• 呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化学性屏障作用。
• 机体的机械方式如纤毛运动、咳嗽和喷嚏排除异物；
• 眼泪、唾液和尿液的清洗作用；

第28页：共生

3）共生菌群人的体表和与外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通过在表面部位竞争必要的营养物，或者产生如象大肠杆菌素、酸类、脂类等抑制物，而抑制多数具有疾病潜能的细菌或真菌生长。临床上长期大量应用广谱抗菌素，肠道内对药物敏感的细菌被抑制，破坏了菌群间的拮抗作用，则往往引起菌群失调症，如耐药性金黄色葡萄球菌性肠炎。

第29页：生理上的屏障结构

2.生理上的屏障结构体内的某些部位具有特殊的结构而形成阻挡微生物和大分子异物进入的局部屏障，对保护该器官，维持局部生理环境恒定有重要作用。1）血脑屏障：主要由软脑膜、脉络丛、脑毛细血管壁及其外的脑星形细胞组成，具有细胞间连接紧密、胞饮作用弱的特点，可阻挡病原体及其有毒产物从血液透入脑组织或脑脊液，保护中枢神经系统的稳定。婴幼儿因其血脑屏障还未发育完善，故易患脑膜炎或流行性乙型脑炎等传染病。2）血胎屏障：由怀孕母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞共同组成，当它发育成熟（一般在妊娠3个月）后，能阻挡病原微生物由母体通过胎盘感染胎儿，但并不妨碍母子间的物质交换。

第30页：细胞因素

二、细胞因素主要是指体内的各种吞噬细胞吞噬病原体及其它各种异物的能力。1.吞噬细胞(phagocytes)的种类：吞噬细胞分为大、小吞噬细胞两类。具有吞噬入侵的病原微生物等颗粒的能力，并且由于吞噬细胞表面存在补体受体、抗体受体等多种受体，当有相应配体存在并与之结合时，将刺激吞噬细胞活化，大大增强其吞噬杀伤能力。

第31页：吞噬过程

• 2．吞噬过程：水解酶、溶菌酶等多种酶类和其它杀菌物质的作用下杀灭病原体病原体吞噬细胞（偶然相遇，或各种趋化因子的吸引作用）（吞噬细胞可在趋化因子的作用下穿过毛细血管壁到达感染局部）吞噬细胞伸出伪足，吞入病原体形成吞噬体与溶酶体融合为吞噬溶酶体
• 完全吞噬：病原体被吞噬后，被杀死并消化分解，不能消化的残渣排出体外。
• 不完全吞噬：有些病原体，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等胞内寄生菌，具有抗吞噬溶酶体形成或抗溶菌酶等逃避机制，在免疫力低下的机体内，虽被吞噬，却不能杀死，反而随吞噬细胞移动，造成扩散。

第32页：巨噬细胞的分泌功能

此外，巨噬细胞还可分泌多种可溶性因子，不但有加强杀菌促进炎症的作用，还具有免疫调节等重要功能。同时，作为抗原提呈细胞，是特异性免疫的重要组成部分。

第33页：自然杀伤细胞

3.自然杀伤细胞(Natural killer cells, NK)：NK细胞属于淋巴细胞，主要分布于外周血和脾脏，具有不须事先致敏，不须其它辅助细胞或分子的参与而直接杀伤靶细胞的功能。NK细胞通过释放穿孔素(perforin)和颗粒酶造成靶细胞死亡，也可通过释放肿瘤坏死因子(TNF)杀伤靶细胞。某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可以成为NK细胞的靶细胞，而且NK细胞活性较其它杀伤细胞更早出现，因此在抗肿瘤抗感染特别是病毒感染中起重要作用。

第34页：体液因素

三、体液因素正常体液和组织中抵抗病原体的成分

补体系统干扰素溶菌酶，等1.补体系统（complement system）：存在于正常机体体液中的非特异性的杀菌物质，包括廿余种蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，通常以无活性形式存在于正常血清和体液中。当在一定条件下促发补体系统的一系列酶促级联反应，使补体由无活性形式转变为对病原体具有杀灭作用的活性形式称补体激活。（参见P 382）

第35页：病原体具有杀灭作用的补体

对病原体具有杀灭作用的补体活性形式----引起膜不可逆损伤，导致细胞溶解（革兰氏阴性菌、具有脂蛋白膜的病毒颗粒、红细胞和有核细胞）1

第36页：

第37页：补体激活的替代途径

补体激活的替代途径－－－酵母多糖、LPS等多种微生物及其产物所激活；

第38页：补体的生物学功能

• 补体的生物学功能：
• 溶解和杀伤细胞；
• 趋化作用；
• 免疫粘附作用；
• 中和病毒；
• 过敏毒素（促进炎症）作用；（参见P385）

第39页：干扰素

• 2.干扰素（interferon，IFN）：宿主淋巴细胞在病毒等多种诱生剂刺激下产生的一类低分子量糖蛋白，分a、b、g三组。干扰素作用于宿主细胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白质合成，影响病毒的组装释放，具有广谱抗病毒功能；
• 同时，还有多方面的免疫调节作用。α、β为Ⅰ型干扰素，以抗病毒活性为主；
• γ为Ⅱ型干扰素抗病毒活性较弱，免疫调解作用强；
• （参见P385）；

第40页：溶菌酶

3.溶菌酶（lysozyme）

14.7KD不耐热的碱性蛋白，主要来源于吞噬细胞并可分泌到血清及各种分泌液中，能水解革兰氏阳性菌胞壁肽聚糖而使细胞裂解。溶菌酶也存在于鸡蛋清和某些细菌中，可提纯并加工制成各种制剂，用于治疗中耳炎、咽喉炎、副鼻窦炎等慢性疾病。

第41页：炎症

四、炎症（inflammatory）炎症是机体受到有害刺激时所表现的一系列局部和全身性防御应答，可以看作是非特异免疫的综合作用结果，其作用为清除有害异物、修复受伤组织，保持自身稳定性。有害刺激包括各种理化因素，但以病原微生物感染为主。病原体感染组织和微血管损伤旁路途径激活补体5-羟色胺、凝血因子等趋化因子、过敏毒素血管扩张，毛细血管通透性升高、血流变缓血管内细胞和血清成分逸出各种白细胞吞噬杀灭病原体活化的补体攻击、溶解病原菌其它血浆成分扩大炎症反应

第42页：发热的机制

• 内、外源性热原物质作用于下丘脑导致发热（发烧）吞噬细胞的溶酶体酶释放或泄漏会损伤自身组织成分各种毒性产物与活性介质将刺激正常机体组织死亡白细胞与破坏裂解的靶细胞共同酿成脓液（化脓）红、肿、痛、热和功能障碍炎症既是一种病理过程，又是一种防御病原体的积极方式：
• 动员了大量的吞噬细胞聚集在炎症部位；
• 血液中的抗菌因子和抗体发生局部浓缩；
• 死亡宿主细胞的堆积可释放抗微生物物质；
• 炎症中心氧浓度下降和乳酸积累，抑制病原菌的生长；
• 适度的体温升高可以加速免疫反应的进程；

第43页：宿主的特异性免疫

• 宿主的特异性免疫
• 特异性免疫的一般概念
• 抗原和抗体
• B细胞介导的体液免疫
• T细胞介导的细胞免疫
• 联合抗感染免疫
• 克隆选择和免疫耐受性

第44页：特异性免疫的概念

第三节宿主的特异性免疫一、特异性免疫的一般概念1.特异性免疫（specific immunity）的概念：机体在生命过程中接受抗原性异物刺激，如微生物感染或接种疫苗后产生的，又称获得性免疫(acquired immunity)特点：记忆性获得性高度特异性

第45页：免疫系统

2.免疫系统(immune system)

免疫系统：（获得性免疫的物质基础）免疫器官免疫细胞免疫分子1）免疫器官：中枢免疫器官周围免疫器官中枢免疫器官：免疫细胞发生和分化的场所，包括骨髓、胸腺等。周围免疫器官：免疫细胞居住和发生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织。

第46页：免疫细胞

2)免疫细胞

主要包括淋巴细胞、粒细胞和肥大细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞，广义地还包括红细胞和血小板及其各类细胞的祖细胞。它们均来自骨髓多能造血干细胞！

第47页：淋巴细胞

• 淋巴细胞：
• T细胞：起源于骨髓，在胸腺中成熟，然后转移到外周淋巴器官，其功能是执行细胞免疫。按照其表面带有CD4或CD8分子，可分为CD4＋T细胞和CD8＋T细胞；CD4 +辅助性T细胞在多种因素的影响下，T细胞分化为Th1和Th2。Th1促进细胞免疫，Th2促进体液免疫。
• CD8+杀伤性T细胞CTL的主要作用是直接杀伤靶细胞，有两种机制：细胞裂解和细胞凋亡；
• CD8+抑制性T细胞；

第48页：血液中的细胞成分

T 细胞红细胞血小板

第49页：淋巴细胞

• 淋巴细胞：
• B 细胞：骨髓中的多能干细胞分化成淋巴细胞，再分化成前B细胞，进一步发育成为成熟B细胞。当受抗原刺激后，B细胞先转化为浆母细胞，再分化为浆细胞，产生并分泌抗体，进行体液免疫。
• NK 细胞

第50页：粒细胞在骨髓内发育成熟

• 粒细胞在骨髓内发育成熟；
• 根据对染料的亲和性，可分为：嗜中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞多型核白细胞；
• 血中主要的吞噬细胞，富含溶酶体和嗜中性颗粒富含水解酶和碱性蛋白，对细胞有毒性，具吞噬杀伤作用，抗寄生虫免疫含组织胺，可引起速发超敏反应；

第51页：中性粒细胞

中性粒细胞

第52页：单核吞噬细胞系统单核细胞

单核吞噬细胞系统单核细胞巨噬细胞含溶酶体和吞噬泡体积增大、伪足增多、外形更不规则、溶酶体、线粒体增多杀伤力更强，提呈抗原，分泌活性物质

第53页：单核细胞

单核细胞

第54页：树突状细胞

树突状细胞DC表面具树枝状突起，专业抗原提呈细胞；

第55页：免疫分子

• 免疫分子：膜表面免疫分子体液免疫分子
• 膜表面分子主要包括膜表面抗原受体；B细胞和T细胞表面有各自的特异性膜表面抗原受体BCR和TCR、能识别不同的抗原并与之结合，启动特异性免疫。主要组织相容性抗原MHC；机体自身的标记性分子白细胞分化抗原CD；各类白细胞的膜表面分子；粘附分子AM；

第56页：体液免疫分子

体液免疫分子(主要包括抗体、补体和细胞因子)细胞因子具有对细胞功能的多方面调节作用，其中有些还具有细胞毒性(如肿瘤坏死因子)和抗病毒功能(如干扰素)，直接参与免疫应答的效应过程。补体和抗体分别是非特异免疫和特异免疫的主要体液成分。

第57页：抗原

二、抗原和抗体1.抗原（Antigen，Ag）抗原是能诱导机体产生体液抗体和细胞免疫应答，并能与抗体和致敏淋巴细胞在体内外发生特异结合反应的物质。免疫原性（immunogenicity）：抗原在体内激活免疫系统，使其产生抗体和特异效应细胞的特性。反应原性（reactinogenicity）：抗原能与相对应的免疫应答产物(抗体及致敏淋巴细胞)发生特异结合和反应的能力。完全抗原（complete antigen）或免疫原（immunogen）：具有免疫原性和反应原性的抗原不完全抗原（incomplete antigen）或半抗原（hapten）：只有反应原性而没有免疫原性的抗原

第58页：抗原免疫原性的物质基础

• 抗原免疫原性的物质基础：
• 异物性；
• 分子量大小；
• 化学结构与组成；抗原物质上能够刺激淋巴细胞产生应答并与其产物特异反应的化学基团。它是抗原特异性的物质基础。抗原所携抗原决定簇的数目称为抗原价，一般抗原是多价的。抗原决定簇（antign determinant），或表位（epitope）：（参见P387）

第59页：抗体

2.抗体（antibody，Ab）机体在抗原物质刺激下所形成的一类能与抗原特异结合的血清活性成分称为抗体。抗体是由B细胞合成并分泌的。（参见P 398）又称免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）？

第60页：免疫球蛋白的结构

单体、双体和五体

第61页：免疫球蛋白单体

单体

由一个“Y”形分子组成的Ig，称为单体。IgG、IgD和IgE都是以单体形式存在的

第62页：五聚体IgM

由五个“Y”形分子组成的星状Ig，称为五体或五聚体

第63页：

第64页：

第65页：抗体的生理功能

• 抗体的生理功能
• 与抗原特异接合
• 激活补体
• 接合细胞
• 通过胎盘

第66页：免疫应答

三、免疫应答（一）免疫应答的基本过程感应阶段反应阶段效应阶段1. 感应阶段：机体接受抗原刺激的阶段抗原巨噬细胞T细胞细胞免疫B细胞体液免疫免疫活性细胞表面有抗原受体，所以能够识别抗原。每个淋巴细胞表面只有一种抗原受体，只能识别一种抗原，当它们结合后，抗原刺激细胞增殖、分化而产生免疫应答。

第67页：反应阶段

• 反应阶段：淋巴细胞识别抗原后，即被活化进行增殖、分化
• 被特异性抗原激活的T细胞转化为淋巴母细胞，再增殖、分化，成为有免疫效应的致敏淋巴细胞。
• 被特异性抗原激活的B细胞被活化后，转化为浆母细胞，再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体。受抗原刺激的淋巴细胞，在分化过程中，还有一部分细胞在中途停顿下来，不再增殖分化，成为记忆细胞，在体内能较长时间存在。当再次受到同种抗原刺激时，能迅速分化增殖成大量致敏淋巴细胞和浆细胞，分别产生大量淋巴因子及抗体。

第68页：效应阶段

• 效应阶段：抗原成为被打击的对象
• B细胞介导的体液免疫：体液中的抗体与相应的抗原进行特异性结合，发挥免疫效应的过程
• 与抗原特异结合
• 激活补体
• 结合细胞
• 通过胎盘（参见P404）
• T细胞介导的细胞免疫：致敏淋巴细胞通过与相应的抗原接触直接杀伤病原靶细胞，或释放多种可溶性的生物活性物质（淋巴因子），发挥免疫效应。

第69页：

第70页：

第71页：

第72页：克隆选择和免疫耐受

• 克隆选择和免疫耐受
• 澳大利亚Burnet 1957年提出
• 个体发育早期拥有产生各种抗体的细胞，但胚胎期抗体产生细胞与抗原相遇（自身成分）则会被破坏、排除或失活，即天然免疫耐受；当外界抗原进入机体，与相应受体细胞接合，可诱导该细胞活化增殖分化，即克隆选择；

第73页：免疫病理

• 免疫病理
• 超敏反应
• 自身免疫病
• 移植免疫
• 免疫缺陷
• 肿瘤免疫

第74页：Ⅰ型超敏反应

I型超敏反应速发型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应Ⅳ型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应一、超敏反应

第75页：Ⅱ型超敏反应

I型超敏反应特异性IgE介导的主要特征出现快，消退也快出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤有明显个体差异和遗传背景全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘消化道过敏反应和皮肤过敏反应

第76页：

第77页：II型超敏反应

II型超敏反应II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应输血反应新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血药物过敏性血细胞减少症

第78页：II型超敏反应（续）

III型超敏反应

第79页：临床常见的超敏反应

临床常见的III型超敏反应性疾病局部免疫复合物病Arthus反应类Arthus反应全身免疫复合物病链球菌感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎

第80页：

第81页：Ⅳ型超敏反应

• Ⅳ型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。传染性迟发型超敏反应接触性皮炎

第82页：

第83页：自身免疫病

• 自身免疫病
• 隐蔽抗原释放脑、晶状体、睾丸、精子2、交叉抗原病原菌与机体组织具有的共同抗原；链球菌的M蛋白、HSP;3、改变的自身抗原理化因素引起的自身组织改变LSP

第84页：移植免疫

• 移植免疫
• 宿主抗移植物反应HVGR
• 移植物抗宿主反应GVHR
• 主要组织相容性复合体MHCⅠ、MHCⅡHLA

第85页：免疫缺陷

• 免疫缺陷
• 原发性免疫缺陷多系基因缺陷所致
• 继发性免疫缺陷微生物感染、恶性肿瘤、营养不良、代谢病、免疫抑制治疗；AIDS

第86页：肿瘤免疫

• 肿瘤免疫
• 肿瘤抗原肿瘤特异性抗原肿瘤相关性抗原甲胎蛋白
• 机体的抗肿瘤免疫应答细胞免疫占主要地位

第87页：肿瘤的免疫逃避机制免疫

• 肿瘤的免疫逃避机制免疫选择免疫耐受分泌免疫抑制分子
• 肿瘤的免疫治疗肿瘤疫苗过继免疫治疗免疫导向疗法

第88页：免疫学的实际应用

• 免疫学的实际应用
• 抗体的制备及应用
• 免疫学技术
• 免疫防御

第89页：抗体的制备及应用

一、抗体的制备及应用1、血清抗体抗血清或免疫血清2、单克隆抗体3、基因工程抗体嵌合抗体、单链抗体、重组抗体、抗体库与噬菌体抗体4、免疫球蛋白制剂丙种球蛋白

第90页：

第91页：免疫学技术

• 免疫学技术
• 血清学技术1

第92页：免疫学技术（续）

• 免疫学技术
• 免疫标记技术1）免疫荧光技术2）放射免疫测定3）免疫酶技术

第93页：免疫预防

• 免疫预防
• 人工自动免疫1）全微生物疫苗活疫苗、死疫苗2）亚单位疫苗3）抗独特性疫苗4）核酸疫苗
• 人工被动免疫抗血清

第94页：本章小结

本章小结免疫、非特异性免疫、补体、干扰素、炎症、免疫应答、特异性免疫、中枢免疫器官、周围免疫器官、抗原、免疫原性、反应原性、半抗原、抗原决定簇、主要组织相容性复合体、白细胞分化抗原、抗体、T细胞、B细胞、抗原提呈细胞、超敏反应、肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗原、抗血清、单克隆抗体、凝集反应、沉淀反应、免疫荧光技术、放射免疫

第95页：免疫系统的三大功能

• 免疫系统的三大功能；
• 机体内具有杀伤功能的细胞及其特点；