第1页：教学目标与要求
第十一章休克
- 教学目的
- 明确休克的概念，发生原因、机制和发展规律，休克时的临床表现、病理变化和对机体的影响。
- 教学时间
- 2学时
- 教学方法
- 复习微循环的结构、生理作用、神经-体液的调节等有关已学知识，分析休克发生的原因，阐述休克发生的机制、病理变化、临床表现等。
- 教学重点、难点
- 休克发生的原因；休克发生的机制；休克的发展阶段；休克时的临床表现和病理变化
第2页：概念休克shock——原意是震荡或打
- 概念休克shock——原意是震荡或打击的意思。休克是涉及到临床常见危重病症死亡的原因战伤休克死亡率高，机理尚不明确，倍受重视。休克——是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要器官灌流不足，细胞功能障碍，而引起的全身危重的病理过程。休克是微循环血液灌流量急剧降低，重要器官血液供应不足，细胞功能、代谢严重障碍的全身性病理过程。（见教材）
第3页：人类对休克的认识过程人类认识休克大致
- 人类对休克的认识过程人类认识休克大致经过三个阶段：第一阶段——病症的描述阶段认识到休克是机体遭受强烈病理刺激而产生的危急状态。第二阶段——了解到休克是循环系统急紊乱所致，以B．P↓为特征，但补液、缩血管的疗法效果不好。第三阶段—认识到休克的关键不在血压，而在血流。近几十年来，由于实验技术、方法、手段的先进和发展，对休克的认识进入微循环病理阶段。法国人LeDrem首次将休克一词应用于医学，他认为休克是由于中枢神经系统功能严重，而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。
第4页：中世纪Warren对休克病人的经典生动描
中世纪Warren对休克病人的经典生动描述至今还有指导诊断作用。
如“面色苍白，或发绀、四肢湿冷，脉搏细速，尿少，神色淡漠，血压低”。
此时的公认是急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张血压↓休克发展的关键。
主张用收缩血管的药物，如肾上腺素类等药物，但疗效不太理想，少数病例可获救，有些病例恶化。
1960年后，通过测定各种休克时器官血流量和血流动力学，提出了休克的微循环学说。
该学说认为休克的共同发病环节即交感-肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障碍，发病的关键不是在血压，而是在血流。
其机制是交感-肾上腺系统强烈兴奋。
本质是微循环灌流量急骤减少全身组织细胞缺血、缺氧，代谢障碍以及生命重要器官损伤的病理过程。
因此临床上结合补液，应用血管活性药物，甚至用扩张血管药物以改善微循环，从而提高了休克病人的抢救成功率。
近年来研究的热点是败血性休克。
第5页：休克的临床特征人血压下降
- 休克的临床特征人血压下降，面色苍白，四肢厥冷,脉搏细速，尿量少。动物急性有效循环衰竭和中枢神经系统机能活动急剧↓；T突然下降，脉频数且微弱；可视黏膜、口色苍白；躯体末端冷厥，尤是鼻、耳、四肢末端；呼吸浅表，B﹒P↓，静脉萎陷，肌无力，尿少或无，反应迟钝，精神沉郁，昏迷，甚至死亡。虽然一般动物都可发生，但多见于马。临床上抢救措施休克早期：扩血管，抗酸药，补充血容量，以保证微循环灌流量。休克后期：抗凝血药，防止弥漫性血管内凝血，提高休克治愈率。
第6页：
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第8页：我们祖先早在两千年前对休克就有所了解
我们祖先早在两千年前对休克就有所了解，在中医学中可以看到“亡阳”、“亡阴”的说法。
亡阳指器官功能失调，常因高大汗或剧烈的精神、神经损伤和其它原因耗伤阳气阳气突然衰竭。
亡阴指津液耗损，由于出汗过多，大吐失水或大量出血所致。
这些症状与休克是基本相似的。
第9页：第一节 微循环
- 第一节微循环微循环
- 指微动脉、微静脉之间的微细血管间的循环。通过对微循环的解剖结构的了解，掌握其生理特点。微循环是循环系统最基本的结构单位，是血液物质代谢交换的最基本的功能单位。
- 组成包括：微动脉、中间微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、小静脉、动静脉吻合枝。详见下图
第10页：中间
中间（后）微动脉
第11页：微动脉arteriole靠近毛细血管
- 微动脉arteriole靠近毛细血管，有内皮，只有一层较完整的平滑肌，其外有薄层结缔组织。由于平滑肌收缩，微动脉是调节微循环血流的总闸门。神经调节交感神经支配，以肾上腺素能α-受体占优势，兴奋时收缩，血流减少。体液调节组胺、激肽舒张；儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ血管收缩。
- 中间微动脉metaarteriole即后微动脉。是微动脉的分枝，管壁上平滑肌稀疏，不是完整的一层。
第12页：真毛细血管frnecapillary
- 真毛细血管frnecapillary营养通路。由于中间微动脉分出的许多毛细血管，互相通连吻合成网，其实质就是一般的毛细血管，其管壁很薄。真毛细血管起始部有少量平滑肌，称为前毛细血管平滑肌，是调节微循环的分闸门，而真毛细血管本身无舒缩功能。一般情况下，血流主要通过直捷通路到微静脉，只小部分血流流过真毛细管。当局部组织功能增强时，因局部缺氧和CO2、乳酸堆积前毛细血管括约肌松弛，开放较多的真毛细血管，从而增加组织内血流量，促进物质代谢。真毛细血管分枝多，路程迂回曲折，与组织接触广泛，血流甚慢，是细胞与血液物质交换的主要所在，组织的血液灌流量由它完成。毛细血管总容量很大，其血管内表面积达6000M2。正常情况下是交替开放，平时只开放20%，其它暂时关闭，此时毛细血管的血量仅占全身血量6%～7%（人医）。如果全部开放，仅肝脏的毛细血管就可容纳全身的血量。括约肌和后微动脉几乎不受神经支配，主要由血管活性物质调节。
第13页：直捷通路
- 直捷通路（thoronghfavechannel）是中间微动脉的延伸部分，直接通到微静脉。其管壁同毛细血管壁，管径较大。血流由微动脉中间微动脉和直捷通路微静脉，这是经常开放的通路，其特点是路程短，流速较快。在组织器官处于静息状态下，大部分血流经此通路流回静脉。功能：保证机体在静息状态下，血液及时通过微循环，不影响静脉回流，以保证血压正常。但其交换的功能有限。
第14页：动静脉吻合枝
- 动静脉吻合枝（arteriovenons anastomosis）亦为动静脉通路，动静短路。无交换作用。血流小动脉动静脉吻合枝微静脉小静脉管壁厚，有平滑肌，有丰富的血管运动神经（以肾上腺素β-受体占优势的交感神经）。当动静脉吻合枝收缩时，血流微动脉毛细血管是调节组织局部血液供应的结构当动静脉吻合枝松弛时，血流微动脉微静脉一般情况下，动静脉吻合枝处于关闭状态，在某些休克症的情况时，动静吻合枝大量开放，血流直接由动静吻合枝回到心脏，而毛细血管血流量不足，组织代谢障碍。调节：由神经-体液调节，同微动脉。
第15页：微静脉
- 微静脉（vennle）与微动脉伴行，把血流导入小静脉。有物质交换功能，易受炎症、过敏反应、温度等的影响，使血管内皮细胞的连接断开，导致血浆外渗过多，血细胞外逸。
- 分布与调节及影响因素
- 分布毛细血管数量多，容量大。如人的毛细血管大约有300亿根以上，长达9～11万公里，可绕地球二周半，毛细血管的潜在容量很大。
第16页：影响因素毛细血管内的血流量取决于心输
- 影响因素毛细血管内的血流量取决于心输出量、血容量、血压、微动脉、毛细血管前括约肌和小静脉的舒缩状态。⑴微动脉或毛细血管前括肌的收缩状态当微动脉或毛细血管前括肌收缩微循环血流↓毛细血管流体静压↓体液进入血管⑵小静脉收缩小静脉收缩血流瘀滞毛细血管内流体静压↑体液漏出⑶血管口径变化血管口径变化对微循环的血流量影响很大血管口径的半径r4与血流量成正比，即血管半径增加一倍，血流量增加16倍；血管r缩小16%，血流量减少50%。
第17页：调节受神经-体液的调节
- 调节受神经-体液的调节。微循环的血管舒缩状态与口径的变化受神经-体液的调节。⑴小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受交感神经调节。一般以肾上腺素能α-受体占优势，兴奋时血管收缩，血流减少。⑵小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受体液因素影响。儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ血管收缩组织胺、激肽血管舒张
第18页：⑶毛细血管前括约肌不受神经调节
⑶毛细血管前括约肌不受神经调节，主要受血管活性物质调节。
全身性血管活性物质是收缩性的，如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素、血管紧张素Ⅱ等。
局部产生的血管活性物质是舒张性的，如组胺、5-羟色胺、激肽类及代谢产物腺苷化合物、乳酸、核苷酸等。
它们还使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低。
近年来证明，细胞外高渗现象对血管平滑肌有抑制作用；代谢产物聚积局部血管扩张。
在正常生理情况下，全身性血管收缩物质很少变化，微循环血管平滑肌的收缩与舒张主要由局部产生的血管活性物质进行反馈调节。
第19页：局部代谢产物、组胺等聚集真毛细血管网血流
局部代谢产物、组胺等聚集真毛细血管网血流↓细胞外高渗，平滑肌对缩血管物质毛细血管前扩约反应性降低肌与后微动脉收缩平滑肌对缩血管物质反应性增高毛细血管前扩约肌与后微动脉舒张局部代谢产物、组胺等被清除出真毛细血管血流增多
第20页：第二节 休克的原因与分类
第二节休克的原因与分类
- 原因
- 低血容量性休克⑴失血与失液主要是血容量降低Ⅰ、失血失血性休克血压下降，组织灌流量↓。休克的发生取决于血量丢失的速度和量的大小。如外伤性大出血（肝脾等内脏器官破裂、手术中大出血、难产时的大出血等）有效循环量↓组织血流灌注量↓当急性大失血失血量达总血量的15%～20%休克
第21页：Ⅱ、失液引起有效循环量锐减
Ⅱ、失液引起有效循环量锐减。
如严重腹泻组织血流灌注量↓⑵烧伤引起烧伤性休克（burnshock）大面积烧伤，伴有血浆的大量丢失。
早期与疼痛和血容量有关；晚期与感染有关败血性休克⑶创伤与疼痛和失血有关，引起创伤性休克。
第22页：与血管床容量增加相关的休克⑴感染尤G
- 与血管床容量增加相关的休克⑴感染尤G－菌感染感染性休克。G－菌是内毒素的作用内毒素性休克（endotoxie shock）；伴有败血症的称败血症休克（septic shock）。败血症休克（根据血流动力学特点可分）低动力型休克高动力型休克血管扩张，血管床面积增加，有效循环量相对不足，导致组织灌流回心血量减少。
第23页：⑵过敏药物、血清制剂
⑵过敏药物、血清制剂、疫苗可引起Ⅰ-型变态反应休克。
机制IgE＋抗原肥大细胞表面结合肥大细胞释放组织胺、缓激肽血液血管床容积扩张，毛细胞血管通透性↑休克
- 急性心力衰竭大面积心肌梗死，急性心肌炎、心律紊乱（房颤、室颤）心输出量↓，有效循环量↓，灌流量↓心源性休克
- 强烈的神经刺激剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤神经源性休克
第24页：分类㈠按病因分类失血性休克
- 分类㈠按病因分类失血性休克（hemorrhagicshock）烧伤性休克创伤性休克（traumaticshock）过敏性休克（anaphylacticshock）感染性休克（infectiousshock）心源性休克（cardiogenicshock）神经原性休克（neurogenic shock）
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第26页：㈡按发生的起始环节分类引起休克的原始病因
㈡按发生的起始环节分类引起休克的原始病因不同，但共同的基础是：有效灌流量不足。
实现有效灌流量的基础需要足够的血量正常的血管舒缩功能正常的心泵功能
第27页：低血容量性休克
- 低血容量性休克（hypovolemic shock）原因由于血量减少（临床表现详见教材P105）失血失液血量减少静脉回流↓心输出量↓、血压↓减压反射抑制交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流量↓
第28页：血管源性休克
- 血管源性休克（vasogenic shock）病因组织缺氧、缺血、酸中毒，组胺、NO等活性物质释放血管张力↓白细胞、血小板静脉端粘附后微动脉扩张、微静缩微循环瘀滞，通透性↑毛细血管开放数量↑有效循环量↓血管源性休克
第29页：心源性休克急性心泵功能衰竭、严重心律
- 心源性休克急性心泵功能衰竭、严重心律紊乱、大面积急性心肌梗死、心外科手术、心血再灌注损伤等心源性休克中心环节心输出量急剧减少，血压↓，外周阻力↑心源性休克死亡率达80%，视心肌梗死面积大小不同，预后各异。
- 感染性休克这类休克在各类休克中是比较复杂的一种，死亡率较高。⑴G－菌大肠杆菌、付大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、厌气杆菌等。它们大多数侵入泌尿生殖道、胃肠道、皮肤等处，如菌痢、流行性脑脊髓炎，由泌尿道、胆道感染引起的败血症、脓毒败血症。还有毒物中毒、肠变位、肠扭转、胃肠道穿孔、手术中胃肠内容物污染腹腔引起的急性腹膜炎，难产、剖腹产的子宫感染，中毒性肺炎。以上这些都可引起休克。
第30页：
第31页：创伤性休克Traumatic sho
- 创伤性休克Traumatic shock主要是由于受到强烈疼痛刺激或脑脊髓发生损伤所致。常见严重外伤、骨折、胸壁透创、挫伤、大手术不麻醉或麻醉不好、手术中严重破坏组织、过渡扭转与牵张内脏、大面积烧伤、弹片伤等。一般发生在损伤当时或损伤后不久。机制：组织受到破坏，强烈的疼痛刺激中枢神经机能紊乱伤口出血，浆液外渗，全身血量↓小动脉痉挛性收缩坏死组织细胞分解产物或感染毒素微循环障碍休克
第32页：过敏性休克常见于注入异种蛋白、异种血
- 过敏性休克常见于注入异种蛋白、异种血清、某些药物（如青霉素）血清制剂（如破伤风抗毒素、免疫血清）等变态反应所致。主要原因：抗原抗体结合时，使有关细胞内的酶被激活，它们使一些介质释放出来。介质是组胺、5-羟色胺、缓激肽、缓慢反应物质（SRS-A）。
第33页：抗原-抗体复合物肥大细胞小动脉扩张释放组
抗原-抗体复合物肥大细胞小动脉扩张释放组织胺、5-羟色胺、激肽外周阻力↑毛细血管静脉端收缩毛细血管通透性↑动脉端扩张血压↓毛细血管内血液瘀滞，血管容积增大回心血量↓毛细血管灌流量不足血浆外渗心输出量↓微循环量↓休克过敏性休克支气管平滑肌痉挛呼吸障碍回心血量↓、缺氧
第34页：过敏性休克特点
- 过敏性休克特点
- 发病快，在接触过敏原数分钟内发生。抢救：注射肾上腺素小动脉收缩支气管解痉
- 神经性休克常见于精神突然受到刺激、剧烈疼痛、高位脊髓麻醉时。由于外周血管扩张，血液瘀滞于扩张的血管内静脉回心血量↓心输出量↓。外周血管阻力↓，心输出量↓小动脉血压↓此型休克预后很好，自己可恢复。
第35页：第三节 休克分期与微循环的变化
第三节休克分期与微循环的变化根据微循环变化规律，将休克分为三个时期。
- 缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）又称休克早期、休克代偿期。休克早期机体处于全身代偿动员阶段，不同原因引起的休克，其始动环节不同，但机体的反应基本相似。
第36页：微循环与组织灌流组织灌流量↓
- 微循环与组织灌流组织灌流量↓，少灌少流，灌少于流。表现：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉等口径减小（痉挛性收缩），微循环运动↑，大量真毛细血管网关闭微循环内血流速度↓，开放的毛细血管↓。血流通过直捷通路、动静脉短路运行。机制：始动因素交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。儿茶酚胺刺激α-受体皮肤、内脏血管痉挛微循环非营养刺激β-受体大量动-静脉短路性通路器官微循环短路血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子、白细胞三烯等促进血管收缩作用。
第37页：代偿⑴肌性微静脉、小静收缩
- 代偿⑴肌性微静脉、小静收缩，肝储血库收缩迅速、短暂增加回心血量减少血管床血量维持血压正常这种代偿作用为自我输血，因为静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%～70%，这是增加回心血量的第一道防线。⑵组织液返流入血由于微动脉、后微动脉、毛细血管对儿茶酚胺的敏感性比微静脉大，导致毛细管前阻力比后阻力大，因此毛细血管流体静压↓，组织液进入血管自我输血，第二道防线。据测试，中度失血病例，毛细血管再充盈量每小时可达50～120ml，成人组织液进入血液总共可大1500ml（但此时血液稀释，血细胞压积↓）。
第38页：⑶血液重新分布由于微循环反应的不均一性引
⑶血液重新分布由于微循环反应的不均一性引起。
因为不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一。
皮肤、骨骼肌、内脏、肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺敏感性↑，收缩更甚。
脑动脉、冠状动脉则无明显改变，且能进行自我调节，使灌流量稳定在一定水平上。
意义：保证心、脑等生命重要器官的血液供应。
第39页：⑷交感-肾上腺髓质系统兴奋增强了心肌收缩
⑷交感-肾上腺髓质系统兴奋增强了心肌收缩力，增加了外周力，减轻了血压下降的程度。
致休克原因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑心率加快，心收缩力↑腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血汗腺分泌↑中枢神经脉搏细速皮肤缺血高级部位脉压↓出汗四肢冰冷兴奋尿量少，肛温↓烦躁不安
第40页：临床表现可视黏膜、口唇苍白
- 临床表现可视黏膜、口唇苍白，四肢末端、耳尖冰凉，出汗，心跳加快有力，脉搏细速，血压下降，尿量减少，烦燥不安。由于血液重新分配，心脑灌流量正常，动物神志清楚。
- 措施此期为可逆期，应尽早消除休克原因，控制病变发展的条件，补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。
第41页：瘀血性缺氧期
- 瘀血性缺氧期（stagnant anoxia phase）亦称可逆性代偿期、休克期、代偿不全期等。由于休克病因不能及时清除病情继续发展，交感-肾上腺髓质系统长期兴奋，组织持续缺血缺氧休克期
- 微循环与组织灌流组织灌而少流，灌大于流，处于低灌状态瘀血、缺氧。
第42页：表现
- 表现
- 休克持续到一定时间，内脏微循环的血管运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性↓，血液除通过直捷通路外，还经过毛细血管前括约肌，大量进入真毛细血管网，此时微动脉、后动脉痉挛也较前减轻，内脏微循环灌多流少，血流瘀滞瘀血性缺氧期即休克期。微循环的瘀滞是因为：微动脉血流缓慢、红细胞凝集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板凝集、血黏度增大、血流流态改变毛细血管后阻力大于前阻力，组织灌而少流，灌大于流此时真毛细血管开放数目↑血流更慢，瘀滞组织严重缺氧
第43页：机制⑴酸中毒长期缺氧、缺血组织PO2
- 机制⑴酸中毒长期缺氧、缺血组织PO2↓，乳酸、CO2↑酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性↓⑵血管扩张缺血缺氧血管扩张组织渗透压↑，激肽↑代谢产物↑组胺↑、ATP分解产物腺苷↑、K＋↑⑶内毒素作用败血症肠源性细菌（大肠杆菌）、脂多糖（LPS）、其它毒素血管扩张，持续性低血压
第44页：⑷血液流变学改变血液流变学
⑷血液流变学改变血液流变学（hemorhenology）的改变，在休克期微循环瘀血的发展中起到非常重要的作用。
白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管后阻力微循环障碍，组织损伤。
⑸其它因素血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增加，红细胞凝集，血小板黏附聚集微循环血流变慢血液瘀滞，泥化血流停止
第45页：微循环瘀血肾瘀血回心血量↓
微循环瘀血肾瘀血回心血量↓、心输出量↓血细胞粘附肾血流量↓动脉血压↓皮肤紫绀出现花斑少尿或无尿脑缺血神志淡漠、昏迷
第46页：临床表现病人
- 临床表现病人：表情淡漠，甚至昏迷，皮肤、黏膜苍白发绀，出现花斑。因输出量↓，B
P↓，脉搏细速，少尿或无尿。
因静脉回流减少，中心静脉压↓，静脉塌陷。
患病动物：皮肤温度↓、口、眼黏膜发绀，血压↓，脉搏细弱，心率加快，心音调低而钝，静脉塌陷，尿少或无尿，精神沉郁，反应迟钝。
第47页：治疗⑴研究全身微循环和血流动力学变化
- 治疗⑴研究全身微循环和血流动力学变化，指导治疗；⑵对病因引起的原发病治疗；⑶纠正酸中毒，提高血管对活性药物的反应；⑷输液，扩张血容量；⑸使用血管活性药物和扩张血管药物。治疗的效果判断临床上可把皮肤血流（皮温）眼结膜的色彩作为指标肾血流量（尿量）
第48页：微循环凝血期休克的难治期、循环衰竭期
- 微循环凝血期休克的难治期、循环衰竭期、不可逆期、DIC期等。此期发生弥散性血管内凝血（DIC）。重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。
- DIC形成休克进入瘀血性缺氧期后血液进一步浓缩，红细胞压积和纤维蛋白原浓度增高，血细胞凝集，血液粘滞，处于高凝状态血液流速显著↓，酸中毒严重DIC结果是微循环内微血管扩张，有大量微血栓阻塞凝血因子耗竭，纤容活性亢进出血，微循环停止，不灌不流组织细胞得不到氧、营养物质微血管平滑肌麻痹对任何血管活性物质失去反应衰竭期
第49页：DIC出现后的后果⑴DIC时回心血量
- DIC出现后的后果⑴DIC时回心血量锐减；⑵纤维蛋白肽、纤维蛋白降解产物（FDP）和补体成分血管通透性↑微血管舒缩功能严重紊乱；⑶DIC出现后血量↓循环障碍更严重；⑷器官栓塞、梗死器官功能急性衰竭治疗难。并非所有休克都一定要出现DIC。
- 重要器官功能衰竭重度持续低血压血流动力学障碍组织细胞损伤严重心、肝、脑、肺、肾功能严重障碍不可逆损伤酸中毒、缺氧体液因子溶酶体酶、活性氧、细胞因子发生多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure）
第50页：
第51页：临床症状血流停滞
- 临床症状血流停滞，B.P急剧下降，脉细而不感手；脑干高度缺氧，脑水肿，患病动物昏迷；有出血倾向；由于各脏器组织缺血、缺氧，功能几乎丧失，机体处于濒死期；全身皮肤有出血点或出血斑，四肢厥冷，无尿。
- 休克发生的机制
第52页：
第53页：休克时细胞和主要器官的功能和代谢变化
- 休克时细胞和主要器官的功能和代谢变化详见教材108面第四节休克的防治原则
- 积极预防休克是一个发展迅速，且后果严重的病理过程，对于易引发休克的因此一定要尽力避免。大面积烧伤、大出血、严重外伤、感染性疾病等，应采取积极措施，及时做好止血、镇痛、控制感染、保温工作。手术中做好麻醉，避免或减少组织损伤。
- 及时抢救恢复组织的血流灌流量，消除休克病因，支持心血管、呼吸、肾的功能。
- 治疗原发病，除去促进休克因素除去休克的原始动因止血有效止血；组织损伤止痛，局部麻醉、封闭，如给予溴化剂等；中毒控制感染，处理感染灶。
第54页：补充血容量各种休克都有循环血量↓
- 补充血容量各种休克都有循环血量↓，首先补充血容量，改善组织灌流量。“需多少，补多少”，补充丧失的体液。
- 改善微循环重点是解除微循环血管痉挛，使毛细血管有足够的血液灌注。其次是应用血管活性物质。在使用血管活性物质时，应概据休克的性质、发展阶段、临床表现而定。在充分扩容的基础上，应用血管扩张药；在血压过低又不能立即扩容时，可暂时先用收血管药，提高血压，保证心脑血液灌流。防止DIC发生，可尽早使用肝素；若已发生血管内凝血，可使用链激酶、纤维蛋白溶酶，将血栓溶解。
第55页：纠正酸碱平衡使用5%NaHCO3注射
- 纠正酸碱平衡使用5%NaHCO3注射液，增加碱储。
- 控制感染要积极控制感染，但用药时要注意对肾损伤较小的抗菌素，因为休克时肾功能已受损伤。
- 应用细胞保护剂可防止细胞损伤，增强机体抵抗力，改善物质代谢，增强细胞膜的稳定性，防止溶酶体破裂。如糖皮质激素，可保护细胞溶酶体膜；山莨菪碱能保护细胞膜，还能抑制内毒素对细胞的损伤。
第56页：支持各重要器官的功能支持心脏功能
- 支持各重要器官的功能支持心脏功能，使用强心剂，如洋地黄；低血容量时，快速输液，直至心脏充盈，以恢复其血压。增强呼吸功能，给氧，保持呼吸道畅通；支持肾脏功能，恢复肾功能是治疗休克的主要措施之一，如利尿。临床上常观察每小时排尿量判断肾功能损害与否的有效指标。
第57页：与休克相似的概念虚脱
与休克相似的概念虚脱（collopse）由于血管张力原发性降低或心脏机能急骤减弱，以至引起机体一切机能迅速降低。
亦称：较沉重的血管机能衰竭，而引起的急性血循环障碍。
原因：出血、急性感染、中毒、剧烈疼痛、腹泻等。
影响：原发性血循障碍程度严重。
临床表现：与休克相似。
全身衰竭，黏膜苍白，感觉迟钝，呼吸浅表，体温下降，四肢厥冷，脉搏微弱，血压下降。
第58页：昏迷
昏迷是指大脑皮层、皮层下网状结构发生高度抑制的病理表现。
特征：意识丧失，呼吸、体温、脉搏、血压，视昏迷速度的轻重有所波动，深度昏迷危及生命。
晕厥（syucppe）由暂时性脑部缺血引起的综合症。
亦为脑急性缺血而突发的全身性循环衰竭。
临床表现：突然意识、运动机能失调而晕倒，血压降低，心跳微弱频数，感觉迟钝，肌肉无力。
发生快，持续时间短，后果不严重。
主要是由于各种原因使迷走神经兴奋心率慢，血管扩张，血压下降，引起一时性脑缺血。
