09 第九章 炎症.ppt

第1页：教学目标与要求

第九章炎症

教学目的

通过本章学习，使学生明确炎症的概念、认识炎症的本质、掌握炎症的发生机理、炎症是多种疾病的基础、炎症的类型，以及炎症对机体影响。

教学时间

4学时理论，4学时实践。

教学重点、难点

1、炎症等的概念；2、炎症的临床表现和基本过程；3、炎症的发生机理与本质；4、炎症的类型与对机体影响。

第2页：教学目标与要求（续）

第一节炎症概述第二节炎症的基本病理过程

教学目的

明确概念、炎症的过程，引起炎症的原因和影响炎症的因素。明确炎症的基本病理过程：变质、渗出、增生。

教学时间

2学时

教材分析、重点和难点

1、涉及的概念多，重点掌握炎症、变质、渗出、增生等概念、临床表现；2、炎症基本病理过程、发生的原因、形态学变化；3、渗出的血管反应、渗出、白细胞游出的过程。

第3页：第一节 炎症的概述

第一节炎症的概述

• 概述
• 炎症（inflammation）常称发炎

机体受有害刺激作用（尤其是微生物感染）时，在受作用的局部可发生一系列复杂反应的病理过程。

是致病因素对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局部组织的反应。

是动物机体同各种致病刺激物作斗争的一种复杂的防卫反应。

是动物机体在进化过程中获得的对不同致炎因子的损害作用所发生的一种具有防御反应性质的病理过程。

具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。

第4页：区别

区别

无脊椎动物（单细胞生物、多细胞生物）对局部损伤发生各自不同的反应，即吞噬损伤因子、中和有害物质，但不能称为炎症。只有当动物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为主要特征的，同时又保留了吞噬和清除等反应的复杂现象才称为炎症。着重掌握：致炎因子作用于机体，引起的损伤，机体产生的防御反应（反应性）；是一种以防御为主的病理过程。

第5页：炎症过程病因组织损伤继而血循障碍

• 炎症过程病因组织损伤继而血循障碍，白细胞游出、液体渗出组织增生修复损伤→痊愈。机体的防御能力，是通过各器官、组织表现出来的，而炎症就是防御性反应的综合表现。

第6页：炎症表现局部临床表现

• 炎症表现局部临床表现：红、肿、热、痛、机能障碍。红（rubor）是局部血管扩张，血流加快所致；热（calor）动脉血液供应充足，血流加快，物质代谢增强，炎区内产热增多；肿（tumor）是局部炎性充血，血管通透性强，血液成分渗出引起；痛（dolor）渗出物压迫，炎症介质（组织分解和代谢产物）直接作用于神经末稍，炎区内渗出物压迫牵引，引起疼痛；

第7页：机能障碍

机能障碍（loss of function）是炎症发生的部位、性质、严重的程度等不同而引起疼痛、肿胀，造成组织器官的功能障碍。

引起这些临床症状的基本病理过程——发炎组织损伤，微循环改变，血液成分渗出，白细胞活性↑，组织细胞增生，即变质、渗出、增生。

局部炎症可引起全身性反应：T ↑,白细胞增多，血沉加快，其他器官机能改变，特异性抗体产生，实质器官变化。

第8页：

第9页：作用

• 作用

（

• 抵御、消灭病因；

（

• 修复被致病因素损伤的局部组织。炎症是机体的防御性反应，通常对机体有利，如果没有炎症反应，动物将不能长期生活于充满致病因子的环境中。炎症是以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于机体清除消灭致病因子，液体的渗出可稀释毒素，吞噬、搬运坏死组织，以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位不蔓延至全身。

第10页：炎症发生原因

• 炎症发生原因
• 外源性
• 物理性：高温、低温、放射性损伤作用短暂，
• 机械性：切割、挤压等损伤炎症是因组织损伤而发生
• 化学性：强酸、强碱腐蚀性化学药品、各种毒物毒气以及体内代谢产物即内源性毒素
• 生物性：细菌、病毒、寄生虫等病原微生物
• 免疫性：某些抗原抗体反应所引起的组织损伤、各种免疫性疾病、变态反应性炎症。

第11页：内源性指体内自身产生的具有致炎作用

• 内源性指体内自身产生的具有致炎作用的一些因子。如疾病过程中的病理性产物、某些代谢产物、组织细胞坏死分解产物、抗原抗体复合物、肿瘤等。此外机体的感受性——组织结构特点都可直接反应性——生理功能或间接影抵抗力——遗传性响到炎症年龄、营养状况的发生、发展和结局引起炎症的主因原因是病原微生物。

第12页：总之

总之，炎症尤其是局部炎症，不仅造成局部损伤，还可进一步发展成为许多疾病的基础，或引起各种疾病，临床上把控制炎症和消灭炎症过程，作为控制和消灭疾病的措施之一。

炎症是机体许多疾病的基本病理过程。

“十病九炎”，足见炎症之多，如创伤、疖肿、胃肠炎、肺炎、脑炎、结核、丹毒、猪瘟、寄生虫病等等，无论它们表现形式如何千差万别，但都有炎症病变过程，因此要正确理解和掌握炎症发生发展的基本规律，深入研究炎症发生机制，对有效地防治动物机体各种炎性疾病具有重要的意义。

第13页：影响炎症的过程、性质、经过、结局的因

• 影响炎症的过程、性质、经过、结局的因素
• 致炎因子的性质、作用时间、强度。
• 机体各种内在因素反应性、营养、年龄；组织结构特点、生理功能；遗传性。

第14页：第二节 炎症的基本病理过程

第二节炎症的基本病理过程炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、渗出、增生三种基本病理变化。

• 变质（alteration）概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损害性病变。炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学变化的总称。变质可累及实质和间质实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变性、坏死。间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变。

第15页：引起变质的主要因素炎症因子直接作用神

• 引起变质的主要因素炎症因子直接作用神经营养机能障碍局部组织物质代谢改变；炎区内血液循环障碍促进变质发生，PH降低，K＋增多；炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死，组织酶被释放和激活、K＋等，促进炎区内组织溶解坏死恶性循环。

第16页：机制1

• 机制
• 炎区内物质代谢改变炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积。
• 耗氧增加炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足炎区内氧化不全产物增多。

第17页：②氧化不全产物堆积糖、脂肪

• 氧化不全产物堆积糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解。

糖代谢

炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低糖无氧酵解增强。炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较中心多，故以有氧氧化为主。

第18页：脂肪代谢

脂肪代谢

当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增强，氧化不全产物增加炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢障碍细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润白细胞被破坏释放出大量的蛋白水解酶炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH下降，易引起酸中毒。

第19页：理化性质改变①PH改变

• 理化性质改变
• PH改变：即酸碱平衡改变由于炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，PH下降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽失偿性酸中毒。一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性炎PH可达6.5～5.6。

第20页：②渗透压改变炎区内〔H＋〕增高盐类解离加

• 渗透压改变炎区内〔H＋〕增高盐类解离加强组织崩解细胞内K＋释放由分解代谢绝亢进高分子量的糖、于蛋白质等分解为许多低分子微粒炎区内血管通透性增高血浆蛋白渗出炎区内离子增多（H＋、K＋、PO4-
• ，分子浓度升高渗透压升高吸水性增强炎性水肿

第21页：炎区内渗透压变化和H＋浓度相似

炎区内渗透压变化和H＋浓度相似，愈接近炎区中心，渗透压越高。

炎区内物质代谢变化和理化性质改变改变炎区组织的内环境，成为组织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一步发展的原因炎区不断扩大组织细胞坏死崩解对机体不利崩解产物、酸性代谢产物促进炎区周围细胞增生利于炎区组织的修复

第22页：

第23页：生物活性物质↑生物活性物质是指能引起

• 生物活性物质↑生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解，可释放或激活某些酶而产生各种对微循环起生物效应的物质，称为炎性生物活性物质。它们能引起微循环改变，对炎症的发展具有重要的意义。

第24页：形态学变化变性、坏死——表现在实质细

• 形态学变化变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死。组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、局部组织细胞的特征。

第25页：渗出

• 渗出（exudation）即炎性渗出（inflammatory exudation），是炎症最具有特征性的变化。炎症时，血液内的液体、蛋白质、细胞成分由血管内逸出到炎区的过程。表现：血管扩张，血流速度改变等一系列局部血流动力学改变，血管通透性增高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞噬。渗出是炎症局部一系列微循环反应中的一个重要表现，是炎症十分重要的基本病变。

第26页：血管反应血流动力学改变它炎性渗出也血管通

血管反应血流动力学改变它炎性渗出也血管通透性增加包细胞反应为白细胞渗出和吞括分噬作用教材上分为：血管反应和细胞反应。

第27页：血流动力学改变即血管反应、炎性充血

• 血流动力学改变即血管反应、炎性充血。炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管口径改变。
• 细动脉短暂收缩，持续几秒钟。（由于神经源性和一些化学介质的机制）。
• 血管扩张和血流加速，先累及细动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血流加快，造成局部发红发热。（机制是因神经体液因素的作用，即轴突反射和化学介质的作用）。

第28页：血流速度减慢

• 血流速度减慢，是在血管扩张的基础上，血管通透性升高的结果。富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加，最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎因子的种类和刺激的严重程度。极轻度刺激引起血流加快仅10～15分钟，然后恢复正常；轻度刺激下血流加快可持续几小时血流速度减慢血流停滞；轻重刺激可在15～30分钟出现血流停滞；严重损伤仅需几分钟可发生血流停滞。即由充血瘀血（血流停滞）的过程。

第29页：

第30页：血管通透性增大

• 血管通透性增大（炎性渗出）
• 炎区内血管内压升高；
• 内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和有活性的氧代谢产物所致），出现缝隙；
• 炎区内组织渗透压升高。胶体渗透压：炎区内组织细胞崩解，大量的蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透性增大，大量蛋白渗出胶体渗透压升高。晶体渗透压：组织细胞崩解，K＋释放出来；分解代谢增强，PO4－3等其它离子浓度升高晶体渗透压升高。

第31页：

第32页：渗出的蛋白质

渗出的蛋白质，首先是白蛋白（小分子），其次是球蛋白，严重时纤维蛋白也可渗出。

根据渗出情况可判断血管通透性的大小和炎症程度。

渗出物或渗出液（exudate）：渗出的液体和细胞的总称。

渗出物的成分：病原刺激物；炎区内受损伤的组织细胞；炎性细胞（白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等）；血浆（水、血浆蛋白、抗体）；红细胞。

血浆成分渗出：指血浆的液体、蛋白质透出血管壁进入炎区。

炎性浸润：渗出液积聚在组织间隙。

纤维素性渗出：血管损伤严重，纤维蛋白原渗出到组织内。

浆液性渗出：渗出液中只含电解质、白蛋白、球蛋白。

第33页：渗出液的作用

渗出液的作用

稀释、中和炎区内致病因子和有毒代谢产物；限制和消灭病原微生物的作用；炎性细胞吞噬有害物质；带来氧、营养物质；为修复提供条件（纤维蛋白）。但过多的渗出液有压迫和阻塞作用，如肺泡内渗出液过多可影响气体交换，心包或胸膜腔积液化过多可压迫心脏和肺脏。渗出液中的纤维蛋白如吸收不良可发生机化，使肺肉变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。

第34页：漏出液

漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。

渗出液和非炎性漏出液的区别漏出液渗出液细胞含量少澄清细胞成分含量高，含红细胞、白细胞混浊酶含量少稀薄入水，似淋巴液，不含组织碎片酶含量高浓厚，含组织碎片无细菌无臭味可有细菌可有臭味与炎症无关颜色浅白或淡黄与炎症有关颜色白、黄或红碱性反应酸性反应比重1.015比重1.018蛋白质含量3%蛋白质含量高4%不凝固在活体内外都凝固

第35页：白细胞游出和吞噬作用

• 白细胞游出和吞噬作用（细胞反应）炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
• 白细胞游出：指血管内白细胞穿过微血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞渗出（leukocytic exudation）。游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞浸润（Infiltration of leukocytes）。但白细胞过多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程。

第36页：白细胞游出发生部位

• 白细胞游出发生部位：毛细血管和小静脉联接处，称为渗出地区。由于此处，血压低，血流速度慢；血液有形成分（白细胞）集中；炎区产生的能吸引白细胞的物质扩散透过血管壁后，有足够的时间使白细胞受影响。
• 白细胞从血管内游出过程是一个复杂连续过程，包括：白细胞边集（leukocytic margination）、粘着（adhesion）、游出（transmigration）等阶段。

第37页：①白细胞边集

• 白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白细胞边集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动，随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。
• 白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分子有选择蛋白类（selectins）免疫球蛋白类（immunoglobulins）整合蛋白类（integrins）粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins）这四类粘附因子有些存在于内皮细胞，有存在于白细胞。炎症还可使内皮细胞和白细胞表达新粘附因子，增加粘附因子的数目和增强彼此间的亲和性。

第38页：③白细胞游出和化学趋化作用白细胞游出是通

• 白细胞游出和化学趋化作用白细胞游出是通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是以此种方式游出血管。穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶，降解血管基底膜而进入炎区内（一个白细胞常需要2～12min才能完全通过血管壁）。

第39页：炎症的不同阶段游出的白细胞的种类不同

炎症的不同阶段游出的白细胞的种类不同。

急性炎症的早期6～24h嗜中性粒细胞首先游出，48h后所见则以单核细胞在组织内浸润为主，因为嗜中性粒细胞寿命短，24～48h后崩解消亡，而单核细胞在组织中寿命长；嗜中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续游出；炎症不同阶段所激活的粘附因子和趋化因子不同，而且嗜中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，所以引起单核细胞游出。

第40页：此外，致炎因子不同，游出的白细胞也不同

此外，致炎因子不同，游出的白细胞也不同。

如葡萄球菌和链球菌感染以嗜中性粒细胞浸润为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。

趋化作用（chemotaxis）：指白细胞向着化学刺激物作定向移动。

移动速度为5～20μm∕min。

这些化学刺激物称为趋化因子。

趋化因子有特异性（有些趋化因子只吸引嗜中性粒细胞，而来另一些趋化因子吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞），不同的炎症细胞对趋化因子的反应也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子反应较明显，淋巴细胞趋化因子的反应则较弱。

第41页：一些外源性和内源性物质具有趋化作用

一些外源性和内源性物质具有趋化作用。

常见的：外源性化学趋化因子是细菌产物。

内源性趋化因子包括补体成分（特别C5a）、白细胞三烯（主要是B5）、细胞因子（白细胞介素-8等）。

第42页：白细胞如何发现趋化因子

白细胞如何发现趋化因子、趋化因子又如何引起白细胞的定向运动？白细胞表面有趋化因子受体。

在各种趋化因子与其特异性结合后，可引起一系列信号传导活动和生物化学反应。

其结果是细胞内钙储存的动员、细胞外钙向细胞内的输入，导致白细胞内游离钙的增加。

白细胞内钙离子浓度增加，使细胞运动所依赖的收缩成分组装。

细胞运动表现为先伸出伪足（pseudopod），在伪足部可见肌动蛋白（actin）、肌球蛋白（myosin）组成的细丝网。

沿伪足伸出方向带动整个细胞移动。

趋化因子不仅有对白细胞的趋化作用，还有对白细胞的激活作用。

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第47页：④局部的作用白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬

• 局部的作用白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用（phagocytosis）和免疫作用。它是炎症防御反应中极其重要的一环；当然白细胞对局部组织还有损伤和破坏的一面。A、吞噬作用：指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体、组织碎片的过程。主要由嗜中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬细胞种类嗜中性粒细胞，又称小吞噬细胞。胞浆内含中性颗粒，即溶酶体。其中含有溶菌酶、胶原酶、明胶酶、乳铁蛋白、纤维蛋白酶原激活因子、组胺酶、碱性磷酸酶等。单核巨噬细胞，胞浆内富含溶酶体，含有酸性磷酸酶、过氧化物酶。

第48页：炎区内的巨噬细胞常来自血液

炎区内的巨噬细胞常来自血液，巨噬细胞受到外界刺激能被激活，表现为体积增大，细胞表面皱襞增多，线粒体和溶酶体增多，功能增强。

嗜酸性粒细胞吞噬能力弱，能吞噬抗原抗体复合物，其颗粒含有对寄生虫有毒性的蛋白，可造成上皮细胞崩解。

第49页：吞噬过程

吞噬过程

嗜中性粒细胞和巨噬细胞在炎症灶处发挥两个作用，即吞噬和释放酶。吞噬过程识别及吸附吞入杀伤或降解

第50页：识别及吸附

识别及吸附（recognition and attachment）在无血清的条件下，吞噬细胞常很难识别和吞噬细菌。

在血清里存在调理素（opsonin），它们是能增强吞噬细胞功能的蛋白质（如免疫球蛋白Fc段），补体（C3B）等。

吞噬细胞藉其表面的Fc受体和C3b受体，能识别被抗体或补体包被的颗粒状物如细菌等。

经抗体或补体与相应受余结合，细菌被粘着在吞噬细胞表面。

这是调理素化的吞噬过程。

还有非调理素化的吞噬过程，即个别整合素受体如Macl或CR3也可直接识别细菌的脂多糖，无需藉助抗体或补体。

第51页：吞入

吞入（engulfment）吞噬细胞附着于调理化的颗粒状物体后，伸出伪足，随伪足够的延伸和相互融合，形成有吞噬细胞膜包围吞噬物的泡状小体，为吞噬体（phagosome）。

吞噬体逐渐脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome）。

细菌在溶酶体内容物的作用下被杀伤和降解。

第52页：

第53页：杀伤

杀伤（killing）或降解（degradation）：进入吞噬体的细菌可被依赖氧和不依赖氧机制杀伤和降解。

依赖氧机制：进入吞噬溶酶体的细菌是被具有活性的氧代谢产物杀伤的。

吞噬过程使白细胞的耗氧量激增，可达正常2～20倍，并激活白细胞氧化酶（NADPH），氧化而产生超氧负离子O-2。

大多数超氧负离子经自发性歧化作用转变为H2O2。

2O2＋e-2O2-＋NADP＋＋H＋NADPH氧化酶2O－2＋2H＋H2O2＋O2

第54页：H2O2不足以杀灭细菌

H2O2不足以杀灭细菌，在嗜中性粒细胞胞浆内的嗜天青颗粒含有髓过氧化物酶（MPO），在Cl－存在的情况下，该酶可将H2O2还原成次氯酸（HOCl）。

HOCl是强氧化剂和杀菌因子。

它是通过卤化或氧化细胞成分或蛋白质或脂质而破坏病原体。

H2O2-MPO-卤素体系是嗜中性粒细胞最有效的杀菌系统。

对真菌、病毒、寄生虫（原虫、蠕虫）等也有相似的杀伤机制。

第55页：不依赖氧杀伤机制

不依赖氧杀伤机制

在白细胞的颗粒中，有一种杀菌增加通透性蛋白（bactericidal permeabilityincreasing protein BPI）。它可激活磷脂酶而降解磷脂，造成微生物外膜通透性增加和微生物的损伤。还有溶菌酶等也能溶解细菌细胞壁的作用。死病原体可被溶酶体水解酶降解，尤是酸性水解酶（此时PH降4～

• 。

第56页：B、免疫作用主要

B、免疫作用主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等发挥免疫作用。

免疫过程：抗原进入机体巨噬细胞吞噬处理T细胞和B细胞。

免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，杀伤病原微生物。

自然杀伤细胞（natural killer cell, NK细胞）约占外周血液循环中淋巴细胞的10%～15%，不具备T细胞受体或细胞表面免疫球蛋白。

形态比小淋巴细胞大些。

NK细胞无需先致敏，就可溶解病毒感染的细胞。

NK细胞是抗病毒感染的第一道防线。

第57页：C、组织损伤作用白细胞在化学趋化

C、组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，同时还可将产物释放的到细胞外间质中，包括溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等，它们可引起内皮细胞和组织的损伤，加重最初致炎因子的作用，白细胞和单核巨噬细胞都能造成组织一定范围的溶解和破坏，所以控制白细胞一定程度的渗出才是更有益的。

D、炎性细胞的种类和功能参看教材P85～87

第58页：增生

• 增生
• 概念增生（proliferation）：炎症时炎区内细胞受致炎因子刺激物的长期作用，或炎区内细胞代谢产物及分解产物的刺激，发生分裂、增殖，直至最后修复炎灶的过程。是指炎区周围结缔组织的组织细胞、成纤维细胞分裂、增殖，以修复炎症造成的损伤。增生是与变质、渗出基本上同时进行的，早期炎症或急性炎症时，增生较弱，被变质和渗出现象掩盖。当机体抵抗力较强，病情好转，或急性炎症转为慢性炎症时，增生明显，尤其是炎症处于修复阶段，增生则是主要变化。

第59页：引起增生的原因1

• 引起增生的原因
• 致炎因子作用。
• 炎区内组织代谢分解产物、白细胞分解代谢产物的长期刺激如组织细胞崩解产物腺嘌呤核苷酸、K＋、H＋增多，白细胞分解的促细胞生长素等。
• 炎区内渗透压改变，对细胞增生也有一定作用。

第60页：增生的细胞主要

• 增生的细胞主要是：组织细胞、成纤维细胞、血管和淋巴管内皮细胞的增生；也有黏膜上皮细胞、腺上皮细胞。增殖方式：直接和间接分裂分式。早期炎症，主要是血管外膜细胞、血窦、淋巴内皮细胞、胶质细胞，先出现细胞肿大变园，进行分裂增殖，使细胞由静止状态活性细胞，与由血液来的单核细胞一起参加吞噬。炎症晚期和慢性炎症时，常以成纤维细胞、毛细血管的增生为主，增生的成纤维细胞和毛细血管以及与浸润来的各种吞噬细胞共同构成肉芽组织，由炎区四周向炎区中心生长，成纤维细胞胶元化，毛细血管和吞噬细胞减少，肉芽组织疤痕化。

第61页：增生的作用有利的一面

• 增生的作用有利的一面：局限炎症的病变；修补组织的缺损，对机体有利。不利的一方面：在一定条件下，增生又妨碍病变的愈合、器官功能的恢复。如心包或胸腔大量的纤维蛋白经增生肉芽组织溶解吸收后，肉芽组织疤痕内脏粘连功能减退

第62页：增生、渗出、变质之间的关系炎症局部

• 增生、渗出、变质之间的关系炎症局部的变质、渗出、增生三个基本病理过程是互相依存，相互制约，共同组成的炎症反应。致炎因子组织细胞变质局限致炎刺激组织细胞增生因子、细胞组织崩解修复缺损血浆、白细胞渗出过多消除有害物质机能障碍

第63页：教学目标与要求

第三节炎症介质第四节炎症的局部表现和全身反应第五节炎症的类型

教学目的

了解炎症介质的种类与作用，明确炎症时局部的表现和全身反应，掌握炎症的类型、各类炎症的一般病理变化特点

教学时间

2学时

教学难点

重点1、炎症介质的种类、性质与作用2、炎症时的局部表现和全身变化3、炎症的类型4、各类炎症的病理变化特点

第64页：第三节 炎症介质

第三节炎症介质炎症介质（inflammatory mediators）是一组具有致炎作用的化学性物质。

是一组具有致炎作用的内源性化学物质。

具备炎症介质的条件：（

• 适当浓度的介质作用于相关组织，能在体内引起炎症反应。

（

• 炎症时介质能从组织中释放。

（

• 炎症组织中存在有生成该介质的酶类，而且当该介质在炎症反应中增加时有酶活性增强。

（

• 体内存在有使该介质分解、吸收或组织对其作用脱敏的机制。

（

• 用药理学方法改变介质的合成、贮存、释放、代谢或作用可影响炎症过程。

（

• 该介质过多或缺乏对炎症反应有可预见的影响。

（

• 应用药理学方法和配体结合技术，能证明在靶细胞上存在相应的介质受体。

第65页：炎症局部的血液流变学变化

炎症局部的血液流变学变化、细胞活动以及组织损伤和修复都与炎症介质的作用有关。

炎症局部的典型表现红、肿、热、痛、机能障碍和某些全身性反应如发热、炎性细胞增多等都是多种炎症介质协同作用的结果。

由介质诱发的炎症反应，主要是机体消除有害因子的防御性反应，但在炎症时激活和释放的炎症介质，也可造成组织细胞的损伤。

第66页：释放

释放

是炎症局部组织、细胞、血浆产生或释放，参与整个炎症反应过程按其来源、性质、作用分类如下：

• 血管活性胺类
• 组胺（histamine）：广泛分布于各种组织中，以肺、肠、皮肤含量最高。在体内的合成分为2步，首先组氨酸从细胞外运至细胞内，然后经左旋组氨酸脱羧酶作用生成组胺。组胺通过阳离子键与蛋白多糖及碱性蛋白质的羧基结合成复合物，储存在胞浆中的次级颗粒中。在致炎因子的刺激下，组胺易为阳离子Ca2＋置换而释放出来。

第67页：产生

产生

肥大细胞、嗜减性粒细胞的颗粒中、血小板，坏死组织产生组氨（组织坏死后分解生成组氨酸，受组氨酸脱氢酶作用，脱羧后产生的组胺）。引起肥大细胞脱颗粒的因素：创伤、寒冷、热等物理因素，与抗体结合所致的免疫反应，补体片断（C3a和C5a），白细胞来源的组胺释放蛋白，神经多肽，细胞因子（白细胞介素-

• 白细胞介素）等。在细胞膜上至少存在有3种组胺受体亚型，即H1、H2、H3受体。组胺作用于不同的受体，可产生甚至完全相反的生物学效应。

第68页：组胺作用

组胺作用

促炎作用（与H1结合，细胞内的环磷酸鸟苷增多，产生促炎作用）、小动脉扩张，小静脉通透性↑（因组胺能引起血管内皮细胞收缩，从可使血管扩张）、促进组织生长和修复（可参与细胞增殖、组织生长和修复性程）、抑炎作用和反馈抑制作用（作用于受体H2，使细胞内环磷酸腺苷增多，引起平滑肌松弛，尤其是调节免疫应答而发挥抑炎作用；组胺致炎作用有自限性，其作用的减弱或消失可能与组胺释放的反馈性抑制有关。当组胺与H3结合后能反馈性地抑或制组胺的合成和释放）。作用时间短，易被组胺酶灭活。炎症早期出现。组胺还能使支气管、小肠平滑肌收缩痉挛；促进粘液腺分泌，有致痛作用等。

第69页：5－羟色胺

• 5－羟色胺（5-hydroxtryptanmine 5-HT）存在——主要在哺乳动物消化道胃腺、肠腺上皮细胞之间的嗜银细胞内，血小板、中枢神经组织、受损伤的组织细胞也可释放。作用——同组织胺，使血管壁通透性↑，还能引起痛觉反应。使血管通透性增大的作用比组胺大。

第70页：血管活性酸性脂类血管活性酸性脂类是花

• 血管活性酸性脂类血管活性酸性脂类是花生四烯酸的代谢产物，有前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸，正常存在于细胞膜磷脂内。在炎症刺激如化学、物理和其它炎症介质作用下，细胞的磷脂酶被激活，而从膜磷脂释放出花生四烯酸。在炎症时，嗜中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源。花生四烯酸分解代谢两条途径，即环氧化酶途径和脂质氧化酶途径。环氧化酶途径产生前列腺素；脂质氧化酶途径生成白细胞三烯。

第71页：白细胞三烯酸作用——增强血管通透性

• 白细胞三烯酸作用——增强血管通透性；是强有力的白细胞趋化因子和血小板凝聚因子；可使血管收缩、引起平滑性收缩，使支气管痉挛等。但这些作用不是同时相的，它们通过不同角度参与炎症。

第72页：前列腺素

• 前列腺素（PG）存在——广泛存在各组织中，是一种组织激素，尤其是前列腺、肾、肠、肺、子宫、脑、胰腺中。体内大多数细胞在致炎因子刺激下可合成PG。作用——扩张毛细血管、增强通透性，吸引白细胞游出；增强组织胺、缓激肽的致痛作用；热原（发热时，脑脊髓液中PG增多）；能增强胶原生物合成，促进炎区纤维化。PG在低浓度时，促炎作用；药理剂量时，抑炎作用。阿斯匹林、消炎痛、水杨酸钠等抗炎剂有抑制PG合成作用；肾上腺糖皮质激素抑制PG的合成和释放。

第73页：过敏反应迟缓反应物质存在——由免疫致

• 过敏反应迟缓反应物质存在——由免疫致敏的细胞释放，酸性含硫的脂质。作用——增强血管通透性，平滑肌收缩，尤对肺的反应重要，使小支气管强烈痉挛。

第74页：血浆蛋白酶及多肽肽类介质为一大类来源

• 血浆蛋白酶及多肽肽类介质为一大类来源各异、具有重要致炎作用的介质。
• 激肽类——多肽类有三种与炎症有关的肽类，即缓激肽（brodykinin BK）、胰激肽（kallidin KD）、蛋氨酰赖氨酰缓激肽。产生——肝细胞产生的一种α-球蛋白，即血浆中的激肽原。

第75页：炎症时血管内皮细胞损害基底膜胶原暴露释放

炎症时血管内皮细胞损害基底膜胶原暴露释放组织蛋白酶血浆中凝血因子Ⅻ激活血浆激肽原酶原肽释放酶血管通透性增高激肽致瘤支气管、胃、肠、平滑肌痉挛气喘、腹泻

第76页：补体系统(complement sy

• 补体系统(complement system)是由20种蛋白质组成。在血浆中是以不激活的形式存在，其激活有两条途径，即经典途径和替代途径。在炎症的复杂环境中，激活补体有来自三大方面的因素：来自病源微生物，其抗原与抗体结合，通过经典途径激活；内毒素通过替代途径激活。坏死组织释放的酶激活，如C3、C5。激肽、纤维蛋白和降解系统的激活，其产物也能激活补体。

第77页：补体还受炎症渗出物中蛋白质水解酶的激活

补体还受炎症渗出物中蛋白质水解酶的激活，一方面补体对嗜中性粒细胞有趋化作用，另一方面嗜中性粒细胞释放的溶酶体酶又能激活补体，成为促使嗜中性粒细胞游出“无休止”的环。

补体是机体抵抗病原微生物的重要因子，又具有增加血管通透性，促进化学趋化作用和调理作用。

第78页：成分

成分

一组血浆蛋白，具有酶的活性，正常时以非活性状态存在。作用——

• 增加血管通透性、平滑肌收缩；
• 刺激组织中肥大细胞，嗜碱性粒细胞释放组织胺其他活性物质、使渗出↑；
• 趋化作用，吸引中性粒细胞、单核细胞游走；
• 促使释放溶酶，使组织坏死；
• 调理作用，加强吞噬活动；
• 破坏靶细胞膜的类脂质。

第79页：纤维蛋白溶酶

• 纤维蛋白溶酶（纤溶酶）（fibrinolytiesystem）——血浆素纤维蛋白溶解系统的激活是和激肽系统的激活有密切关系。激肽释放酶使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶。其作用：可溶解纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，它们具有增加血管通透性的作用；可使C3降解，形成C3a的作用。产生——血浆中的纤维蛋白酶原纤维蛋白酶激肽释放酶作用——消化纤维蛋白，其他血浆蛋白↓纤维蛋白肽——抗凝血，增加毛细管血通透性，吸引白细胞游走

第80页：淋巴因子抗原产生

• 淋巴因子抗原产生：↓T淋巴细胞淋巴因子（特异性免疫反应）
• 炎症介质的显著作用
• 微量高效，有类似酶的特点；
• 互相联系，作用于炎症不同发展阶段；
• 炎症介质的产生，发挥效应及灭活，受到机体精确调控，使之处于动态平衡体系中。

第81页：炎症介质的作用有两点要注意

炎症介质的作用有两点要注意：（

• 不同介质系统相互之间有着密切的联系，这些炎症介的作用是交织在一起的。

（

• 几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步骤才被激活。在其转化过程中，限速机制控制着产生介质的生化反应速度。介质一旦被激活和被释放，又将迅速被破坏或灭活。机体是通过这种调控体系而使体内介质处于动态平衡。

第82页：第四节 炎症的局部表现和全身反应

第四节炎症的局部表现和全身反应

• 局部表现红、肿、热、痛、机能障碍（在第一节中已讲）。
• 全身反应
• 血液中白细胞的变化炎症时外周血液白细胞总数一般增多，但分类计数结果与致病素有关，如细菌性炎症时嗜中性白细胞增多，白细胞核左移；病毒性炎症时淋巴细胞数量增多；过敏性炎症和寄生虫性炎症，嗜酸性白细胞增多。

第83页：发热炎区内产生大量的致热原

• 发热炎区内产生大量的致热原。不同的炎症其发热的程度、热型有明显差异，故常用体温变化来推测体内的炎症反应和反应程度。有两类致热源：外源性致热原内源性致热原

第84页：巨噬细胞系统变化数量增多

• 巨噬细胞系统变化数量增多，吞噬机能增强，全身淋巴结、脾肿大、充血，巨噬细胞活化。
• 实质器官变化因体温升高，毒素、组织崩解产物被吸收，全身物质代谢障碍，实质细胞变性，严重时坏死，器官功能降低。
• 免疫系统活跃T、B淋巴细胞活化、增生，产生大量淋巴因子和抗体。

第85页：抗原局部变态反应致炎因子毒素局部组织细胞

抗原局部变态反应致炎因子毒素局部组织细胞变性、坏死炎症神经系统胺类、激肽等血管活性物质释放早期无氧酵解血管扩张、通透性增大增强，组织崩解纤维蛋白原液体成分嗜中性白激肽类渗出，酶类细胞游出炎纤维蛋白激活代谢中间产物症组织崩解产物中堆积期淋巴细胞和组织细胞巨噬细胞集聚增生纤维蛋白网PH下降形成稀释毒素炎溶解病原抗体杀菌、吞成纤维细胞增生症固定致炎因子噬各种异物疤痕形成后期

第86页：第五节 炎症的类型实质上是

第五节炎症的类型实质上是炎症的组织学类型。

在任何炎症中都有变质、渗出、和增生的变化，但依炎症的原因、发炎的器官组织的结构和功能、机体的免疫状态及病程不同，每一种炎症常以变质、渗出、增生中的一种改变为主。

可概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类。

变质性炎症浆液性炎卡他性炎渗出性炎症纤维素性炎化脓性炎出血性炎坏疽性炎增生性炎症间质性炎特异增生性质炎

第87页：变质性炎

• 变质性炎（alterative inflammation）
• 特征：以组织变质，营养不良或渐进性坏死的变化为主,渗出、增生存在，但较轻微。大多发生在实质细胞，故称之为实质性炎，若坏死面积极较大，称坏死性炎。
• 原因中毒、传染病、过敏等。
• 发生器官实质性器官。主质细胞——颗粒变化，脂变，水泡样变，坏死。肾、肝、心、脑、脊髓，多呈急性经过。

第88页：病变器官肿大、质软脆弱

• 病变器官肿大、质软脆弱，与浊肿相似，以切片诊断为主。如肾变质性炎症，肾小管上皮细胞浊肿、脂变，肾小球球囊壁增生，间质炎性充血、水肿白细胞浸润。
• 结局一般呈急性经过，也有亚急性或慢性经过，慢性的常见间质增生。轻者较快愈合，病变组织细胞通过再生，修复，不留痕迹。重者可威胁生命。病变长期迁延不愈的间质结缔组织增生，实质硬化。

第89页：渗出性炎症

• 渗出性炎症（exndafive inflammation）特征：血管渗出显著，有多量的液体成分和有形成分渗出，也有在不同程度的变质、增生，但较轻微。多为急性炎症。渗出性炎症是根据渗出物的主要成分不同分类的。
• 浆液性炎（serous inflammation）特征——大量浆液性渗出物。浆液——即渗出液。含蛋白质在3%～5%以上，主要是白蛋白，少量嗜中性白细胞、淋巴细胞、脱落上皮、纤维素，比重1.018～1.020。初期透明无色或淡黄色，稀薄液体，而后渐变混浊。在体内不凝固，排出体外和动物死后，析出纤维蛋白，成凝固的半透明胶冻样物。浆液性炎常是纤维素性炎、化脓性炎的早期变化。

第90页：原因——较轻微缓和刺激物所致如皮肤机

• 原因——较轻微缓和刺激物所致如皮肤机械性摩擦或受较强阳光照射后形成的水泡；物理性的烧伤、冻伤；化学性的酸、碱损伤；生物学性的各种病原微生物、蛇、蝎、蜂毒等。病毒引起的口蹄疫，大肠杆菌诱发的浆液性胸膜炎、心肌炎、腹膜炎和肺炎早期。
• 常发部位的病变
• 腹胸腔、心包腔、关节囊等浆膜处，浆膜腔内炎性积水。外观——充血肿胀，浆膜面粗糙，失去光泽，积液呈淡黄色略浑浊液体镜检毛细血管扩张，间皮细胞变性、坏死、脱落，炎性细胞浸润，间质疏松水肿。
• 粘膜——形成水泡，呈浆液性卡他性炎。

第91页：③皮肤

• 皮肤——积液在皮下形成水泡，常见口蹄疫、猪水泡病、烧伤、湿疹等。
• 肺——常见的部位，为浆液性肺炎。外观：体积增大，重量增加，半透明状，肺胸膜光滑湿润，肺小叶间质增宽，充满炎性渗出液，支气管、肺泡内充满多量的稀薄浆液，切开时稍挤压，有多量的带泡沫的浆液流出。
• 组织内部——炎性水肿
• 结局浆液性炎是一种较轻微的炎症，大多数是急性经过，炎症停止后，浆液被吸收，不留明显病痕。病程持续时间长，因结缔组织增生，器官纤维化，机能减退。浆膜腔内积液过多，使心、肺机能障碍。

第92页：卡他性炎(catarrhal inf

• 卡他性炎(catarrhal inflammation)
• 概念：亦为粘液性炎一种轻度炎症。卡他是希腊语，向下流溢的意思。卡他性炎是指不引起组织破坏的黏膜的渗出性炎症，是黏膜最常见的一种炎症。
• 部位：常发生于粘膜上如胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道的粘膜。
• 粘液一方面来源于浆液性渗出，来一方面由于黏膜的腺体受到刺激后分泌大量的粘液，二者混在一起就形成卡他性炎渗出物，是一种粘稠的液体，其中也含一些脱落的上皮细胞。

第93页：类型浆液性卡他急性卡他性炎粘液性卡他

• 类型浆液性卡他急性卡他性炎粘液性卡他脓性卡他慢性卡他性炎

第94页：急性卡他性炎急性经过

• 急性卡他性炎急性经过。因炎症时，黏膜充血、水肿、炎性细胞浸润。外观：黏膜潮红、肿胀，有散在斑点状或条纹状出血，表面附有多量粘液性炎性渗出物。由于渗出物的性状随炎症发展阶段不同可分为以下几种类型。浆液性卡他炎症初期，渗出物稀薄透明，含少量粘液、白细胞、脱落上皮细胞。粘液性卡他继浆液性炎症后，粘液增多，渗出物变成灰白色。

第95页：脓性卡他在粘液卡他后

脓性卡他在粘液卡他后，由于大量白细胞渗出、黏膜上皮细胞脱落，渗出物变成黄白色，粘混浊稠，脓样。

这是很多卡他性炎都有的发展规律。

如果病变侵入到黏膜下层，黏膜面浅表层损伤，发糜烂。

第96页：慢性卡他性炎由急性转变而来

• 慢性卡他性炎由急性转变而来。形态学上变化轻度充血，渗出物以淋巴细胞和浆细胞为主。一般黏膜萎缩，变得菲薄，表面平坦（萎缩性卡他）；也有因腺体增殖，黏膜下结缔组织增生和多量炎性细胞浸润，患部黏膜肥厚（肥大性卡他）。这两种病变可能都同时存在，使黏膜面高低不平，形成皱褶。

第97页：结局一般卡他性炎症在病因消除后

• 结局一般卡他性炎症在病因消除后，炎性渗出物和粘液分泌物也减轻，可很快恢复。总之，粘液性渗出物本质上是机体的一种防御性反应，它能保护黏膜，稀释病原刺激物，并加速其排出等作用。

第98页：纤维素性炎(fibrinous in

• 纤维素性炎(fibrinous inflammation)特征——渗出物中含大量纤维蛋白，在器管表面或组织间隙内形成伪膜或网状结构。纤维蛋白来源于血浆中的纤维蛋白原，渗出后受到损伤组织释放的酶的作用，凝固成淡黄色的纤维蛋白。原因——病原微生物。在炎症过程中，因组织损伤较重，血管通透性增大，分子量较大的纤维蛋白原也能渗出。如猪霍乱杆菌引起的纤维素性肠炎。部位——黏膜、浆膜、肺脏

第99页：

第100页：类型

类型

根据发生炎症的组织损伤程度不同可分为：

• 浮膜性炎，即纤维素性炎或伪膜性炎、假膜性炎。是纤维素性渗出物在黏膜、浆膜的表面形成一层易剥离的纤维素性的假膜。

（

• 发生部位——粘膜、浆膜、肺脏

（

• 特点——组织损伤较轻微；纤维蛋白凝固和形成一层淡黄色，有弹性膜状物覆盖于炎症表面。

第101页：病变浆膜——有一层薄的易剥离的纤维素

（

• 病变浆膜——有一层薄的易剥离的纤维素，浆膜面粗糙无光泽。如果纤维素继续增厚，形成假膜，呈黄色或灰白色，且厚薄不均。浆膜腔——含多量的渗出液，混有黄白色絮状或蛋花状纤维素块。形成纤维素性浆膜炎、纤维素性胸膜炎。心包——外膜表面覆盖纤维性渗出物，由于心脏的不断搏动可形成绒毛状，称绒毛心。

第102页：黏膜

黏膜

表面覆盖一层灰白色或淡黄色纤维性假膜，易剥离，能自动脱落。假膜下的黏膜组织充血、肿胀，浅层组织破坏，糜烂。镜检可见，纤维素性渗出物为网状结构，网孔中有数量不等的炎性细胞，覆盖的组织炎性充血、水肿、炎性细胞浸润，轻度坏死。肺——浮膜性肺炎或纤维素性肺炎。特征是支气管、肺泡内充满大量凝固的纤维素性渗出物，常蔓延至胸膜表面。其外观，肺肿大，质地坚实如肝，早期为红色，后期呈灰白色或灰黄色，如炎症扩大到整个肺叶为大叶性肺炎。纤维蛋白积聚在管状器官表面时，可形成管状物，如牛纤维素性肠炎时，管状物可由粪便排出，达数尺长。

第103页：固膜性炎

• 固膜性炎（diphtherite infammation）亦为纤维素性坏死性炎（fibrinenecroticinfammation）常发部位：黏膜，以肠道黏膜多见。特征：黏膜组织坏死严重，深达整个黏膜及黏膜下层。炎症组织表面的纤维素性渗出物与坏死组织凝固在一块，形成一层很厚的纤维素性坏死假膜。假膜不易剥落，强行剥离，下面组织形成溃疡常发器官：肠、食道、泄殖腔、咽喉。纤维素渗出物与下面坏死黏膜组织融合在一块，无明显分界。如仔猪付伤寒、猪瘟、鸡新城疫等肠黏膜的纤维素性炎症。

第104页：结局与经过

结局与经过：

• 结局与渗出物含纤维素的量有关。少量的纤维素可被嗜中性白细胞释放的蛋白溶解酶溶解吸收（正常情况下血清中含有抗胰蛋白酶，胸腹、心膜上也含有抗胰蛋白酶）；多量的纤维素、白细胞释放的蛋白溶解酶过少、组织内抗胰蛋白酶过多，可使纤维素吸收不良，发生机化、形成浆膜的纤维性粘连，影响功能活动，或大叶性肺炎肉质变。
• 结局与组织破坏程度有关。浮膜性炎，因组织破坏轻微，愈合快、修复也快也完全。固膜性炎，组织破坏严重，愈合慢，以结缔组织增生修复。
• 结局与炎症部位有关。黏膜细胞可脱落排出，浆膜内只能溶解吸收。

第105页：化脓性炎

• 化脓性炎（suppurative or purulentinflammation）特征：以渗出物中含大量嗜中性白细胞、坏死组织和脓液形成为特征。即在炎症过程中形成脓液。化脓：是炎区中坏死组织被嗜中性白细胞或组织产生的蛋白酶所液化的过程。化脓原因：微生物——细菌如葡萄球菌、链球菌等。化学物质——松节油、煤然油、坏死骨片等造成的无菌性化脓。脓液（pus）：是浑浊的凝乳状液体，呈灰黄或黄绿色。其成分含细菌、坏死组织碎片、少量浆液及白蛋白和球蛋白。

第106页：化脓形成条件

化脓形成条件

大量的嗜中性白细胞浸润；较多的组织坏死，被溶解液化。脓液颜色：浑浊、黄色、黄绿色、灰黄色或混有血液的液体。由葡萄球菌引起的化脓脓液较为浓稠；由链球菌引起的浓液较稀薄。脓液一般不凝固，有腥臭味，如有腐败菌感染便有恶臭。

第107页：化脓性肺炎

化脓性肺炎

第108页：猪布病化脓性子宫内膜炎

猪布病化脓性子宫内膜炎

第109页：表现形式

表现形式：

• 化脓性卡他即脓卡他黏膜表面化脓性炎。特点：黏膜充血、出血、肿胀、覆盖多呈黄白色脓性分泌物。如布氏杆菌引起的子宫化脓性卡他。
• 蓄脓浆膜腔、黏膜腔化脓性炎、亦为积脓（empyema）。如子宫内膜炎、化脓性心包炎心包腔积脓、化脓性胸膜炎、牛创伤性心包炎等。

第110页：脓肿

• 脓肿（abscess）局部化脓性炎。特征：组织发生溶解性坏死，形成充满脓液的囊腔。部位：皮下、内脏。原因：金黄色葡萄球菌。其毒素可使局部组织坏死，嗜中性白细胞浸润、崩解，释放蛋白溶解酶，使局部组织液化形成含有脓液的空腔；可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，因而病因局限；还可具有层粘蛋白的受体，使其容易附着并通过血管壁进入血液，在其它处产生迁徙性脓肿。影响：小脓肿可吸收消散，较大脓肿因脓液过多，吸收困难需切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部常由肉芽组织包裹、修复。

第111页：瘘管

瘘管（fistula）脓肿内的脓液通过狭窄而有肉芽组织增生的管道，不断向体表排脓，这管道即瘘管。

疖（furuncle）是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。

疖中心部分液化变软后，脓液便可破出。

即是由个毛囊和皮脂腺为中心的化脓性炎。

痈（carbuncle）是多个疖的融合，并扩展到皮下组织，形成互相沟通的脓肿。

必须及时切开排脓。

第112页：

第113页：蜂窝织炎

• 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）亦为化脓性蜂窝织炎。是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。部位：皮肤、肌肉、阑尾。原因：溶血性链球菌。它可分泌透明质酸酶，能降解疏松结缔组织中的透明酸；能分泌链激酶，溶解纤维素，因此细菌易通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为疏松结缔组织内大量嗜中性粒细胞或脓细胞浸润。特点：范围广、发展快、大量脓性液出物浸润于组织成分之间与健康组织限不清。

第114页：结局一般呈急性经过

• 结局一般呈急性经过。皮肤、黏膜浅层炎，浅层组织坏死脱落溃疡。深部组织脓肿脓肿膜包围脓汁干燥，豆腐渣状钙化当机体抵抗力下降时，局部化脓菌进入血液，并随血液、淋巴液到全身，引起脓毒败血症，危及生命。

第115页：出血性炎

• 出血性炎（hemorrhagic inflammation）特征——渗出物中含大量红红细胞，渗出液甚至炎区呈红色。原因——血管严重损伤，通透性↑。各种传染性疾病、真菌病、中毒，如猪瘟、炭疽、出血性败血病、流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫等。伴发——常与浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎并发。如胃肠道出血性炎，黏膜显著充血、肿胀、并伴有出血点，弥漫性暗红色或斑点状出血，严重时，黏膜红染，其表面附有多量红褐色粘液或凝血块，胃肠内容物有血样外观。

第116页：出血性炎来自胃和小肠前段

出血性炎来自胃和小肠前段，粪便呈棕色或黑色；来自消化道后段，呈鲜红色。

如猪丹毒、猪肺疫、鸡球虫病等。

如淋巴结出血性炎，肿大、暗红色，切面隆起、湿润，有的是弥漫性暗红色（猪丹毒、猪肺疫）；有的是边缘和中间呈暗红色，切面红白相间；有的呈大理石外观（猪瘟）。

结局——一般呈急性经过，预后常常不良。

病因作用强烈，损害严重，出血严重，引起贫血，最后致死，如鸡球虫病。

第117页：腐败性炎即坏疽性炎

• 腐败性炎即坏疽性炎。常在化脓性炎、纤维素性炎等基础上，并发腐败细菌感染而转变形成。特点——发炎组织器官及渗出物腐败分解，变化与湿性坏疽相似。部位——肺、肠、子宫等处。颜色——污秽的灰色、绿色、黑色、有恶嗅。如肺腐败性炎，肺肿胀、坚硬，切面污秽的灰红褐色或灰绿色坏死斑块，边缘不整齐呈锯齿状，恶嗅，坏死灶腐败溶解为空洞，流出污灰恶嗅的液体，常继发败血症死亡。

第118页：以上分类只

以上分类只是为了说明问题方便，实际上，许多炎症并非单一的，而是混合型的。

如某些疾病初期是浆液性炎，后可转变为浆液纤维素性炎；有些炎症，中心是坏死性炎，外周呈脓性浸润，再外周炎性水肿等等，可见炎症的病变形态是复杂的。

第119页：增生性炎症

• 增生性炎症（proliferative inflammation）是以细胞增生或结缔组织增生为主，变质、渗出较轻微。多为慢性炎症。包括非特异性增生性炎和特异性增生性炎。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。

第120页：非特异性增生性炎即间质性炎

• 非特异性增生性炎即间质性炎。有以下特点
• 炎症灶内浸润的细胞主要是淋巴细、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续反应；
• 主要是炎症细胞引起的组织破坏；
• 常有明显的纤维结缔组织、血管、及上皮细胞、腺体和实质细胞增生，以替代损伤的组织。
• 急性增生性炎以细胞增生为主的急性炎症——内皮细胞、上皮细胞、血管外膜细胞、神经交质细胞。如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞及球囊上皮显著增生；猪支原体肺炎时，肺门淋巴结的淋巴组织高度增生，眼观呈髓样肿胀。

第121页：慢性增生性炎以结缔组织增生为主

• 慢性增生性炎以结缔组织增生为主，伴有少量细胞浸润的炎症。常以血管和成纤维细胞增生，此类炎症多半是从组织器官的间质增生开始。常导致发炎器官变硬变形，如慢性间质性肾炎时，肾体积缩小，质地变硬，表面凹凸不平呈颗粒状。

第122页：特异性增生性炎

• 特异性增生性炎（specificproductive inflammation）也称肉芽肿性炎（granulomatousinflammation），是一种特殊性增生性炎，所谓肉芽肿，是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。原因——某些细菌（结核杆菌、副结核杆菌、鼻疽杆菌、布氏杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、真菌、异物等）、寄生虫引起。特点——在器官、组织内以特异性肉芽组织增生的炎症，即肉芽肿。分类感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。（教材92面）

第123页：第六节 炎症的本质

第六节炎症的本质致炎因子组织、器官变质性变化机体损伤渗出性变化纤维蛋白白细胞游出促进液体渗出封闭淋巴管构成网架崩解后释放吞噬活动增强抗体、蛋白分解酶抗毒素局限病原防扩散坏死组织、消除病原和中和毒素、稀释纤维蛋白溶解异物毒素、抑制病原利于肉芽生长

第124页：炎症

炎症是机体受到有害因子的损伤时引起的一种综合性病理反应本质是一种有利于机体的防御性适应性反应预防、制止疾病的发生、发展

第125页：第七节 炎症的经过与结局

第七节炎症的经过与结局炎症的经过与结局取决于机体抗病力和反应特性，及致炎因子的性质、刺激强度、作用时间。

• 经过从炎症开始到炎症结束。
• 急性炎症发病急、病程短、有明显变质、渗出，渗出以中性白细胞为主（3周以内）。变质性炎、渗出性炎多属此类。结局：损伤严重或渗出较多而不能溶解吸收，由机化修复，形成瘢痕；少数情况，机体抵抗力降低，治疗不及时，不恰当，炎症扩大，病情严重，病原可进入血管、淋巴管，随血液到全身，引起败血症，如是化脓菌，引起脓毒败血症。

第126页：亚急性炎症由急性转变而来或开始就是亚

• 亚急性炎症由急性转变而来或开始就是亚急性。发病较缓和、病程较长、充血、水肿、渗出轻微。渗出细胞——中性白细胞、组织细胞、淋巴细胞、嗜酸性白细胞。有一定程度的结缔组织增生。结局：常转为慢性炎症。
• 慢性炎症可由前两种转变而来，也可开始就是慢性炎症。发病缓和，病程长（6周以上）症状不明显，以增生为主，变质、渗出轻微。较多的淋巴细胞、浆细胞浸润、肉芽组织增生，形成疤痕。

第127页：结局

• 结局
• 完全恢复致病因子消除后，渗出液吸收，组织损伤轻微，以完全再生修复，炎区局部和整体反应恢复正常。常见于急性炎症。
• 不完全恢复病因虽消除，但组织损伤过重，以瘢痕修复。炎区在形态、机能上不能完全恢复，器官组织的适应性持久地受到某种程度的影响，功能障碍。

第128页：慢性迁延不愈某些情况下

• 慢性迁延不愈某些情况下，急性炎症转变为慢性炎症，长期不能痊愈。因为抵抗力下降，病因不能迅速清除；病因抵抗力增强（如耐药性增加），致使长期存在于病灶中作用于局部，炎症长期持续存在。
• 死亡致炎因子损害作用过强，变质发展迅速，炎区广泛坏死，如发生在生命重要器官，机体死亡。有时发生毒血症、败血症。