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29 肝炎病毒及检验.ppt

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本课件讲述肝炎病毒。先概述甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒,随后分别讲述甲型肝炎病毒的生物学性状、致病性、微生物学检查与预防;重点讲述乙型肝炎病毒的形态结构、基因结构与复制方式、HBsAg、HBcAg、HBeAg等抗原组成、致病机制与免疫性、与原发性肝癌的关系、抗原抗体系统检测及五项指标结果的临床分析,并介绍丙型、丁型、戊型肝炎病毒的主要特点,最后附病毒感染经过图与病毒形态图示。

肝炎病毒概述页,说明其是引起病毒性肝炎的病原体,已知有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒
甲型肝炎病毒页,说明其是引起甲型肝炎的病原体
甲型肝炎病毒生物学性状页,说明其属肠道病毒72型、球形直径27~32nm、单股正链RNA无包膜,抗原型别单一且抵抗力强
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第1页:肝炎病毒

概念
肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。
已知种类
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒。

第2页:甲型肝炎病毒

甲型肝炎病毒(HAV):是引起甲型肝炎的病原体。

第3页:甲型肝炎病毒生物学性状

分类
属肠道病毒72型。
形态
呈球形,直径27~32nm,单股正链RNA,无包膜。
动物模型
黑猩猩对HAV易感。
细胞培养
原代猕猴肝细胞、猴胚肾细胞,一般不产生细胞病变。
抗原与抵抗力
抗原型别单一;抵抗力强,对乙醚、酸、热等较稳定。

第4页:甲型肝炎致病性与免疫性

传染源与途径
传染源为病人;经粪口途径传播。
致病机制
病毒在肝细胞内增殖,不直接造成肝细胞损伤,免疫病理作用导致肝细胞损伤。
免疫性
刺激机体产生抗HAV IgG和IgM;抗HAV IgG对再感染具有免疫力。

第5页:甲型肝炎微生物学检查

病毒与抗原检测
免疫电镜检测病毒颗粒;免疫学方法检测病毒抗原。
抗体检测
检测抗HAV IgM是确诊甲型肝炎的依据,方法为ELISA法和放射免疫测定;检测抗HAV IgG主要用于流行病学调查。
核酸检测
PCR法检测病毒核酸。

第6页:甲型肝炎防治原则

特异性预防
接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗。
紧急预防
肌肉注射丙种球蛋白。
一般性预防
加强饮水和食品的卫生监督管理。

第7页:乙型肝炎病毒

概念
乙型肝炎病毒(HBV)是引起乙型肝炎的病原体。
流行特点
乙型肝炎易发展为慢性乙肝;乙肝病毒在世界范围内传播,乙肝病毒携带者达10%以上。

第8页:乙肝病毒形态与结构

大球形颗粒
又称Dane颗粒,是完整的HBV。
小球形颗粒
是病毒组装后过剩的衣壳蛋白。
管形颗粒
由小球形颗粒串连而成。

第9页:乙肝病毒的基因结构

短链
为正链,长度是长链的50%~100%。
长链
为负链,含HBV全部遗传信息。
S区
编码HBsAg和前S1抗原、前S2抗原。
C区
编码HBcAg和HBeAg。
P区
编码DNA多聚酶。
X区
编码HBxAg(可能与肝癌发生有关)。

第10页:乙肝病毒的复制方式

  • 吸附、穿入肝细胞
  • 脱壳
  • 转译:外衣壳蛋白、内衣壳蛋白
  • 前基因组复制子代核酸
  • 组装、释放

第11页:HBsAg

  • 以三种不同形式存在于患者血清中
  • 亚型的分布有明显地区差异,并与种族有关
  • 血清HBsAg是感染HBV的重要标志
  • HBsAg刺激机体产生的抗-HBs是中和抗体,对机体有保护作用
  • 另有前S1和前S2抗原

第12页:HBcAg

  • 存在于Dane颗粒中,不易在血液中检出
  • 可在感染的肝细胞表面存在
  • 刺激机体产生抗-HBc(IgG、IgM)
  • 血清抗-HBc IgM的检出,表明病毒在肝细胞中复制

第13页:HBeAg

  • 存在于Dane颗粒中,游离存在于血液中
  • 是病毒复制及强传染性的指标
  • 产生抗-HBe,是预后良好的征象
  • 突变株可不产生HBeAg

第14页:HBV其他生物学性状

培养
黑猩猩是HBV最敏感的动物模型;细胞培养已获成功。
抵抗力
强,能耐受低温、紫外线、干燥和一般消毒剂;100℃10分钟、高压蒸汽灭菌、0.5%过氧乙酸等能使HBV灭活。

第15页:乙肝传染源与传播途径

传染源
乙肝病人、无症状病毒携带者。
传播途径
血液、血制品等途径传播;母婴垂直传播。
临床表现
无症状携带者、急性乙肝、慢性乙肝、暴发性肝炎;肝外表现为发热、皮疹、血管炎等。

第16页:乙肝致病机制

  • 细胞免疫介导的免疫损伤
  • 免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤
  • 自身免疫反应的免疫损伤
  • 病毒变异:逃逸免疫

第17页:乙肝免疫性

抗-HBs
一般于感染后4~5月阳转,持续6个月或数年,是保护性抗体。
抗-HBc
一般于感染后3~5周阳转,无保护作用;IgM可作为急性乙肝的诊断指标,IgG是HBV既往感染的指标。
抗-HBe
一般在HBeAg消失时出现,是病情开始恢复的征兆。

第18页:HBV诱导免疫应答的双重作用

免疫保护作用
抗-HBs和抗前S对病毒的中和作用;CTL对细胞内病毒的清除作用。
免疫损伤作用
肝细胞损伤;肝外损伤。

第19页:机体免疫状态与HBV感染的转归

免疫功能正常
隐性感染或急性乙肝,病毒被清除。
免疫低下
慢性乙肝。
免疫过强
暴发性肝炎。
免疫耐受
HBV无症状携带。

第20页:HBV与原发性肝癌

HBV与原发性肝癌:HBV感染与原发性肝癌的发生密切相关,证据来自流行病学方面、动物模型与病毒分子结构三个方面。

第21页:HBV微生物学检查

检测内容
HBV抗原抗体系统的检测。
HBV五项指标
HBsAg、抗-HBs;HBeAg、抗-HBe;抗-HBc。

第22页:HBV抗原抗体检测的应用

  • 乙型肝炎的诊断
  • 判断传染性
  • 判断预后
  • 筛选献血员
  • 检测疫苗接种效果
  • 流行病学调查

第23页:HBV抗原抗体检测结果的临床分析

HBV抗原抗体检测结果的临床分析
HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析
+----HBV感染或无症状携带
++---急慢性乙肝或无症状携带
++--+急慢性乙肝(大三阳)
+--++趋于恢复(小三阳)
--+++既往感染恢复期
--++-既往感染恢复期
----+既往感染
--+--既往感染或接种过疫苗

源文件各项符号连排,此处按乙肝五项标准组合还原各指标的阳性(+)与阴性(-)。

第24页:乙肝防治原则

一般性预防
控制传染源,切断传播途径。
人工自动免疫
疫苗(血源性、基因工程)。
人工被动免疫
高效价人血清球蛋白(HBIg)。

第25页:丙型肝炎病毒

生物学特性
球形,有包膜,属RNA病毒。
传染源与途径
传染源为病人、病毒携带者;经输血、注射、性接触等传播。
致病特点
引起丙型肝炎,比乙型肝炎更易转为慢性;病后免疫力不牢固。
微生物学检查
ELISA法检测抗HCV抗体。

第26页:丁型肝炎病毒

  • 属缺陷病毒,由HBsAg构成其外壳
  • 经输血等途径传播
  • 只感染HBsAg阳性的人
  • 与HBV协同或同时感染

第27页:戊型肝炎病毒

  • 球形,无包膜,属RNA病毒
  • 传染源为病人,经粪口途径传播
  • 病情较重,孕妇感染死亡率高

第28页:

第29页:乙肝病毒感染经过(隐性感染)

乙肝病毒感染经过与免疫反应关系(隐性感染):以感染后0月至5年的时间轴显示血清中HBsAg、HBeAg以及抗HBs、抗HBc(IgG)、抗HBe的出现与消长。

本页为曲线示意,具体数值以原课件图片为准。

第30页:乙肝病毒感染经过(慢性持续性肝炎)

乙肝病毒感染经过与免疫反应关系(慢性持续性肝炎):以感染后0年至30年的时间轴显示HBsAg持续阳性,并伴有HBeAg与抗HBc(IgG)、抗HBe的变化。

本页为曲线示意,具体数值以原课件图片为准。

第31页:HBV基因结构

HBV基因结构:环状双股不完全闭合的DNA,长链有4个开放读码框架,分别为S区、C区、P区、X区;另有短链与DNA聚合酶。

第32页:乙肝病毒的复制

乙肝病毒的复制:图示HBV吸附穿入肝细胞、脱壳、前基因组复制子代核酸及组装释放的过程。

本页源文件仅提取到图注文字,建议对照原课件图片核实。

第33页:

第34页:Dane颗粒结构

Dane颗粒结构:核心为双股不完全闭合的DNA和DNA聚合酶;内衣壳为20面体立体对称;外衣壳相当于病毒的包膜。

第35页:HBV感染的分布

HBV感染的分布:图示HBV感染在全球范围内的分布与流行强度。

本页源文件仅提取到图注文字,建议对照原课件图片核实。

第36页:

第37页:

第38页:HAV体内过程

HAV体内过程:图示甲型肝炎病毒经口侵入、在肝细胞内增殖并经胆汁随粪便排出的体内过程。

本页源文件仅提取到图注文字,建议对照原课件图片核实。

第39页:HAV电镜图

HAV电镜图:图示甲型肝炎病毒的电镜下形态,病毒颗粒呈球形、无包膜,直径约27~32nm。

本页源文件仅提取到图注文字,建议对照原课件图片核实。

第40页:HAV病毒结构

HAV病毒结构:图示甲型肝炎病毒的结构,病毒无包膜,核衣壳内含单股正链RNA。

本页源文件仅提取到图注文字,建议对照原课件图片核实。

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