11 第十章 常见的致动物疾病性病毒.ppt

第1页：第十章 常见的致动物疾病性病毒封面

第十章 常见的致动物疾病性病毒

·第十章常见的致动物疾病性病毒

第2页：第一节 口蹄疫病毒

• 主要内容
• 第一节口蹄疫病毒
• 第二节狂犬病病毒
• 第三节伪狂犬病病毒
• 第四节猪瘟病毒
• 第五节猪生殖和呼吸综合征病毒
• 第六节猪细小病毒
• 第七节猪圆环病毒
• 第八节猪流行性感冒病毒
• 第九节牛病毒性腹泻病毒
• 第十节牛传染性鼻气管炎病毒
• 第十一节

第3页：第一节口蹄疫病毒 Foot and

• 第一节口蹄疫病毒Foot-and-mouth disease virus，FMDV
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第4页：口蹄疫病毒 Food and

• 口蹄疫病毒（Food and mouth diseasevirus，FMDV）是牛、猪、羊等偶蹄动物口蹄疫的病原。口蹄疫流行极广，在世界许多国家时有发生，对畜牧业发展影响很大，是当前世界各国极为重视的家畜传染病之一。该病也偶见于人和其他动物，因而也是一种人畜共患病
• 口蹄疫病毒属于微RNA病毒科（Picornaviridae

第5页：第一节口蹄疫病毒 Foot and

• 第一节口蹄疫病毒Foot-and-mouth disease virus，FMDV口蹄疫是OIE A类传染病，是全球性最重要的动物健康问题之一
• 马除外1898年，德国科学家Loeffler与Frosch：口蹄疫病畜的病料通过滤菌器后→仍能使健康动物发病

第6页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 本病毒是动物病毒中发现最早的一种。口蹄疫病毒属于：小RNA病毒科/口蹄疫病毒属；二十面体对称，直径20～25nm无囊膜，病毒基因组为正股单股RNA，在RNA芯髓外对称衣壳上有32个壳粒。电镜下观察，

第7页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• 对酸敏感，病毒在pH为6.5的缓冲液中、4℃条件下14h灭活90％，在pH5.5时1min灭活90％，在pH5．0时每秒钟灭活90％，pH3．0时瞬间灭活，病毒在pH7.0～7.5时十分稳定。病毒的感染性RNA在pH4.0时较原病毒稳定。口蹄疫病毒对碱也

第8页：三、抗原性

• 三、抗原性
• 根据病毒的血清学特征，目前已知口蹄疫病毒有七个主型：A、O、C、南非Ⅰ、南非Ⅱ、南非Ⅲ和亚洲Ⅰ型。各型之间没有相互免疫作用。本病毒有较大的变异性，病毒在保存和流行中，常发生血清学的变异，有时流行初期与末期毒型不一致，几乎每年都有新的亚型出现，本病毒已发现65个以上的亚型。口蹄疫病毒

第9页：四、培养特性

• 四、培养特性
• 1．组织培养利用犊牛、幼猪的肾脏或豚鼠、牛胚胎上皮组织制成细胞单层来培养病毒，病毒繁殖后，使细胞发生病变
• 2．鸡胚培养本病毒不易在鸡胚上生长，必须反复交替通过牛与鸡胚或在添有牛舌上皮的鸡胚组织培养继代后，才可能适应于鸡胚或鸡胚组织培养。口蹄疫病毒

第10页：五、致病性

• 五、致病性
• 在自然条件下，主要发生于偶蹄兽，其中以奶牛和黄牛最易感，其次是水牛，牦牛、猪，再次为羊和骆驼等。野生偶蹄兽也能发生。1.传播途径1)呼吸道、消化道(被污染的饲料、饮水）2)创伤、皮肤、粘膜2.流行特点：1)有一定的季节性(以冬、春季节发病较多，夏季可以平息）2)传播迅速,一般

第11页：3.症状

• 3.症状
• 1)以牛为例:•初为发热,逐渐发展为口腔粘膜、蹄部皮肤出现水泡,在24hr内这些小水泡融合成大水泡,继而破裂、形成烂斑,细菌感染后，引起蹄壳脱落，出血
• 2)以猪为例：•猪主要以口腔、蹄部和乳头出现水泡、烂斑、蹄壳脱落
• •哺乳期的动物出现出血性胃肠炎
• 病理剖检出现心肌切面为虎斑心
• 口蹄疫病毒

第12页：患猪流涎

患猪流涎，精神沉郁，弓背口蹄疫病毒

第13页：患猪鼻拱部水泡口蹄疫病毒

患猪鼻拱部水泡口蹄疫病毒

第14页：破裂形成的鲜红的溃疡面及舌面水痘破裂

破裂形成的鲜红的溃疡面及舌面水痘破裂形成溃疡溃疡和结痂患猪鼻拱部水泡溃疡和结痂口蹄疫病毒

第15页：蹄踵蹄叉部红肿溃疡

蹄踵、蹄叉部红肿、溃疡，蹄壳脱落口蹄疫病毒

第16页：口蹄疫患猪虎斑心心包膜弥漫性和点状出血

• 口蹄疫患猪虎斑心心包膜弥漫性和点状出血，心包积液浑浊，心肌松软，切面有灰黄色或淡黄色斑点或条纹
• 口蹄疫病毒

第17页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• （一）豚鼠接种试验选择500g以上的健康豚鼠4～6只，剪去后肢足掌部被毛，用湿棉花球洗净，再用70％酒精棉消毒。将足掌部皮肤或口腔粘膜划破，把感染性病料涂擦于划破处。第二天如局部有水疱，即可确诊

第18页：二)乳鼠接种试验选2-7日龄乳鼠5只

• 二)乳鼠接种试验选2-7日龄乳鼠5只，4只做检样，1只做对照，每只颈背部皮下接种
• 0.1ml，观察1周，如有死鼠,及时取出，制备1：3检样，传代
• 如无死鼠取活鼠冻死传代，传2-3代不死亡为阴性

第19页：FMDV接种乳鼠

• FMDV接种乳鼠：呼吸急促，四肢和全身麻痹
• 1）豚鼠接种实验
• 2）乳鼠接种实验还有ELISA

第20页：双份血清 ELISAIFA

双份血清ELISAIFA补体试验中和试验血清学检查：病毒分离检查：细胞培养PCR法口蹄疫病毒

第21页：FMDV致细胞病变正常 IB RS

FMDV致细胞病变正常IB-RS-2单层细胞口蹄疫病毒

第22页：

第23页：口蹄疫病毒

口蹄疫病毒

第24页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 本病康复后可获得坚强的免疫力，免疫期1～3年，能抗同型强毒攻击，但可被异型病毒所感染，并出现典型症状。猪的免疫期较短，仅有几个月。免疫和康复动物所产生的抗体有两种类型——早期型和晚期型
• 人工自动免疫可用灭活苗或弱毒苗以及基因工程苗。人工被动免疫可用口蹄疫高免

第25页：可疑病例常规免疫预防迅速向当地兽医机

可疑病例常规免疫预防迅速向当地兽医机关报告，封锁疫点，采集病料送专门机构检验建立周围至少5公里的隔离、封锁区，严禁任何动物和可疑污染物流出控制区捕杀病畜及与病畜接触的动物，其他动物进行紧急预防接种，周围建立环形免疫带捕杀疫区全部易感动物，对疫区以外的动物进行大规模血清学检查，阳性动物及其同群动物应全部捕杀采用国家指定单位（如兰州兽医研究所）研制的

第26页：第二节 狂犬病毒

• 第二节狂犬病毒(Rabiesvirus)
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第27页：狂犬病病毒 Rabies

·狂犬病病毒（Rabies virus）属于弹状病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病毒属（Lyssavirus），是引起人和动物狂犬病的病原，该病在世界各地均有发生

第28页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 狂犬病病毒（Rabies virus）属于弹状病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病毒属（Lyssavirus），病毒子一端钝圆，另端平凹，呈子弹头形或试管形。在螺旋对称的衣壳中，含有负股单股RNA。具有脂蛋白的囊膜，在膜上有血凝素的穗状突起。在0℃、pH6．4

第29页：两个概念

• ·两个概念：①自然病毒或街毒（street virus）：从患者和病兽体内所分离的病毒，其特点是毒力强；
• ②固定毒（fixed virus）：经多次通过兔脑后毒力降低的病毒，可制做疫苗
• 个血清型
• 狂犬病毒

第30页：抵抗力易被紫外线甲醛乙醇

二、抵抗力①易被紫外线、甲醛、乙醇、升汞和新洁尔灭等灭活②56℃30～60min或100℃2min即失去活力③对酚有高度抵抗力④在冰冻干燥下可保存数年狂犬病毒

第31页：三、抗原性狂犬病毒具有两种主要抗原

• 三、抗原性狂犬病毒具有两种主要抗原
• ①一种为囊膜糖蛋白抗原(保护性抗原)，能使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体
• 中和抗体具有保护作用
• ②另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用
• 狂犬病毒

第32页：四、培养特性

• 四、培养特性
• 将死亡动物的大脑、小脑等在无菌条件下取出，研磨处理后，取上清液接种于实验动物脑内。幼龄小白鼠于接种后7～10d发病死亡，可在脑组织中发现内基氏小体。豚鼠及家兔潜伏期较长，接种后经2～3周发病死亡。狂犬病毒

第33页：应用10～15日龄鸡胚

• 应用10～15日龄鸡胚，将病毒接种于卵黄囊、绒毛尿囊膜及脑内在脑组织及绒毛尿囊膜上出现嗜酸性颗粒及内基氏小体
• 狂犬病病毒可在多种哺乳动物（幼龄小白鼠、大白鼠、田鼠、乳兔、羔羊等）肾原代细胞、鸡胚成纤维细胞、羊胚肾及人胚皮肤肌肉传代细胞上生长。狂犬病毒

第34页：致病性

五、致病性①可引起人畜共患的中枢神经系统急性传染病，

称为狂犬病(rabies)又称恐水症。

第35页：③人多因被病兽咬伤而感染

• ③人多因被病兽咬伤而感染
• ④临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命
• ⑤多数病例在肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到1至数个圆形或卵圆形、直径约3-10μm的嗜酸性包涵体，即内基小体（

第36页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• 常用的特异性检查方法有包涵体检查，动物试验，荧光抗体检查等三种
• （一）包涵体检查取大脑、小脑，特别是海马角部分切开印片，趁印片未完全干燥时，以塞勒（Seller）氏液染1～5s，水洗、干燥、镜检。内基氏小体呈鲜红色、间质呈粉红色、红细胞则为桔红色。用姬姆萨氏（Giemsa）

第37页：

第38页：二）动物试验实验动物如小白鼠

• 二）动物试验实验动物如小白鼠、豚鼠、家兔等其中以小白鼠最为敏感,给小白鼠脑内接种，每只
• 0.03ml
• 接种后观察21d，5d内死亡者淘汰；
• 5d后发病者，当出现松毛、颤抖、后肢失去平衡、麻痹、虚脱等症状时，可剖杀取脑，作印片，检查包涵体，

第39页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 狂犬病的预防和治疗常用疫苗（弱毒苗和灭活苗）及免疫血清，能得到良好的效果。对患狂犬病的病犬和可疑犬，应立即捕杀，以免伤害人、畜

第40页：第三节 伪狂犬病病毒

• 第三节伪狂犬病病毒（PRV Pseudorabies virus）(1)
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第41页：伪狂犬病病毒 PRV

• 伪狂犬病病毒（PRV）引起多种家畜和野生动物以发热、奇痒（猪除外）繁殖障碍，脑脊髓炎为主要症状的一种疾病
• 伪狂犬病最早在1813年发生于英国的牛群中
• 我国自1947年首次报道本病以来，目前本病已扩大到24个省、市、自治区（包括台湾）和香港特区

第42页：生物学特性伪狂犬病病毒属于属疱疹病毒

• 一、生物学特性伪狂犬病病毒属于属疱疹病毒甲亚科，又名猪疱疹病毒1型
• 双股DNA
• 病毒粒子呈椭圆形或圆形外观，有囊膜和纤突
• 伪狂犬病病毒的毒力是由几种基因协同控制
• 主要有gE、gD、gI、和TK基因
• PRV只有一个血清型，但毒株间存在差异
• 伪狂犬病毒

第43页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• 病毒在pH为7～9的范围内比较稳定，在56℃经30min可使病毒灭括。0.5％柠檬酸、盐酸、硝酸、0.1％重碳酸钠可使病毒破坏。0.1％升汞、0.25％的高锰酸钾、1％来苏儿、50％～90％乙醇或乙醚可迅速将病毒灭活。对紫外

第44页：培养特性伪狂犬病病毒为泛嗜性病毒

• 三、培养特性伪狂犬病病毒为泛嗜性病毒，本病毒可在鸡胚成纤维细胞，牛、猴等肾原代细胞，猪、牛的睾丸原代细胞以及一些传代细胞中生长如Hela，Hep-2，Pk-15，以猪肾和兔肾细胞最适于病毒的增殖
• 病毒增殖引起的细胞病变很明显，产生核内包涵体
• 四、抵抗力

第45页：五、致病性及症状

• 五、致病性及症状
• 1)成年猪多为隐性感染，少数出现轻微发热和神经症状,幼猪感染后呈发热、麻痹、昏迷等症状，死亡率很高
• 2)怀孕母猪——流产、死胎或木乃伊胎；
• 3)其它动物感染后有很高死亡率，最特征症状为体躯某部奇痒
• 4)兔皮下接种，2-5天死亡；
• 乳鼠脑内接种1周左右死亡
• 5)

第46页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• 一）病毒分离：
• 1．鸡胚接种4天后，尿囊膜上有白色痘斑性病变
• 2．动物接种兔皮下接种，能产生瘙痒症状，最后痉挛和呼吸困难死亡
• 3．细胞培养
• ①细胞培养（兔肾细胞）②病毒液制备与接种③染色镜检（苏木紫—伊红

第47页：预防灭活苗弱毒苗基因缺失苗又称为标记疫苗

七、预防灭活苗弱毒苗基因缺失苗又

称为标记疫苗，缺少一种特异性的糖蛋白基因（gG,gE或gC),可区别于野毒感染。

在计划根除伪狂犬病的国家,可选用这类标记疫苗。
伪狂犬病毒

第48页：伪狂犬病毒

伪狂犬病毒

第49页：伪狂犬病毒

伪狂犬病毒

第50页：伪狂犬病毒

伪狂犬病毒

第51页：伪狂犬病毒

伪狂犬病毒

第52页：第四节 猪瘟病毒

• 第四节猪瘟病毒Classical swine fever virus，CSFV
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第53页：猪瘟病毒 Hog cholera

• ·猪瘟病毒(Hog cholera virus，HCV)属于黄病毒科的瘟病毒属,是猪瘟的病原体，可以引起各种年龄的猪只发病
• 病的特征为急性、热性、高度接触性的传染病
• 该病毒感染后发病率极高，死亡率也很高，有时高达80～100%，对养猪业造成极为严重的危害

第54页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 也称为“Hog cholera virus”——HCV
• 是猪瘟的病原体，
• 属于黄病毒科/瘟病毒属的成员；
• 基本呈球形，直径40~50nm；
• 有囊膜，囊膜上有55和46kD两种糖蛋白；
• 核衣壳20面体对称；
• 基因组为单股RNA，约12kbp猪瘟病毒

第55页：猪瘟病毒

猪瘟病毒

第56页：二、抵抗力抵抗力较强：

• 二、抵抗力抵抗力较强：
• 1)60℃16~24小时、72~76℃1小时，才能致死
• 2)病毒；
• 3)对紫外线抵抗力较强；
• 4)5%NaOH需1小时，才能灭活；
• 5)在pH
• 4.8-
• 5.5时比在中性环境中更稳定；
• 6)干燥的空气环境，病毒很快灭活；
• 7)对乙醚、氯仿、胰酶等敏感；
• 8)5%石炭酸15分钟可灭活之
• 猪瘟病毒

第57页：三、抗原性病毒只有1个血清型

• 三、抗原性病毒只有1个血清型
• 猪瘟病毒和牛粘膜腹泻病毒具有共同的糖蛋白抗原，两种病毒在核酸类型、形态和理化特性等方面均较相似，但可用单克隆抗体予以鉴别
• 猪瘟病毒

第58页：四、培养特性

• 四、培养特性
• 1)HCV可在猪肾,脾,睾丸,胎皮,骨髓,淋巴结,白细胞等原代细胞中生长：一般不产生CPE（或极轻微CPE）
• 2)HCV能增强NDV对猪睾丸细胞的致病效应
• HCV和NDV在猪睾丸细胞上均不产生CPE,但在接种HCV后3天再接种NDV，可产生明显的CPE，而且提高了NDV的滴度，根据CPE的有无可间接测定HCV，此试验称为“鸡新城疫病毒强化试验”（Exalting of

第59页：另外 HCV NDV

• 另外HCV和NDV在猪肾细胞中也不产生CPE,在接种HCV于猪肾细胞中后,再接种NDV,仍不出现CPE,但细胞培养液中血凝滴度显著升高，所以测定血凝滴度可间接检查HCV,称为“血凝增加病变抑制试验”（HEIC试验），此法也可间接用于猪瘟的诊断
• 猪瘟病毒

第60页：五.致病性

• 五.致病性
• 1)不同品种和年龄的猪对HCV均易感；
• 特别是幼猪
• 2)该病表现为：最急性、急性、慢性发病率和死亡率均可高达90%以上
• 3)急性发病的主要特征是由于血管变性而致全身广泛出血、坏死和梗死
• 4)怀孕母猪感染，可引起幼猪的先天性感染
• 猪瘟病毒

第61页：急性猪瘟的临床症状猪瘟病毒

急性猪瘟的临床症状猪瘟病毒

第62页：急性猪瘟的临床症状猪瘟病毒

急性猪瘟的临床症状猪瘟病毒

第63页：急性型猪瘟的病猪皮肤出血斑猪瘟病毒

急性型猪瘟的病猪皮肤出血斑猪瘟病毒

第64页：急性猪瘟的临床症状

急性猪瘟的临床症状：耳部皮肤出血斑块猪瘟病毒

第65页：急性猪瘟的临床症状

急性猪瘟的临床症状：颈部皮肤出血点猪瘟病毒

第66页：急性猪瘟的病猪淋巴结周边出血猪瘟病毒

急性猪瘟的病猪淋巴结周边出血猪瘟病毒

第67页：急性猪瘟的病猪脾脏出血性梗死猪瘟病毒

急性猪瘟的病猪脾脏出血性梗死猪瘟病毒急性猪瘟的病猪肾脏皮质出血，出血点如雀斑状

第68页：急性猪瘟的病猪喉

急性猪瘟的病猪喉、会厌软骨粘膜出血猪瘟病毒

第69页：下颌肺门腹股沟肝门

下颌、肺门、腹股沟、肝门、肠系膜等处淋巴结出血猪瘟病毒

第70页：慢性猪瘟的病猪

慢性猪瘟的病猪，耳部皮肤陈旧性出血和坏死痂猪瘟病毒

第71页：慢性型猪瘟的病猪大肠粘膜纽扣状坏死和

慢性型猪瘟的病猪大肠粘膜纽扣状坏死和弥散性固膜性炎猪瘟病毒

第72页：猪瘟：繁殖障碍型母猪所产的弱仔猪瘟病毒

猪瘟：繁殖障碍型母猪所产的弱仔猪瘟病毒

第73页：猪瘟：繁殖障碍型母猪所产的新生仔猪奄奄一

猪瘟：繁殖障碍型母猪所产的新生仔猪奄奄一息猪瘟病毒

第74页：繁殖障碍型母猪所产的死胎

繁殖障碍型母猪所产的死胎、木乃伊胎猪瘟病毒

第75页：繁殖障碍型母猪所产仔的头部呈水牛头样

繁殖障碍型母猪所产仔的头部呈水牛头样猪瘟病毒

第76页：猪瘟：繁殖障碍型母猪产出的存活的仔猪发生

猪瘟：繁殖障碍型母猪产出的存活的仔猪发生结膜炎猪瘟病毒

第77页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• 1)病料的采集•高热期的血液、淋巴结、脾和扁桃体；
• •慢性病例可采集流产胎儿和死产猪的脏器
• 2)END试验
• 3)荧光抗体试验
• 4)酶标抗体技术：组化法和ELISA
• 5)兔体反应试验
• 6)健康猪接种试验

第78页：兔体反应试验

• 兔体反应试验：取健康易感兔测定体温后,接种送检病料,每天测定体温,7天后再接种兔化猪瘟弱毒并连续测温3天
• 如果兔体温没有升高或升高不到1℃，则证明病料中存在HCV
• （同时设不接种病料的对照兔,它们在接种兔化弱毒后体温应该升高）病料兔无体温反应兔化弱毒兔病料含HCV7天有体温反应

第79页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 1)根据具体情况，制定相应的防制措施；
• 主要是采用猪瘟兔化弱毒疫苗和灭活疫苗进行主动免疫
• 可应用高免血清进行被动免疫和治疗，但价格昂贵，有效期短
• 2)患猪瘟耐过的猪可获得很高的免疫力

第80页：第五节 猪繁殖与呼吸综合征病毒

• 第五节猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第81页：猪繁殖与呼吸综合征病毒 PRRSV

• 猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道的传染病，本病又叫蓝耳病，其特征为厌食、发热、怀孕后期发生流产，死胎，木乃伊胎，仔猪感染产生呼吸道症状
• 发生历史及疫情分布情况猪繁殖与呼吸综合征是近年来新发现的一种猪传染病，1987

第82页：生物学特征 PRRSV

• 一、生物学特征PRRSV属于冠状病毒科，动脉炎病毒属，根据基因序列的不同将PRRSV分为两个大类，即美洲型（代表株为VR2
• 5）和欧洲型(代表株LV）
• 基因组为单链RNA+病毒，病毒粒子呈球形，二十面体对称，有囊膜，不凝集鸡，哺乳动物和人的红细胞

第83页：抵抗力 PRRSV

• 二、抵抗力PRRSV对氯仿等脂溶剂敏感，对热稳定性差。对PH值变化敏感。三、抗原性
• PRRSV的欧洲毒株和美洲毒株之间抗原性有差异，但也存在一些血清学交叉反应。根据其基因遗传性和病原性的差异，分为美洲型（ATCC VR-2332）和欧洲型（LV）两个基因型。Gilbert等（1997）建立了一种快速多联

第84页：培养特性 PRRSV

• 四、培养特性PRRSV对细胞的选择极为苛刻
• 适于PRRSV生长的原代细胞有猪肺巨噬细胞（SAM),传代细胞有CL2
• 1、Marc-145细胞

第85页：五、致病性与症状本病毒可侵害任何年龄的猪

• 五、致病性与症状本病毒可侵害任何年龄的猪
• 妊娠母猪和哺乳仔猪受害最严重，发病初期均表现为发热，嗜睡，食欲不振，倦怠，呼吸困难，咳嗽等
• 母猪以繁殖障碍为特征
• 主要表现为早产，晚期流产，产弱仔，死胎，大型木乃伊
• 少部分（2％）感染猪四肢末端、尾、乳头、阴户

第86页：病猪卧地不起仔猪呼吸困难

病猪卧地不起仔猪呼吸困难

第87页：病猪耳部皮肤严重发绀呈蓝耳

病猪耳部皮肤严重发绀呈“蓝耳”症状流产的死胎

第88页：微生物学诊断1病毒的分离培养2

六、微生物学诊断1病毒的分离培养2酶标抗体染色法3血清中和实验，IFT、ELISA。

第89页：荧光抗体检测病猪细胞中的PRRSV抗原

荧光抗体检测病猪细胞中的PRRSV抗原

第90页：七、防制本病目前尚无有效药物进行治疗

• 七、防制本病目前尚无有效药物进行治疗
• 主要采取综合措施，加强管理，彻底消毒，严格检疫，切断传播途径
• 目前国外使用的方法主要有1从不发病国家和地区引进猪及其产品2进行血清学监测
• 3对患病动物实行扑杀、销毁、以控制疾病蔓延4使用疫苗

第91页：第六节 猪细小病毒

• 第六节猪细小病毒PPV
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第92页：猪的细小病毒 ppv

• 猪的细小病毒（ppv）是引起之繁殖障碍的主要病原之一，它主要引起初产母猪流产，死胎，木乃伊，死产，新生胎儿死亡和病毒血症，母猪本身无明显症状
• 一、生物学特性猪细小病毒属于细小病毒科，细小病毒属，病毒粒子呈圆形或六角形，无囊膜，核酸，单股DNA，只有一个血清型

第93页：培养特性猪细小病毒能在猪的原代细胞

• 二、培养特性猪细小病毒能在猪的原代细胞，传代细胞上繁殖生长，出现细胞病变，细胞变圆，脱落，裂解等现象
• 在细胞内能形成核内包涵体
• 病毒能凝集人，猴，豚鼠，小鼠及鸡的红细胞，血凝性差
• 三、抵抗力耐热56℃48h70℃2h80

第94页：症状和致病性猪细小病毒可通过猪口鼻分泌物

• 四、症状和致病性猪细小病毒可通过猪口鼻分泌物
• 粪便等排出体外污染猪舍，然后经呼吸道、消化道感染
• 可通过胎盘传给胎儿
• 仔猪和母猪的急性感染时通常表现为亚临床病例
• 在怀孕30-50天之间感染时，主要是产木乃伊胎，怀孕50-60天感染时多出现死产

第95页：动物细小病毒及所致疾病病毒疾病猫全白

动物细小病毒及所致疾病病毒疾病猫全白细胞减少症病毒全身性疾病,脑发育不全,全白细胞减少,肠炎犬细小病毒1型温和性腹泻犬细小病毒2型新生崽全身性疾病,肠炎,心肌炎,白细胞减少猪细小病毒死产、流产、死胎、木乃伊化、不育貂肠炎病毒全白细胞减少，肠炎

第96页：五、微生物学诊断

• 五、微生物学诊断
• 1．病毒学试验，采集病料（流产胎儿，死产仔猪等）研磨制成5-10倍乳剂离心取上清液加抗生素，接种猪胚肾细胞培养，细胞内出现包涵体，并且细胞产生病变后，收毒，再作中和试验或血凝抑制试验鉴定
• 如果接种几代猪肾细

第97页：六防治

• 六防治
• 本病尚无特效的治疗方法，主要采取的措施：（1）控制带毒猪传入猪场（2）一旦发病，应将发病母猪、仔猪隔离或淘汰。猪场环境、用具应严格消毒。（3）对猪进行免疫接种

第98页：病毒粒子

病毒粒子

第99页：引起母猪繁殖障碍

引起母猪繁殖障碍

第100页：人类也可发生细小病毒感染(感染性红斑)

人类也可发生细小病毒感染(感染性红斑)

第101页：第七节 猪园环病毒

• 第七节猪园环病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第102页：猪圆环病毒 Porcine

• 猪圆环病毒（Porcine circovirus,PCV）是一种圆形小颗粒病毒，属圆环病毒科圆环病毒属
• 猪圆环病毒存在两种血清型，即PCV-1和PCV-2，PCV-1无致病性，PCV-2是引起猪断奶后多系统衰竭综合征（postweaning multisystemic wasting syndrome,PMWS）的病原体
• 该病主要发生在仔猪，一般在断奶后2~3周开始发病，主要特征为进行性消瘦，皮肤苍白或黄疸，呼吸急促等
• 本病毒首先由德国科学家Tischer于1974年从PK-15猪肾传代细胞中分离获得，猪圆环病毒属于圆环病毒科，该科是国际病毒分类委员会(ICTV)第六次学术报告会新命名的一个科

第103页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 1.猪圆环病毒(Porcine circovirus，pcv)是一种小的、二十面体对称、无囊膜、含有
• 1.76—
• 2.3kb的单股环状DNA病毒
• 病毒粒子直径为
• 6.8—
• 0.7nm
• 是目前发现的最小的动物病毒之一
• 2. PCV对外界的抵抗力较强，在pH3的酸性环境中很长时间不被灭活
• 这种对环境因素的高度抵抗力在流

第104页：抵抗力猪圆环病毒对外界理化因子的抵抗

• 二、抵抗力猪圆环病毒对外界理化因子的抵抗力较强，在酸性环境中可存活较长时间
• 在70℃时可以存活15分钟，56℃不能将其灭活
• 氯仿作用不失活

第105页：三、致病性

• 三、致病性
• 1.猪圆环病毒(Porcine circovirus，pcv)首先由Tischer于1974年从PK一15猪肾传代细胞系中分离获得，l982年他证实并命名为猪圆环病毒，1991年发现PCV2是引起断奶仔猪多系统衰竭综合征(postweaning muhisys．temic wasting syndrome，PMWS)

第106页：3.而研究表明

3.而研究表明，PCV2与猪群中发生的许多新传染病密切相关，PCV2感染除了引起PMWS外，还可能导致母猪的繁殖障碍，猪呼吸道疾病复合征(porcinerespiratory disease complex，PRDC)，猪皮炎和肾病综合(porcinedermatitis and nephropathy

第107页：培养特性猪圆环病毒能在猪源和

• 四、培养特性猪圆环病毒能在猪源和Vero细胞中生长繁殖，但不产生细胞病变
• PCV-1和PCV-2均可在PK-15细胞上增殖，Sterenson GW等观察了感染PCV后PK-15细胞内的超微结构，发现细胞质和细胞核中有包涵体，并且细胞质中数量较多，包涵体呈圆形、大小不
• 一、电子密度较高

第108页：四、微生物诊断

• 四、微生物诊断
• 1.病毒分离
• 1.1病料采集可采集病猪脾、肺、肺门淋巴结或腹股沟淋巴结
• 1.2病毒培养PCV能在PK-15细胞上生长，但不能引起细胞病变
• 它不能在原代胎猪肾细胞、恒河猴肾细胞、BHK一2l细胞上生长
• 其中PCV-2在PK15细胞上生长良好，但其前提条件是没有PCV-1污染，

第109页：2.血清学方法诊断

• 2.血清学方法诊断
• 2.1病毒抗原检测由于病毒在细胞培养中不产生病变
• PCV的检测主要依靠间接免疫荧光(IFA)技术，IFA宜于检测细胞培养物中的PCV
• 2.2抗病毒抗体检测酶联免疫吸附试验(ELISA)是一种灵敏、快速、适合于大规模检测病毒抗体的诊断方法
• （往往存

第110页：3 PCR诊断 PCR

• 3.PCR诊断PCR(Polymerase chain reaction)方法是一种快速、简便、特异的诊断方法
• 该方法可以检测自然感染PMWS猪的淋巴结、脾、肺中均检测到中的PCV2病毒核酸
• 目前是检测PCV2的较好的方法
• （PCR方法敏感，在病猪脏器内检测出的阳性率比

第111页：第八节 猪流行性感冒病毒

• 第八节猪流行性感冒病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第112页：猪流行性感冒病毒 Swine

·猪流行性感冒病毒（Swine influenza virus,SIV）属正粘病毒科流感病毒属，简称猪流感病毒。

第113页：病毒构造

病毒构造

第114页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 典型的病毒粒子呈球形，直径80～120nm，平均为100nm。某些毒株，特别是在初次分离时，常呈丝状，丝状体长短不一，长者可达数微米。本病毒为单股RNA病毒，有囊膜，囊膜上有两种不同型的纤突致密地镶嵌成规则的毛边样，一种是血凝素（HA），是棒状的核蛋

第115页：抵抗力猪流感病毒对干燥和冰冻的抵抗力强

二、抵抗力猪流感病毒对干燥和冰冻的抵抗力强，病料中的病毒在50%甘油中存活40天，60℃加热20分钟灭活，一般消毒剂对其均有灭活作用。

第116页：抗原性感染猪的流感病毒已发现至少有

• 三、抗原性感染猪的流感病毒已发现至少有5种亚型，即H1N1（包括猪H1N7和禽源H1N
• 1）、H3N2（人H3N2和禽源H3N
• 2）、H1N
• 2、H3N6和H1N7，各亚型间有不同程度的血清学交叉反应
• 只有H1N1与欧洲型H3N2能引起猪发病
• 它们的抗原性与同时期引起人流感大流行的H1N1和H3N2关系密切

第117页：培养特性猪流感病毒能在鸡胚中培养增殖

• 四、培养特性猪流感病毒能在鸡胚中培养增殖，并能在猴肾细胞、胎猪器官内培养生长
• 当今最常应用10日龄鸡胚的羊膜腔或羊膜腔—尿囊腔同时接种法分离猪流感病毒，感染鸡胚大多不死亡，但鸡胚液中出现HA

第118页：致病性各种不同年龄

• 五、致病性各种不同年龄、性别和品种的猪对猪流感病毒均有易感性
• 猪流感的传染源是病猪和带毒猪（痊愈后带毒6～8周）
• 病毒存在于病猪或带毒猪的鼻液或支气管、支气管渗出液以及肺和肺淋巴结内
• 传染途径主要是呼吸道
• 猪流感的流行有较明显的季节性，大多发

第119页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• （一）病毒分离与鉴定采取发病2～3天急性病猪的鼻分泌物或气管、支气管渗出物作为病料，按羊膜腔和尿囊腔各0.2ml同时接种。将接种后的鸡胚置33～35℃孵育3天，随后采集羊水和尿囊液，作血凝试验，如果盲传3代仍无HA出现，

第120页：实验室用HI实验诊断流感的典型结果

实验室用HI实验诊断流感的典型结果

第121页：免疫与治疗猪在流感痊愈后

• 七、免疫与治疗猪在流感痊愈后，产生比较坚强持久的免疫力，极少发生第二次感染，但康复猪却可能成为较长期的带毒和排毒者
• 因此，病后康复的种猪，可能成为传播本病的慢性带毒者
• 有关猪流感疫苗，正处于研制阶段，未见推广应用，有福尔马林灭活疫苗的研究报道

第122页：第九节 牛病毒性腹泻病毒

• 第九节牛病毒性腹泻病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第123页：牛病毒性腹泻病毒 Bovine

该病毒引起的急性疾病

称为牛病毒性腹泻，引起的慢性持续性感染称为粘膜病，因此该病毒又称为牛病毒性腹泻—粘膜病病毒。

·牛病毒性腹泻病毒（Bovine viral diarrheavirus，BVDV）属黄病毒科瘟病毒属。

第124页：生物学特性病毒粒子略呈圆形直径

• 一、生物学特性病毒粒子略呈圆形，直径40～60nm，具有脂蛋白囊膜，囊膜表面有10～12nm环形亚单位
• 病毒粒子在蔗糖密度梯度中的浮密度是
• 1.13～
• 1.14g/ cm3，病毒粒子的沉淀系数是80～90S

第125页：抵抗力本病毒在263724小时

• 二、抵抗力本病毒在26℃或37℃24小时，大部分病毒丧失感染力，56℃可使病毒灭活，在低温下稳定，真空冻干的病毒可在-60～-70℃温度下保存多年
• PH低于3时可致病毒死亡
• 对乙醚、氯仿敏感

第126页：抗原性牛病毒性腹泻病毒的各个毒株之间

• 三、抗原性牛病毒性腹泻病毒的各个毒株之间没有明显的抗原性差别
• 根据猪体免疫攻毒试验、琼脂扩散试验、中和试验和免疫荧光试验，已经充分证明牛病毒性腹泻病毒和猪瘟病毒之间存在免疫学关系
• 这两种病毒可能含有共同的可溶性抗原

第127页：培养特性本病毒能在细胞培养中繁殖

• 四、培养特性本病毒能在细胞培养中繁殖，试验室常用牛肾继代细胞（MDBK二倍体细胞株）增殖病毒，另外，还可在牛胎肺、睾丸、子宫内膜、气管组织中生长
• 这些不出现细胞病变的毒株，可用已知的产细胞病变毒株进行蚀斑干扰试验或者用新城疫病毒的强化法（END法）以及免疫荧光技术等进行鉴定

第128页：五、致病性

• 五、致病性
• 本病毒在自然条件下可感染黄牛、水牛和奶牛。2月龄至2岁的牛最易感染。有报道鹿也可感染，在绵羊、山羊、羚羊以及猪体内可检出本病毒的抗体。在实验条件下，可感染绵羊、山羊、猪及兔，并不引起发病，但从猪体可分离出病毒
• 牛病毒性腹泻病毒可引起病毒性腹泻和粘膜病两种症

第129页：犊牛拉稀

犊牛拉稀，失水消瘦，最后不能站立而虚脱死亡第四胃黏膜严重出血、糜烂和溃疡

第130页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• （一）病毒分离急性病例采取血液，检查局部时，可用棉拭子采取局部的分泌物或排泄物；尸体剖检时，则采取肠系膜淋巴结或脾脏，也可应用骨髓。各种牛源细胞均可用于病毒分离，包括牛肾和胎牛肺原代细胞或继代细胞以及犊牛睾丸细胞
• （二）电镜检查
• （三）琼脂扩散试验

第131页：免疫与治疗对本病的防制

• 七、免疫与治疗对本病的防制，国外已选育出弱毒株制造疫苗，可产生较长时间的免疫
• 但有接种反应，妊娠动物不宜应用
• 我国也已研制出了Oregon C24V冻干弱毒苗，免疫力良好，而且比较安全
• 但现在提倡的控制措施是检出并淘汰持续感染的牛，逐步净化牛群，可通过血清学监测检出阳性牛，继而再用分子

第132页：第十节 牛传染性鼻气管炎病毒

• 第十节牛传染性鼻气管炎病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第133页：

第134页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 本病毒呈球形，带囊膜成熟病毒粒子的直径约150～220nm，主要由核心、衣壳和囊膜三部分组成，核心由双股DNA与蛋白质缠绕而成，包含基因组的核衣壳为立体对称的正二十面体.
• 二、抵抗力
• 本病毒对温度很敏感，在37℃时，约经10小时即死亡一半，56℃21分钟灭活。在

第135页：三、抗原性

• 三、抗原性
• 从美国、德国、英国和日本等世界各地分离的病毒株至少有几十种，但都具有相同的抗原性。牛传染性鼻气管炎病毒无论自然感染或人工感染，都能产生坚强持久的免疫性，耐过牛可形成终生免疫。这种免疫主要与体液免疫和细胞免疫有关
• 四、培养特性

第136页：五、致病性

• 五、致病性
• 牛是本病毒自然感染的唯一宿主，人工感染实验表明，牛很容易通过多种途径发生感染，而其他家畜和实验动物，如绵羊、马、猪、猫、犬、豚鼠和小鼠等，都具有抵抗性，但多种动物能产生抗体
• 六、微生物学诊断
• （一）病毒的分离采集何种检样，视临床症状而异：

第137页：病毒的鉴定牛传染性鼻气管炎病毒只有一

• （二）病毒的鉴定牛传染性鼻气管炎病毒只有一个血清型，因此只要用已知标准毒株的免疫血清，通过在敏感细胞培养物上进行的中和试验，就可作出鉴定
• （三）中和试验本病最常用的血清学诊断方法，是用牛肾单层细胞培养物作中和试验。用牛传染性鼻气管炎种毒接种牛肾单层细胞，在细胞病变

第138页：间接血凝试验用鞣酸处理的绵羊红细胞吸

• （四）间接血凝试验用鞣酸处理的绵羊红细胞吸附病毒抗原的间接血凝试验，检查被检血清中的相应抗体，是简单易行的血清抗体检测法。可用常规的试管凝集法或微量凝集法进行
• 七、免疫与治疗
• 在流行较严重的国家，一般用疫苗预防控制，

第139页：

第140页：

第141页：第十一节 牛呼吸道合胞体病毒

• 第十一节牛呼吸道合胞体病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第142页：牛呼吸道合胞体病毒 Bovine

• ·牛呼吸道合胞体病毒（Bovine respiratorysyncytial virus,BRSV）属副粘病毒科肺病毒属
• 牛、绵羊、山羊及其他动物易感，大多数为无症状感染，但集约化养殖的刚断奶犊牛及青年牛可致肺炎、间质性肺水肿及肺气肿等呼吸道疾病，一般发病率高，死亡率低

第143页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 病毒粒子呈多形性，通常呈球形，直径为150~300 nm，偶可见长达数微米的长丝。有囊膜及纤突，纤突长约8~20 nm。核衣壳螺旋对称，长约13 nm。基因组为单分子负股单股RNA，大小为15~16 kb，含有10个基因，编码10个蛋白质，其中G、F、SH、22K蛋白是病毒囊膜的主要成分，N、P、L

第144页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• 本病毒对热不稳定，在无蛋白质的溶液中，4℃或室温放置2~4小时，其感染力可降至10%或几乎无感染力。在酸性或碱性溶液中易破坏，在中性溶液中稳定。对乙醚敏感
• 三、免疫性
• 无论是母源抗体还是免疫接种产生的抗体均不能

第145页：四、培养特性

• 四、培养特性
• 本病毒能适应牛源细胞（胚胎及犊牛肾和气管细胞）培养，并形成大量合胞体，胞浆内见嗜酸性包涵体。在继代细胞上比在原代细胞上生长得更好。牛鼻甲细胞系对本病毒最敏感，故适于作为分离和培养病毒之用
• 五、致病性
• 90%以上的犊牛均可感染牛呼吸道合胞体病毒，特别是2~4.5

第146页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• （一）病毒的分离采取鼻分泌物或肺脏接种于牛鼻甲细胞，可见合胞体及胞浆包涵体
• （二）病毒的鉴定可用标准抗血清作为血凝抑制、血细胞吸附抑制、血清中和试验、免疫荧光试验、ELISA等方法加以鉴定
• 七、免疫与治疗
• 有数种灭活及弱毒疫苗，但能否诱导产生母源抗体及其

第147页：第十二节 牛副流行性感冒病毒

• 第十二节牛副流行性感冒病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第148页：牛副流行性感冒是由副流感病毒3

• 牛副流行性感冒是由副流感病毒3型引起牛的急性接触性呼吸道传染病。以呼吸器官的肺或胸腔形成出血性败血症为特征。本病一旦发生，病毒可在牛群中长期保留，而且容易与其它病毒和细菌共同引起混合感染，而使病情恶化，症状复杂，并可引起妊娠牛流产
• 1959年Reisimger和Hoerle

第149页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 病毒形态近似球形，大小不一，为140~
• 250nm。有囊膜，上面嵌有糖蛋白和非糖化蛋白。表面有8nm长的纤突，纤突上含有病毒糖蛋白。核衣壳呈螺旋形对称
• 病毒的核酸为单股RNA。基因组大小为15.463kb。病毒至少含有6种蛋白。具有血凝素

第150页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• 病毒对热的稳定性较其它副粘病毒低，感染力在室温中迅速降低，几天后完全丧失。55℃30min灭活，在-25℃能良好存活。在pH3时不稳定。对乙醚和氯仿敏感
• 三、培养特性
• 病毒可在牛、猪、猴等动物的肾细胞上培养生长，并形成病变，用犊牛或胎牛肾细胞培养，在出现

第151页：四、致病性

• 四、致病性
• 本病除牛感染发病外，也可以引起猪、人、猴、豚鼠、小鼠的呼吸道疾病。广泛流行于世界各国，尤期是美洲、欧洲、亚洲，各国均不断发生或流行
• 本病可由接触或飞沫引起传染，主要感染部位是呼吸道。由于集约化饲养，畜群高度集中，或因

第152页：五、微生物学诊断

• 五、微生物学诊断
• 本病在临床上类症较多，而且多数病例呈混合感染，因此在诊断时应慎重
• 1、病毒分离采用鼻分泌液或鼻腔擦试液。剖检时采集气管粘膜、肺病变部以及附属淋巴结和乳房炎病牛的乳汁、腹泻病牛的粪便。用原代或传代牛肾细胞，出现病

第153页：六、免疫与治疗

• 六、免疫与治疗
• 疫苗有减毒疫苗和灭活疫苗两种，预防本病比较安全有效。由于本病多见混合感染，因此减毒活疫苗可与牛传染性鼻气管炎病毒和牛病毒性腹泻—粘膜病病毒疫苗组成三联疫苗，效果更好。灭活疫苗以感染细胞培养物为原料，用甲醛或β—丙内脂等灭活、添加铝胶和等佐剂

第154页：气管粘膜充出血并含有泡沫样液体

气管粘膜充出血并含有泡沫样液体,肝硬变样病灶

第155页：部份破裂的

部份破裂的paramyxovirus病毒顆粒

第156页：第十三节 牛轮状病毒

• 第十三节牛轮状病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第157页：轮状病毒 rotavirus

• 轮状病毒（rotavirus）属呼肠孤病毒科、轮状病毒属，可引起多种幼龄动物和婴幼儿的急性胃肠道传染病，以精神萎顿、呕吐、腹泻、脱水为主要特征
• 1969年Meb等对腹泻犊牛粪便通过电镜观察、细胞培养和经口服感染犊牛，成功分离出病毒，当时称之为‘初生犊牛腹泻病毒’（

第158页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 病毒呈圆形，直径75nm，中央为一个电子致密的六角形,核心直径37～40nm,周围绕有一个电子透明层,壳粒由此向外呈辐射状排列,构成内衣壳,外周为一层光滑薄膜,构成外衣壳,厚约20nm,以核心为毂,以呈辐射状排列的内衣壳为轮辐,以外衣壳为辋,

第159页：轮状病毒

轮状病毒

第160页：吸附、穿入、脱壳

吸附、穿入、脱壳

第161页：双股 RNA

双股RNA基因组分节段外层衣壳内层衣壳牛轮状病毒

第162页：二、抗原性

• 二、抗原性
• 本病毒的抗原性有群特异性和型特异性,群特异性抗原(共同抗原)存在于内衣壳，为各种动物和人的轮状病毒所共有。型特异性抗原存在于外衣壳，也与一定的RNA基因组片段有关。我国分离到的牛轮状病毒目前所知只有一个血猜型，即牛轮状病毒血清Ⅰ型（NCDV型）

第163页：三、抵抗力

• 三、抵抗力
• 病毒极为稳定，对温度、PH、化学试剂、消毒剂等有抵抗力，pH3～9、粪便中60℃30分或18～20℃至少7～9个月（细胞适应株不一）。对乙醚、氯仿有抵抗力

第164页：四、培养特性

• 四、培养特性
• 病毒培养较困难，随毒株不同难度有异。初次分离可试用猪肾原代细胞，MA-104（恒河猴胎肾传代细胞系）转瓶培养，加入trysin（胰蛋白酶）pancreatin（肽酶制剂），（trypsin可促进轮状病毒生长1000倍）A群猪轮状病毒许多毒株均是在感染前用trypsin（

第165页：五、致病性

• 五、致病性
• 主要发生在犊牛，发病日龄主要在7～15日龄。春、秋季发病较多。病毒存在于肠道，随粪便排出体外，经消化道感染。轮状病毒有交互感染的作用，可以从人或一种动物传给另一种动物,只要病毒在人或一种动物中持续存在，就有可能造成本病在自然界中长期传播

第166页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• 1）轮状病毒颗粒电镜检查（粪便）
• 2）ELISA检测病毒抗原（粪便上清）具有较高的敏感性和特异性
• 3）血清学检测亦有助于本病诊断(主要是ELISA和免疫荧光抗体技术等)感染后5天，血中可检测出特异性IgM抗体
• 4）RNA电泳图谱，可区别不同型病毒感染

第167页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 尚无特异的治疗办法。补液,应用肠道收敛剂等对症治疗，有一定的作用。抗生素可预防继发感染
• 已试制的牛轮状病毒弱毒疫苗，用于免疫母牛，通过初乳抗体保护小牛；经野外试用，有一定效果，目前尚处在试验阶段。对犊牛腹泻还可以应用轮状病毒活毒疫苗口服，这种口服

第168页：第十四节 牛冠状病毒

• 第十四节牛冠状病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第169页：牛冠状病毒 Bovine

• 牛冠状病毒（Bovine coronavirus，BCV）属冠状病毒科冠状病毒属，是引起犊牛腹泻的主要病原之一，临床上以出血性腹泻为特征，并有较高的死亡率。还可引起犊牛呼吸道感染和成年牛的冬季血痢。另外，牛冠状病毒可导致人的腹泻，水牛也能感染发生腹泻
• 1972年在美国首次分离到该病毒，1973年确

第170页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 牛冠状病毒具有多型性，略呈球形，病毒粒子大小为107~160nm，具有囊膜，囊膜上有花瓣状纤突，纤突末端呈球形，纤突之间有较宽的间隙。由于囊膜纤突规则地排列成皇冠状，故称为冠状病毒。病毒粒子内部为RNA和核衣壳蛋白（N）组成的核蛋白核心，呈螺旋式结构，直径9~16nm

第171页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• 本病毒不耐热。大多数消毒剂如新洁尔灭、煤酚、84消毒液、过氧乙酸、生石灰、高锰酸钾、漂白粉及各种碘制剂均能有效的杀灭该病毒，酒精、乙醚、氯仿、胆盐和其他脂溶剂也能迅速杀灭牛冠状病毒
• 三、培养特性
• 本病毒可在许多原代细胞或传代细胞上生长增殖，如胎牛肾细胞、

第172页：四、致病性

• 四、致病性
• 本病毒在许多国家牛群中广泛传播。大多数牛群都可检测到牛冠状病毒抗体。牛冠状病毒多见于1~90日龄的犊牛，而腹泻常发生在1~2周龄，在冬季流行更为严重。本病毒与轮状病毒很相像，而且二者容易混合感染
• 牛冠状病毒引起肠炎的程度，随犊牛的日龄、

第173页：五、免疫性

• 五、免疫性
• 初生犊牛可通过吸吮初乳和常乳获得被动免疫，起作用的是IgM，分娩时乳汁中牛冠状病毒抗体很高，之后迅速下降。犊牛将吸收后的免疫球蛋白分泌到肠腔，并吸附到小肠黏膜上，来延长被动免疫的时间。犊牛自然感染时能对病毒产生主动免疫
• 六、微生物学诊断
• （一）病毒分离

第174页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 通过检查鼻拭及粪样，检出并淘汰牛冠状病毒阳性牛，可达到净化牛群的目的。对母牛接种疫苗，使犊牛从初乳获得高滴度的母源抗体，是有效的预防手段

第175页：The End制作人

The End制作人:杨霞

第176页：第十章常见的致动物疾病性病毒15

第十章常见的致动物疾病性病毒（15-27节）

第177页：第十五节 禽流感病毒

• 主要内容:
• 第十五节禽流感病毒第十六节马立克病毒第十七节新城疫病毒第十八节传染性法氏囊病病毒
• 第十九节传染性支气管炎病毒
• 第二十节

第178页：第十五节禽流感病毒

第十五节禽流感病毒

第179页：1878 Perroncito

自1878年Perroncito首次报道意大利鸡群暴发禽流感至今的一百多年历史中，禽流感呈

第180页：动物病毒性疾病与人类疾病的关系动物与

• ·动物病毒性疾病与人类疾病的关系动物与人可以相互传播疾病；
• 人畜共患病大多数是由动物传染给人的
• 人与动物疾病的相互传染产生新特点，病毒在动物身上寄生，再经过基因突变传染给人，

第181页：禽流感具有爆发突然

• ·禽流感具有爆发突然、蔓延迅速、波及面广等特点，人类、猪、家禽、野禽、水禽等均是受害对象
• 我国每年流感病例数为
• 1.2亿至
• 2.4亿例，重症流感病例为60万至100万例，死亡为5万至10万人，因流感而导致的经济损失十分惊人

第182页：

第183页：

第184页：什么是禽流感？禽流行性感冒的简称

• 什么是禽流感？禽流行性感冒的简称
• 是由A型禽流行性感冒病毒引起的一种禽类（家禽和野禽）传染病

第185页：生物学特性正粘病毒科

• 一、生物学特性正粘病毒科/甲型流感病毒属病毒粒子一般为球形，直径为80~120nm，但也常有同样直径的丝状形式，长短不一；
• 外有囊膜，囊膜表面有许多放射状排列的纤突（Spikes），纤突分两类，一类是棒状，由血凝素（HA

第186页：核酸型为单股负股RNA

• 核酸型为单股负股RNA，分8节；
• 8个独立的RNA片段，分别编码PB1，PB2，PA，HA，NP，NA，M1，M2，NS1，NS2等10种蛋白

第187页：透射电镜下呈圆形

透射电镜下呈圆形，其表面有纤突（×60 000）禽流感病毒

第188页：透射电镜下

透射电镜下，呈丝状的流感病毒粒子（×150 000）禽流感病毒

第189页：蓝色部分就是H5N1禽流感病毒

蓝色部分就是H5N1禽流感病毒，下面的红色部分则是健康人体细胞，照片显示H5N1正在攻击健康的细胞

第190页：HA和NA是病毒表面的主要糖蛋白

• HA和NA是病毒表面的主要糖蛋白；具有种(亚型)的特异性和多变性，在病毒感染过程中起着重要作用;根据病毒HA和NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型。基因组极易发生变异
• HA的基因的突变率最高
• 其次为NA基因
• 迄今已知有16种HA和10种NA，不同的HA和NA之间可能发生不同形式的随机组合，从而构成许多不同亚型

第191页：根据流感病毒的核蛋白 NP

• ·根据流感病毒的核蛋白（NP）和膜蛋白（MS）抗原性的不同，将其分为A、B、C三个血清型，三型之间的差异可通过琼脂扩散试验或补体结合试验等进行测定
• 1)HA决定病毒的致病性，能诱发感染宿主产生具有保护作用的中和抗体，
• 2)NA诱发的抗体无中和作用,但可减少病毒增殖和改变病程

第192页：三.病毒的变异基因组极易发生变异

• 三.病毒的变异基因组极易发生变异
• 1、流感病毒基因突变，导致流感病毒发生抗原漂移（antigenic drift），因为流感病毒的RNA复制酶缺乏校正阅读能力，导致不同毒力毒株出现
• （如1983-1984（美国）：H5N2，6个月后成为高致病性，禽类病死率为90%，1999-2001（意大利）：H7N1，9个月后成为高致病性

第193页：2基因重组是流感病毒发生抗原转变

• 2、基因重组是流感病毒发生抗原转变（antigenic shift）的主要原因
• 目前，多数人认为抗原转变是以前流行于人和动物流感病毒基因片段重组的结果
• （鸭-猪-人-禽）（新亚型出现）

第194页：3认为人类流感病毒 HA

• 3、认为人类流感病毒HA基因被禽类流感病毒等位基因通过重组替换是抗原转变的原因
• 猪是人与禽流感病毒发生重组的“活试管”
• 水禽是禽流感病毒的储存器

第195页：禽流感病毒变异

禽流感病毒变异

第196页：

第197页：禽流感病毒对外界因素的抵抗力较弱

• 禽流感病毒对外界因素的抵抗力较弱,56℃30min、60℃10min、65-70℃数min即可灭活病毒
• 但对低温抵抗力较强，4℃可存活1个多月，在有甘油保护的情况下可保持活力１年以上流感病毒在直射阳光下４０至４８小时即可失去活性
• 四.抵抗力

第198页：五.培养

• 五.培养
• 1)易在鸡胚以及鸡和猴的肾组织培养中生长；
• 2)有些毒株也能在家兔、公牛和人的细胞中生长
• 3)在组织培养中能引起血球吸附，并常产生病变
• 4)大多数毒株能在鸡胚成纤维细胞培养中产生蚀斑
• 5)有些毒株在鸡、鸽或人的细胞培养中培养之后，对鸡的毒力减弱

第199页：六.致病

• 六.致病
• 1)引起各种类型的禽流感（Avian influenza，AI)
• 2)高致病性禽流感又称：真性鸡瘟、欧洲鸡瘟OIE A类传染病，严重危害养禽业

第200页：禽流感的分类高致病性低致病性无致病性最近

• 禽流感的分类高致病性低致病性无致病性最近，国内外由H5N1血清型引起的禽流感称高致病性禽流感，发病率和死亡率都很高！
• 六.致病性

第201页：受禽流感病毒感染后的症状

受禽流感病毒感染后的症状：轻度的呼吸道症状、消化道症状，死亡率较低较重的全身性、出血性、败血性症状，死亡率较高

第202页：感染AIV的小鸡呈明显的神经症状

感染AIV的小鸡呈明显的神经症状：扭头、观星状禽流感病毒

第203页：感染AIV的雏鸭

感染AIV的雏鸭，呈现神经症状：扭头、两腿叉开禽流感病毒

第204页：感染AIV的小鹅

感染AIV的小鹅，呈现明显的神经症状：头颈扭曲、肿头流眼泪禽流感病毒

第205页：感染AIV的山鸡

感染AIV的山鸡，眼睑肿胀，右眼已完全闭合禽流感病毒

第206页：感染AIV的小鸡

感染AIV的小鸡，背部皮下点状和块状出血禽流感病毒

第207页：感染AIV 7天后的鸡

感染AIV 7天后的鸡：冠和肉髯出血，多灶性的点状或块状坏死禽流感病毒

第208页：感染AIV的鸡

感染AIV的鸡，脚鳞片下出血禽流感病毒

第209页：感染AIV的鸡

感染AIV的鸡，腺胃的出血点和出血块及坏死禽流感病毒

第210页：感染AIV的鸡

感染AIV的鸡，腺胃乳头充血出血，肌胃角质膜下出血禽流感病毒

第211页：感染AIV的鸡

感染AIV的鸡，胰腺有出血点或出血斑以及坏死点禽流感病毒

第212页：感染AIV的蛋鸭

感染AIV的蛋鸭，产蛋量显著下降，产道充血出血禽流感病毒

第213页：感染AIV的鸭

感染AIV的鸭，胰腺出血、坏死禽流感病毒

第214页：感染AIV的蛋鸭

感染AIV的蛋鸭，卵泡充血出血禽流感病毒

第215页：感染AIV的蛋鸭

感染AIV的蛋鸭，卵泡充血出血禽流感病毒

第216页：人感染禽流感的症状主要症状

• 人感染禽流感的症状主要症状：
• 发热流涕
• 鼻塞咳嗽
• 咽痛肌肉酸痛

第217页：次要症状（消化道症状）

• 次要症状（消化道症状）
• 恶心
• 腹泻
• 腹痛

第218页：七.诊断

• 七.诊断
• 1)病毒的分离与鉴定•采取病鸡的呼吸道或窦内渗出物或器官组织,制成悬液，离心沉淀或过滤以去除组织碎屑；
• •无菌悬液
• 0.1~
• 0.2ml尿囊腔接种10~11日龄鸡胚,在35℃中培养48h
• •取鸡胚的尿囊液,作HA试验和HI试验，以鉴定病毒

第219页：实验室用 HI实验诊断 AIV

实验室用HI实验诊断AIV的典型结果禽流感病毒

第220页：血清学试验

• 2)血清学试验
• 可用来证实抗体的存在，
• 这种抗体在感染后7d便可被检测出来
• 用于血清学检查的方法有：①HI试验——检测抗H抗体。②双向免疫扩散试验——检测抗NP抗体。③病毒中和试验④神经氨酸酶抑制试验⑤ELISA(酶联免疫吸附试验)⑥琼脂扩散试验(AGP):
• 采取发病初期和康复期(发病后14~28d)的血清检测，若康复期血清抗体比发病初期升高４倍以上,则可证实

第221页：其他诊断方法ELISA

其他诊断方法ELISA，PCR，试纸条等

第222页：2治疗鸡按照国家规定

• 2、治疗鸡：按照国家规定，凡是确诊为高致病性禽流感后，应该立即对3公里以内的全部禽只扑杀、深埋，其污染物做好无害化处理
• 5公里以内强制免疫
• 人：金刚烷胺和金刚乙胺缺点：存在神经毒性、长期用药易产生耐药性
• 达菲和扎那米韦神经氨酸酶（NA）抑制剂毒性低，不易引起抗药性
• 是目前抗流感的化学治疗药物中前景最好的一种
• 七、防制措施

第223页：目前

·目前，在美国有四种药物：金刚甲烷（amantadine）、金刚乙胺（rimantadine）、扎那米韦（Zanamivir，商品名Relenza）和奥司他韦（

第224页：第十六节 马立克病病毒

• 第十六节马立克病病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第225页：属于疱疹病毒甲亚科

• 属于疱疹病毒甲亚科，又名禽疱疹病毒2型
• 一、生物学特性病毒在鸡体内有两种存在形式，第一种是不完全病毒，它是无囊膜的裸体病毒，与细胞共存亡，其直径为85～100nm的核衣壳
• 第二种是完全病毒，在羽毛的上皮细胞及脱落的皮屑中，为成熟型的病毒
• 病毒外有厚的囊膜，是非细胞结合性病毒，可

第226页：MDV直径150~160nm

• MDV直径150~160nm，主要见于核膜和核泡,但也有见于胞浆
• 在羽囊上皮囊膜的病毒子直径达273~400nm,呈不规则的无定形结构
• 核衣壳20面体对称，有162个中空壳粒
• 基因组特性:线状双股DNA，大小166~184kb，MDV DNA为传染性核酸

第227页：马立克病病毒

马立克病病毒

第228页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• MDV中的不完全病毒与细胞相依存，脱离细胞后，即失去活力。一旦细胞死亡，病毒也死亡。完全病毒对外界环境有较强的抵抗力，感染鸡群的垫料和羽毛具有传染性(含有从羽囊上皮细胞来的完全病毒)
• 这些材料的传染性在室温可保持4~8个月，在4℃至少保持10年,但常用化学消毒剂作用10min就能使之灭活不能垂直传播

第229页：抗原性根据毒株的差异 MDV

• 三、抗原性根据毒株的差异，将MDV可分为血清
• 1、
• 2、3型:血清1型：包括所有致瘤强弱不同的致瘤毒株，如：JM，GA，MD5和京-1等血清2型：包括所有的不致瘤毒株，如：SB1，301 B/1，Z4等血清3型：包括所有的火鸡疱疹病毒，如：FC-126，LS等

第230页：四、培养特性

• 四、培养特性
• 1)病毒可在雏鸡、组织培养和鸡胚中生长繁殖；
• 2)人工接种1周龄以内的SPF鸡胚或易感鸡，一般经2~4周可在鸡的神经节、神经和某些脏器中出现病变；
• 3)卵黄囊接种4日龄鸡胚，18日龄左右可以看到绒毛尿囊膜上形成白色痘疱，从针尖大到直径1~2 mm不等；
• 4)雏鸡肾细胞(CK)和鸭胚成纤维细胞(DEF)适于MDV1型的初次分离，适应后可在鸡胚成纤维细胞(CEF)上生长，并产生细胞病变；
• 2型和3

第231页：致病性1 MDV为细胞结合性病毒

• 五、致病性1)MDV为细胞结合性病毒，靶细胞为T淋巴细胞。2)主要感染鸡和火鸡，鹌鹑、稚鸡、鹧鸪也能感染。3)以淋巴细胞增生和肿瘤形成为特征，潜伏期较长，一般以2~3月龄的鸡发病最为严重。4)根据病变发生的主要部位和临诊症状，可分为4种致病类型
• 神经型（古典型）

第232页：马立克病病毒神经型（古典型）

马立克病病毒神经型（古典型）

第233页：马立克病病毒内脏型（急性）

马立克病病毒内脏型（急性）

第234页：眼型马立克病病毒

眼型马立克病病毒

第235页：皮肤型马立克病病毒

皮肤型马立克病病毒

第236页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• 1)采集病料与病毒分离用病鸡的肿瘤组织、抗凝血或含血液淋巴细胞的悬液作为接种材料
• 分离1型病毒用DEF或CK细胞单层分离2型、3型用CEF单层
• 2)血清学试验A.琼扩试验本病流行期，常用高免血清检测病鸡羽囊上皮中的病毒抗原本病流行后期，可用已知病毒抗原检查病鸡血清中的抗体B.荧光抗体试验马立克病病毒

第237页：七、免疫预防

• 七、免疫预防
• 1)1日龄雏鸡免疫接种
• 2)HVT冻干疫苗从感染细胞抽提的无细胞病毒冻干制品
• 3)二价苗HVT+MDVⅡ组成的双价疫苗
• 4)CVI988疫苗人工致弱的1型MDV马立克病病毒

第238页：第十七节 新城疫病毒

• 第十七节新城疫病毒Newcastle disease virus，NDV
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第239页：鸡新城疫病毒 Newcastle

• 鸡新城疫病毒（Newcastle disease virus，NDV）是副黏病毒科（Paramyxoviridae）腮腺炎病毒属（Rubulavirus）。它引起一种急性发热性、高度接触性的传染病，常呈败血性经过。出现以呼吸困难、下痢、神经机能紊乱、黏膜和浆膜出血等症状和病变
• 鸡新城疫病毒广泛分布于世界许多国家。鸡

第240页：生物学特性属于副粘病毒科

• 一、生物学特性属于副粘病毒科/副粘病毒亚科/腮腺炎病毒属.成熟的病毒粒子多呈球形直径为120-300nm
• 由螺旋形对称盘绕的核衣壳和囊膜组成
• 囊膜表面有放射状排列的纤突，含有刺激宿主产生血凝抑制和病毒中和抗体的抗原成分

第241页：NDV在室温条件下可存活1周左右

• NDV在室温条件下可存活1周左右
• 56℃存活30~90min
• 4℃可存活1年
• -20℃可存活10年以上
• 一般消毒药均对NDV有杀灭作用。二、抵抗力较强三.抗原性•只有1个血清型，(不同毒株的毒力差异较大)。•据F蛋白基因cDNA的限制性酶切分析可将NDV分为Ⅰ~Ⅸ9个基因型

第242页：新城疫病毒区分这三类毒株的3

• 新城疫病毒区分这三类毒株的3个致病指数依据：①病毒对1日龄雏鸡脑内接种的致病指数（ICPI）②42日龄雏鸡静脉接种的致病指数（IVPI）③最小致死量致死鸡胚的平均死亡时间（MDT）ICPIMDTIVPI强毒型（velogenic）＞
• 2.0＞
• 2.0中毒型（mesogenic）
• 0.6~
• 1.844~70h弱毒型（lesogenic）≤
• 0.25＞68h

第243页：四、培养特性

• 四、培养特性
• 大多数病毒株可以在多种细胞上生长，如鸡胚、成鸡、猴肾、猪肾、地鼠肾细胞组织培养上生长，并且引起细胞的病变，使感染的细胞形成蚀斑。常应用鸡胚成纤维细胞培养本病毒，用蚀斑计数来测定病毒的数量，同时也可以用抗鸡新城疫病毒血清,

第244页：致病性鸡新城疫 ND又称亚洲鸡瘟

• 五.致病性I.鸡新城疫(ND)又称亚洲鸡瘟
• II.主要侵害鸡、火鸡、野禽及观赏鸟类
• III.是一种高度接触传染性、致死性疾病
• IV.发病后主要特征：•呼吸困难，下痢，伴有神经症状；
• •成鸡严重产蛋下降；
• •粘膜和浆膜出血
• V.病毒存在于所有组织器官,体液,分泌物和排泄物中，其中以脑,脾,肺含毒量最高，以骨髓保毒时间最长
• 新城疫病毒

第245页：致病类型速发嗜内脏型新城疫

致病类型①速发嗜内脏型新城疫(VVND)②速发嗜肺脑型新城疫(VPND)③中发型新城疫(MND)④缓发型新城疫(LND)⑤无症状型或缓发嗜肠型新城疫(LEND)新城疫病毒

第246页：病鸡不愿走动

病鸡不愿走动，垂头缩颈，翅膀下垂，状似昏睡，冠和肉髯暗红、暗紫新城疫病毒

第247页：病鸡嗉囊内充满液体内容物

• 病鸡嗉囊内充满液体内容物，倒提时常从口内流出酸臭液体
• 新城疫病毒亚急性或慢性病例,出现神经症状,患鸡头颈向后或向一侧扭转,常倒地旋转,间歇反复发作

第248页：有的病鸡表现眼结膜炎

有的病鸡表现眼结膜炎，上下眼睑肿胀，结膜充血、出血新城疫病毒腺胃出血，一般可见腺胃乳头针尖状出血，严重时粘膜有出血，这一特征对ND具有诊断意义。

第249页：气管粘液增多

气管粘液增多，气管粘膜严重出血，有的仅见气管环出血新城疫病毒小肠粘膜和浆膜出血，肠粘膜有斑状出血，

第250页：小肠盲肠的粘膜和浆膜出血

小肠盲肠的粘膜和浆膜出血，肠粘膜有斑状出血，粘膜水肿，盲肠扁桃体出血、坏死

第251页：产蛋母鸡卵巢的卵泡出血新城疫病毒

产蛋母鸡卵巢的卵泡出血新城疫病毒

第252页：六.诊断①临床症状

• 六.诊断①临床症状、病理解剖②病毒分离：9~11日龄鸡胚尿囊腔接种③血清学诊断：
• 病毒中和试验
• ELISA试验
• 免疫荧光
• 琼脂双扩散试验迄今为止，血凝试验(HA)和血凝抑制试验(HI)仍是一种快速准确的传统实验室手段。新城疫病毒

第253页：

第254页：

第255页：

第256页：

第257页：血凝反应HA

• 血凝反应HA
• 1)快速、简单、价廉；
• 2)可用于检测病毒以及检测病毒的抗体(血凝抑制实验hemagglutination inhibition，HI)；
• 3)可用于病毒定量，但不能作为活病毒的指标

第258页：

第259页：七.防治新城疫的预防工作是一项综合性工程

• 七.防治新城疫的预防工作是一项综合性工程
• 饲养管理
• 防疫
• 消毒
• 免疫
• 监测新城疫病毒5个环节缺一不可。不能单纯依赖疫苗来控制疾病

第260页：第十八节 传染性法氏囊病病毒

• 第十八节传染性法氏囊病病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第261页：IBDV引起鸡的传染性法氏囊病(IBD)

IBD

是一种主要危害雏鸡的免疫抑制性传染病。本病最早是Cosgrove于1957年在美国特拉华州甘布啰镇的肉鸡群中发现的，故又称甘布啰病。

据本病有肾小管变性等严重的肾脏病变,曾命名为“禽肾病”。
1970年Hitchner提议，为避免一病多名引起的

第262页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 1.IBDV为双RNA病毒科、禽双RNA病毒属
• 2.20面体立体对称
• 3.无囊膜
• 4.双股双节段RNA
• 5.本病毒不仅可通过消化道和呼吸道感染，还可通过污染了病毒的蛋壳传播，但未有证据表明经卵传播
• 另外，经眼结膜也可传播
• 法氏囊病毒

第263页：

第264页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• 1.病鸡舍中的病毒可存活100d以上
• 2.耐热，耐阳光及紫外线照射
• •56℃5h仍存活，60℃可存活
• 0.5h，70℃则迅速灭活
• 3.耐酸不耐碱，•pH
• 2.0 1h不被灭活，pH12则受抑制
• 4.对乙醚和氯仿不敏感
• 5.常规消毒剂敏感：•3%的煤酚皂溶液、
• 0.2%的过氧乙酸、2%次氯酸钠、5%的漂白粉、3%的石炭酸、3%福尔马林、

第265页：三、抗原性

• 三、抗原性
• 本病毒有两种血清型，Ⅰ型和Ⅱ型。两种血清型可用中和试验鉴定。血清Ⅰ型病毒主要感染鸡，在火鸡中能传染但无致病性。血清Ⅱ型病毒感染火鸡，鸡呈亚临床感染
• 四、培养特性
• 本病毒可在鸡胚中生长，被接种的鸡胚一般在接种后3～7d死亡。也可在鸡胚成纤维细胞

第266页：五、致病性

• 五、致病性
• 本病毒主要侵害3～6周龄雏鸡。各种品种的鸡均可感染，来航鸡更为易感。肉用雏鸡的饲养期一般不超过8周龄，故最为常见，受害也最重。以5～7月份为发病高峰。但本病也发生于其它禽类，尤其是火鸡、雏鸭。病鸡死亡率一般都在30％左右，严重的达50～70

第267页：病鸡发生白色或水样腹泻

• 病鸡发生白色或水样腹泻，精神沉郁、厌食、颤抖、羽毛树起，伏地无力，严重衰竭，最后死亡
• 法氏囊病毒

第268页：发病鸡两腿外侧肌肉出血发病鸡法氏囊肿

发病鸡两腿外侧肌肉出血发病鸡法氏囊肿大出血，如紫葡萄样法氏囊病毒

第269页：发病鸡法氏囊肿大

发病鸡法氏囊肿大，粘膜出血法氏囊病毒

第270页：发病鸡法氏囊肿大

发病鸡法氏囊肿大，肾脏肿大，小叶灰白发病鸡腺胃与真胃交界处有出血环，真胃粘膜出血法氏囊病毒

第271页：微生物学诊断1病原的分离鉴定1

• 六、微生物学诊断1.病原的分离鉴定1)病料采取：
• 除脑外多数器官都含有病毒
• 其中法氏囊和脾中的含毒最高，其次为肾脏。2)病毒分离培养：–绒尿膜接种9~11日龄鸡胚，鸡胚常在3～7d死亡。–死亡鸡胚病变明显：腹部水肿,皮肤充血出血,肝有斑点状坏死和出血斑，肾充血并有少量斑状坏死，肺高度充血，脾苍白并偶有小坏死点，趾关节和脑部偶有出

第272页：2.血清学诊断

• 2.血清学诊断
• 1)琼脂扩散试验(AGP)
• 2)病毒中和试验(VNT)
• 3)免疫荧光试验(IF)
• 4)酶联免疫吸附试验(ELISA)传染性法氏囊抗原、抗体特异性结合出现的沉淀线法氏囊病毒

第273页：第十九节 传染性支气管炎病毒

• 第十九节传染性支气管炎病毒（IBV）Infectious bronchitis virus
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第274页：生物学特性鸡传染性支气管炎病毒

• 一、生物学特性鸡传染性支气管炎病毒（Avian infectiousbronchitis virus，IBV）属冠状病毒科冠状病毒属（Coronavirus）
• 1)病毒粒子直径约为80－120nm，有时多形性
• 2)可见梨状纤突(约20nm长)，放射状排列

第275页：血凝性

• 3)血凝性：未经处理的IBV不能凝集红细胞；
• 但鸡胚尿囊液以1%胰蛋白酶(或乙醚)在37℃处理3小时后,能凝集鸡的红细胞
• 但IBV并不含有血凝素糖蛋白，一般认为由于鸡胚尿囊液中有1种能吸附病毒和红细胞表面的物质

第276页：病毒粒子直径约为80~120nm

病毒粒子直径约为80~120nm，可见梨状纤突免疫电镜×144000，负染

第277页：肾脏超薄切片10000

肾脏超薄切片×10000可见近曲小管细胞质中有70~100nm大小的病毒子和线粒体空泡样病变（见箭头）

第278页：干扰现象

干扰现象：•IBV能够干扰NDV在雏鸡、鸡胚和鸡胚肾细胞中的增殖，•而AEV则又能干扰IBV在鸡胚内的增殖。

第279页：二.抵抗力

• 二.抵抗力：•热稳定性随毒株不同而异o新分离株56℃15~30分钟可灭活；
• o适应鸡胚的毒种在56℃可存活3小时以上；
• o20%马血清可提高病毒对热的稳定性；
• o1 M氯化镁可提高病毒在50℃的稳定性；
• o37℃存放6个月，可完全灭活
• •多数在pH2~12稳定，pH
• 7.8稳定性最好
• •1%石炭酸室温1小时，不能灭活之；
• 其他消毒剂敏感

第280页：三.抗原性

• 三.抗原性
• 1.马萨诸塞(Massachusetts)
• 2.康涅狄格(Connecticut)
• 3.佛罗里达(Florida)
• 4.克拉克333 (Clark
• 3)
• 5.SE
• 6.特拉华2868(Delaware2
• 8)
• 7.特拉华2897(Delaware2
• 7)
• 8.霍尔泰(Holte)
• 9.格兰(Gray)
• 0.JMK
• 1.衣阿华97 (Iowa
• 7)
• 2.

第281页：四.培养特性

• 四.培养特性
• IBV能在鸡胚以及鸡胚的多种细胞上生长
• 初次分离最好尿囊腔接种9~11日龄鸡胚
• 感染组织内不形成包涵体。五.致病性•各种年龄的鸡均可感染，但1~4周龄雏鸡最易感。•症状主要有呼吸道型、肾型等

第282页：2周龄鸡自然感染传染性支气管炎病毒后

2周龄鸡自然感染传染性支气管炎病毒后，表现明显呼吸困难，精神沉郁，闭眼缩颈，怕冷，24小时后陆续死亡

第283页：发病母鸡产畸形

发病母鸡产畸形，软壳蛋

第284页：病鸡肾脏肿大及集合管中尿酸盐沉积

病鸡肾脏肿大及集合管中尿酸盐沉积

第285页：攻毒鸡（右）肾脏变化于对照鸡（左）比较

攻毒鸡（右）肾脏变化于对照鸡（左）比较，病鸡心包表面有尿酸盐沉着以及“花肾”（见箭头）

第286页：传染性支气管炎病毒分离株 AS

传染性支气管炎病毒分离株（AS株）与澳大利亚T株（AUS-T株）接种鸡胚病变比较：鸡胚发育迟缓,卷曲呈球形，即所谓的“卷曲胚”

第287页：①病毒的分离培养②病毒鉴定

• ①病毒的分离培养②病毒鉴定
• 易感雏鸡接种
• 病毒中和实验
• 血清学实验，如：荧光抗体、琼脂扩散、间接血凝等
• 核酸探针
• PCR及其产物的RFLP六.微生物学诊断

第288页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 建立无病鸡群是根本性的预防措施。灭活苗效果不佳，弱毒苗被广泛地应用。疫苗来自无毒力的分离株，或者通过在鸡胚传代致弱。免疫途径包括饮水、喷雾或点眼。由于鸡传染性支气管炎病毒不断出现新的突变株，免疫效果有时不好

第289页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、免疫性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗第二十节禽传染性喉气管炎病毒

第290页：鸡喉气管炎病毒 Avian

• 鸡喉气管炎病毒（Avian infectious laryngotracheitis virus，ILTV）又名禽疱疹病毒1型属疱疹病毒科（Herpesviridae）疱疹病毒甲亚科(Akphaherpesvirinae)，类传染性喉气管炎病毒属（I nfectiour laryngotracheitis-like viruses ）
• 由该病毒引起的急性疾病，以呼吸困难、气喘、咳出血样渗出物为特征
• 1925年，由May等首先发现于美国，以后相继出现于加拿大、荷兰、英国、等许多国家，从近年的疫情发展来看，本病已遍及世界各地，包括我国

第291页：生物学特性疱疹病毒甲亚科

• 一、生物学特性：•疱疹病毒甲亚科，类传染性喉气管炎病毒属，仅1个血清型•本病毒系球形带囊膜的较大病毒，主要由核心、衣壳和囊膜三部分组成
• 在细胞核内呈散在或结晶状排列，无囊膜的核衣壳直径约100nm
• 衣壳为二十面立体对称，并由162个长形空心的壳粒组成
• 基因组是双股线性DNA分子

第292页：抵抗力1对热敏感2060

• 二、抵抗力1)对热敏感，-20~-60℃或冻干条件下可长期保存，至少10年2)对一般消毒药抵抗力不强。•在3%来苏儿或1%苛性钠溶液中，不到1min即死亡。三、免疫性
• 虽然体液免疫与感染有关，但对于喉气管炎病毒感染，它并不是主要的保护机制，而是以细胞介导的免疫为主

第293页：四、培养特性

• 四、培养特性
• 1)仅能在鸡胚复制：绒尿膜接种,绒尿膜可见有痘疱样坏死灶可在被感染的外胚层细胞内发现典型的核内嗜酸性包涵体
• 2)能在鸡胚肝、肾和肺细胞上生长繁殖，并引起CPE

第294页：致病性自然感染对象为鸡

• 五、致病性①自然感染对象为鸡；②各种年龄鸡菌可被感染，
• 仅以成年鸡的症状最典型
• 康复鸡可部分成为带毒鸡
• 此外，接种过传染性喉气管炎疫苗的鸡能够在较长的时间内散布病毒，成为传染的来源

第295页：特征是病鸡呈现呼吸困难和咳出血性渗出物

• 特征是病鸡呈现呼吸困难和咳出血性渗出物；
• 病变主要发生在喉头和气管部分，气管黏膜肿胀、出血、坏死和形成糜烂
• 禽传染性喉气管炎病毒

第296页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• 1）病毒分离病料采集：发病早期的气管渗出物、气管粘膜及肺组织鸡胚接种：9~10日龄鸡胚绒尿膜接种，从第3天开始形成痘斑
• 鸡胚多在接种后5 ~6天死亡，初代分离，多不引起鸡胚死亡，须传代后才出现有规律死亡
• 雏鸡接种：分离材料接种易感雏鸡，接种后3 ~4天可出现明显的症状和病变
• 禽传染性喉气管炎病毒

第297页：病毒鉴定病毒中和试验荧光抗体检查气管

• 2）病毒鉴定病毒中和试验荧光抗体检查气管组织中的病毒鉴别诊断上应注意同传染性支气管炎、传染性鼻炎、鸡败血支原体病相区别，可采用泄殖腔接种法，即采取病鸡的气管渗出物或其他含病毒的材料，涂擦易感鸡的泄殖腔粘膜，4~5天后观察涂擦部位是否出现红肿等炎症反应禽传染性喉气管炎病毒
• 3）血清学试验应用中和试验或空斑减少试验来测定病鸡血清中是否存在

第298页：七、防治疫苗接种

• 七、防治疫苗接种
• 从未发生过本病的地区，不宜进行疫苗接种
• 中等毒力疫苗，采用泄殖腔黏膜涂擦
• 弱毒疫苗，通过毛囊、滴鼻或滴眼途径接种
• 油乳剂灭活苗，80—100日龄接种1次即可禽传染性喉气管炎病毒

第299页：第二十一节

• 第二十一节、减蛋综合征病毒（EDS
• 6）
• 一、生物学特性
• 二、培养特性
• 三、抗原性
• 四、抵抗力
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、免疫与治疗

第300页：最早分离于1976年

• 最早分离于1976年，除鸡外，家鸭、野鸭及鹅也发病减蛋综合征病毒(Egg dropsyndrome virus，EDSV)本病的特征是产蛋下降，并伴有软壳蛋、薄壳蛋、破壳蛋和无壳蛋。该病首发于1976年，所以又称为EDS-76
• 自1976年荷兰Van Eck首次报道了本病以来，很多国家如澳大利亚、比利时、法国、匈牙

第301页：生物特性 EDSV属于腺病毒科

• 一.生物特性EDSV属于腺病毒科（Adenoviridae）禽腺病毒属(Aviadenovirus )Ⅲ群腺病毒
• 减蛋综合症病毒无囊膜，核衣壳的直径70－80nm，呈20面立体对称，20面体的12个尖顶上各有一个纤突，血凝素位于纤突的顶端
• 衣壳由病毒蛋白组成，其核酸为双股DNA
• 1)

第302页：二.培养

• 二.培养
• 1)病毒在鸭胚和鹅胚上复制的滴度高于鸡胚
• 2)也能在鸭及鹅胚的肾细胞和肝细胞，鸭及鹅胚的成纤维细胞上复制，并产生CPE（细胞肿胀、变圆、聚集成葡萄串状）

第303页：三、抗原性

• 三、抗原性
• 目前为止，所发现的EDSV–76均属同一血清型

第304页：致病性

• 四、致病性①主要引起产蛋母鸡的产蛋量下降和蛋的质量降低，是危害养鸡业(种、蛋鸡)的重要传染病之
• 一.②产蛋下降一般持续4~10周逐渐恢复③表现为蛋色泽变淡，出现软壳蛋、薄壳蛋、破蛋和蛋壳粗糙不平等④人工感染1日龄雏鸡，到7日龄前后出现精神萎顿

第305页：五.诊断1）病毒分离

• 五.诊断1）病毒分离
• 病料采集和处理
• 鸭胚接种2）病毒鉴定
• 血凝和血凝抑制试验
• 另外，应用血清中和试验、免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验等也可进行快速诊断
• 此外，诊断鸡减蛋综合征的核酸探针和聚合酶链式反应(PCR)等方法也已建立，可以成功地应用于临床病料，如肛拭子、血液和蛋样的检测

第306页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 防制本病最有效的措施是免疫接种和淘汰阳性种鸡群
• 国内外研制的灭活油乳剂苗已被广泛使用，并起到了良好的保护作用。产蛋鸡在14~16周龄时进行免疫，免疫后7d能测出抗体，2~5周时达到8~9log2，免疫力至少维持1年

第307页：第二十二节 禽网状内皮组织增殖病病毒

• 第二十二节禽网状内皮组织增殖病病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第308页：禽网状内皮组织增生病病毒

• 禽网状内皮组织增生病病毒(Reticuloendotheliosis virus, REV)属于反转录病毒科（Retroviridae）哺乳C型反转录病毒属(Gamma retrovirus )，是引起鸡、鸭、火鸡和其他禽类的网状内皮组织增生病(Reticuloendotheliosis，RE)的病原体
• 1958年Witter首次从一患内脏淋巴瘤的火鸡体内分离到一株REV

第309页：生物学特性病毒颗粒呈圆形直径约

• 一、生物学特性病毒颗粒呈圆形，直径约100nm。有囊膜，囊膜表面有纤突。二、抵抗力
• REV可被脂溶剂如乙醚、5%氯仿和消毒剂破坏，不耐酸(pH3.0 )。对紫外线有较强的抵抗力。从感染REV鸡的组织或细胞培养物液体中可以获得不含宿主细胞的REV，它可以在-70℃长期保存而不降低活性，在4℃下病

第310页：三、抗原性

• 三、抗原性
• 目前已分离到30多株REV，虽然不同毒株的致病力不同，但都具有相似的抗原性，即属同一血清型。根据病毒中和试验等方法，将REV分成三种不同的抗原亚型，即I、II和III型。其中I型含A、B、C三个抗原表位，II型含B抗原表位，III型含A、B抗原表位
• 反录病毒科/丙型反录病毒属的成员

第311页：四、培养特性

• 四、培养特性
• REV分为完全复制型和不完全复制型两种病毒群。完全复制型的REV实验室内主要在鸡胚、火鸡胚、鸭胚及鹌鹑胚的成纤维细胞内增殖，不完全复制型的REV需一种辅助病毒(REV-A)才能在上述细胞内复制，而且在3代以后即完全丧失致瘤作用
• 不同的REV毒株接种6日龄鸡胚卵黄囊可以

第312页：致病性 REV的自然宿主有鸡火鸡

• 五、致病性REV的自然宿主有鸡、火鸡、鸭、鹅、日本鹌鹑等，其中鸡和火鸡发病最常见。有人发现野禽也带有REV。REV一般感染低日龄鸡，特别是刚孵出的雏鸡及胚胎，引起严重的免疫抑制或免疫耐受。REV有水平和垂直传播二种方式
• 诱发明显的细胞和体液免疫抑制
• RE

第313页：禽网状内皮增生病病毒形态

禽网状内皮增生病病毒形态

第314页：鸡感染网状内皮增生病后又并发鸡贫血病

鸡感染网状内皮增生病后又并发鸡贫血病毒感染表现的精神沉郁和羽毛蓬乱。

第315页：六.微生物学诊断需从血液中分离病毒

• 六.微生物学诊断需从血液中分离病毒；
• 通常从可疑病鸡采血清或血浆,接种CEF，培养5~ 6天后，用抗网状内皮增生病病毒的单克隆抗体做间接免疫荧光反应，可见感染的细胞显示黄绿色荧光

第316页：

第317页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 目前无治疗RE的方法，也没有有效预防本病的报道，但给雏鸡注射无细胞的病毒培养上清液可显著降低接种RECC-cubo肿瘤细胞引起的死亡率。目前，及时淘汰血清学查出的阳性鸡，是行之有效的预防措施

第318页：第二十三节 禽白血病

• 第二十三节禽白血病
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第319页：禽白血病病毒 Avian

• ·禽白血病病毒（Avian Ieukosis virus，ALV）是反录病毒科，禽C型反录病毒属的代表种
• 早在上个世纪的中后期就有人对本病进行了描述和报道，是人类最早认识的禽病之一
• 本病毒除能引起白血病外，还能引起骨髓细胞瘤、上皮细胞瘤等肿瘤性疾病，而且它诱发的肿瘤多与造血系统

第320页：生物学特性属于反录病毒科甲型反录病毒群

• 一、生物学特性属于反录病毒科甲型反录病毒群
• •禽白血病病毒与肉瘤病毒紧密相关,因此统称为禽白血病/肉瘤病毒
• 本群病毒直径80－120nm，平均为90nm
• 病毒RNA基因组是由2个34～38S的亚单位构成的二聚体；
• 病毒的主要蛋白成分为衣壳蛋白P
• 7、基质蛋白P
• 9、核衣壳蛋白P12

第321页：禽白血病/肉瘤病毒

禽白血病/肉瘤病毒

第322页：对脂溶剂和去污剂敏感

• ·对脂溶剂和去污剂敏感,在pH5－9稳定
• 对热抵抗力弱(病毒材料需保存在-60℃以下，在-20℃很快失活)
• 二、抵抗力

第323页：抗原性本病毒具有共同的群特异性抗原

• 三、抗原性本病毒具有共同的群特异性抗原P27
• 根据对细胞的感染范围、干扰谱以及基质蛋白P19抗原性的不同等，本病毒又分成A～J10个亚群
• 同一亚群的病毒能够互相干扰，并具有不同程度的交叉中和能力
• 不同的群间没有这种能力
• 病毒的囊膜糖蛋白具有型特异性抗原决定簇，能诱发中和抗体

第324页：培养特性多数毒株能在1112

• 四、培养特性多数毒株能在11~12日龄鸡胚中良好生长（可在绒毛尿囊膜产生增生性痘斑）
• 腹腔或其他途径接种1~14d易感雏鸡,可引起发病多数禽白血病病毒可在CEF生长,通常不产生CPE

第325页：五、致病性

• 五、致病性
• 可引起的禽类多种肿瘤性疾病:
• 主要是：淋巴细胞性白血病
• 其次是：
• 此外还可引起：成红细胞性白血病成髓细胞性白血病骨髓细胞瘤结缔组织瘤上皮肿瘤内皮肿瘤等

第326页：脾脏肿瘤

脾脏肿瘤，肿瘤呈结节形或弥漫形，灰白色到淡黄白色，大小不一禽白血病/肉瘤病毒

第327页：成髓细胞性白血病骨髓坚实

成髓细胞性白血病骨髓坚实，呈红灰色至灰色。禽白血病/肉瘤病毒

第328页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• 根据病史、症状及剖检发现肿瘤，通常可作出诊断，但应与马立克病相鉴别。可用ELISA等检测病毒抗原。确诊需要进行病毒的分离鉴定

第329页：禽白血病/肉瘤病毒的分离培养

• 禽白血病/肉瘤病毒的分离培养
• 1.可采取血浆、血清或肿瘤组织，接种1-7日龄易感雏鸡，可在30~35d发生肿瘤
• 2.绒尿膜或卵黄囊接种鸡胚，可在绒尿膜产生痘斑
• 3.接种CEF，一般不引起CPE；
• 需经长期继代培养，才可出现病灶

第330页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 由于本病毒及其制备物在灭活的同时其免疫原性会遭到不同程度的破坏，培育无致病力的弱毒株亦未取得重要进展，因此至今也没有研制出有实用价值的疫苗
• 比较切实可行的防制方法在于阻断病毒从亲代到子代的垂直传递。以清群为主，通过血清学检测，不断地淘汰阳性鸡

第331页：第二十四节 鸭瘟病毒

• 第二十四节鸭瘟病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第332页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 病毒呈球形，为有囊膜的DNA病毒。在病毒接种细胞培养物后48 h电镜观察，发现胞浆和胞核内都有病毒粒子。在胞浆内的病毒粒子较大
• 鸭瘟病毒无血凝性，也无血细胞吸附作用。本病毒各毒株的抗原性无差异，表现出对各种试验的一致反应

第333页：属疱疹病毒甲亚科

1)属疱疹病毒甲亚科，鸭疱疹病毒1型2)具有疱疹病毒的典型形态结构，直径160~180nm

第334页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• 鸭瘟病毒对外界环境具有较强的抵抗力，病毒在室温22℃环境中可存活30d，组织中的病毒在-10～20℃条件下可存活347d，并且能引起鸭感染发病；病毒对热的抵抗力比较强，50℃需经90～120min才能灭活。病毒在pH7～9的弱碱环境中稳定，但

第335页：三、培养特性

• 三、培养特性
• 1)能在9－14日龄鸭胚中生长和传代接种后4天死亡，胚体表面轻度充血和小点出血，绒尿膜水肿增厚并有灰白色坏死灶，肝脏表面有特征性灰白色或灰黄色针头大坏死灶，这是判定DPV的一个重要依据
• 2)能在鸭胚、鸡胚成纤维细胞中生长，自第6代起可引起明显的细胞病变，形成核内包涵体和空斑

第336页：四、致病性

• 四、致病性
• 1)鸭瘟是鸭、鹅和其他雁形目禽类的一种急性、热性、败血性传染病
• 2)临疹特点：体温升高,肿头流泪,两脚麻痹和排出绿色稀粪
• 3)主要引起1月龄以上的成年鸭的鸭瘟，临疹特征为发高热，两脚发软、腹泻，粪便呈绿色，流泪和头颈部肿大俗称“大头瘟”
• 4)

第337页：病鸭表现为肠炎

病鸭表现为肠炎、脉管炎、广泛的局灶性坏死，产蛋率下降25~40%，发病率5~100%，死亡率很高（病鸭多数死亡）。

第338页：五、微生物学诊断

• 五、微生物学诊断
• 1)禽胚接种：无菌病料分别尿囊膜接种8－13日龄鸡胚和9－14日龄鸭胚,如在鸡胚中不生长繁殖,而在鸭胚中能生长繁殖，再用胚液接种1日龄小鸭，能引起死亡并有特征性病变，然后用已知抗鸭瘟血清与分离毒做中和试验，即可确诊
• 还可以荧光抗体检查
• 2)

第339页：六、免疫与治疗

• 六、免疫与治疗
• 1)免疫接种鸭瘟鸭胚化弱毒疫苗鸭瘟鸡胚化弱毒疫苗
• 2)防止带毒野生水禽进入鸭群
• 鸭瘟病毒

第340页：第二十五节 鹅细小病毒

• 第二十五节鹅细小病毒Goose parvovirus方定一教授于1956年首先发现，定名为“小鹅瘟病毒”该病毒属于细小病毒科，细小病毒属
• 只有1个血清型！

第341页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第342页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 球形、无囊膜，直径20~22nm,20面体对称，壳粒数为32,单股DNA，6kbp
• 对多种哺乳动物和鸟类的红细胞均无凝集作用。但国外报道能凝集黄牛精子，并为抗小鹅瘟病毒血清所抑制
• 有3条结构多肽：
• VP1为85000，VP2为61000，VP3为57500

第343页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• 对环境因素抵抗力很强
• 4℃及室温可长时间存活，37℃至少可存活8个月之久
• 粪便及自溶组织中的病毒12个月仍有传染性
• 2%烧碱可杀灭该病毒

第344页：小鹅瘟病毒球形

小鹅瘟病毒球形、无囊膜、20面体对称，直径20~22nm

第345页：三、培养特性

• 三、培养特性
• 病毒存在于病鹅的肠道、肝、脾和脑组织中。病毒初次分离，只能在12～14日龄的鹅胚或莫斯科鸭胚绒毛尿囊膜上增殖，接种后5～7d死亡
• 适应于鹅的病毒，致死鹅胚的时间，由5～7d，缩短至3d，而且毒价也有提高。病毒连续通过鹅胚30

第346页：四、致病性

• 四、致病性
• 1.能使1月龄内雏鹅、雏番鸭发生小鹅瘟1月龄以上较少发病，成年禽可带毒排毒而不发病
• 2.病程短，死亡率高
• 3.病雏鹅精神委顿，食欲废绝，严重下痢，有时出现神经症状
• 4.病程稍长者，小肠的中段和下段极度膨大，肠腔中充满着一种淡灰白色或淡黄色的凝固的栓子状物，将肠腔完全堵塞，此乃小鹅瘟的特征性的病理变化.小鹅瘟病毒

第347页：个别鹅出现转脖

个别鹅出现转脖、抽搐的情况小鹅瘟病毒

第348页：个别鹅出现转脖

个别鹅出现转脖、抽搐的情况小鹅瘟病毒

第349页：小鹅瘟

小鹅瘟：小肠部分肠段显著膨大，质地紧实如香肠状小鹅瘟病毒

第350页：小鹅瘟

小鹅瘟：小肠膨大肠段，可见肠壁变薄，肠内有栓塞状物堵塞，表面包有凝固的纤维素性渗出物小鹅瘟病毒

第351页：小鹅瘟

小鹅瘟：小肠膨大肠段的剖面，肠内有栓塞状物堵塞，表面包有凝固的纤维素性渗出物小鹅瘟病毒

第352页：微生物学诊断1用适龄鹅胚分离病毒

• 五、微生物学诊断1)用适龄鹅胚分离病毒（12~14日龄鹅胚）2)病毒鉴定
• 保护试验（10只5日龄左右的雏鹅）
• 中和实验（在鹅胚上进行）3)血清学试验
• 用已知高免血清采用琼脂扩散检测病毒

第353页：六、免疫与治疗

• 六、免疫与治疗
• 1)刚出壳雏鹅注射小鹅瘟病毒血清
• 2)成年母鹅免疫小鹅瘟弱毒疫苗
• 3)无母源抗体的雏鹅出壳后48h内接种鹅胚化或鸭胚化弱毒疫苗小鹅瘟病毒

第354页：第二十六节 兔出血症病毒

• 第二十六节兔出血症病毒
• 一、生物学特性
• 二、抵抗力
• 三、抗原性
• 四、培养特性
• 五、致病性
• 六、微生物学诊断
• 七、预防与治疗

第355页：一、生物学特性

• 一、生物学特性
• 兔出血症病毒（Rabbit haemorrhagicdisease virus，RHDV）为嵌杯病毒科兔病毒属，是引起兔出血性败血症的病原体，又称兔瘟
• 成熟的病毒粒子为球形颗粒、无囊膜，为正二十面体立体对称。病毒核酸为单股RNA，但也有人认为是单股DNA。RHDV病毒能凝集

第356页：兔出血症病毒

兔出血症病毒

第357页：二、抵抗力

• 二、抵抗力
• 病毒抵抗力很强，乙醚和氯仿、pH3.0、56℃作用lh后仍能致死易感兔。l2％甲醛作用2.5h，1％漂白粉作用2～3h，1％NaOH作用3.5h可完全杀死RHDV，在污染环境中，135d后仍有致病性
• 三、抗原性
• 多数学者认为，在我国各地发现的RHDV均属于一个血清型

第358页：四、培养特性

• 四、培养特性
• 该病毒可在金黄仓鼠、小白鼠体内繁殖，虽不表现症状，但可引起病变，且与家兔病变相似，病毒在乳鼠体内连续传代16代，能引起发病死亡。该病毒能在乳兔肾细胞、猪睾丸传代细胞上生长，将病毒接种Vero细胞株及猴肾MA104细胞株能产生一定病变，但后者传至第8代病变消失，用第

第359页：五、致病性

• 五、致病性
• 该病毒只感染家兔，特别是青壮年兔，引起发病死亡，两月龄以内的幼兔很少发病，无论雌雄、任何品种的家兔都可感染，传染来源为病毒及带毒兔，也可能与带毒的鼠类有关，可通过直接接触传播，也可通过间接接触传播，常无明显症状而突然死亡，死前有

第360页：六、微生物学诊断

• 六、微生物学诊断
• （一）血凝试验（HA）与血凝抑制试验（HI）兔瘟病毒能凝集O型人血细胞，可用病死兔的肝脏悬液做常规HA与HI试验
• （二）荧光抗体技术、酶联免疫吸附试验以及斑点酶联试验和间接血凝试验都可用于本病诊断
• 本病需与急性巴氏杆菌病相区别

第361页：七、免疫与治疗

• 七、免疫与治疗
• 疫苗接种是防制本病的主要措施。目前使用的疫苗主要是组织灭活苗，实践证明正确使用该疫苗能取得良好的预防效果。30～60d龄首免，皮下或肌肉注射1.5ml，3个月后进行再次免疫，以后每间隔半年免疫一次。有条件的兔场可进行HI试验监测抗体水平，HI效价低于1：20，应及时免疫

第362页：第二十七节 亚病毒

Subvirus亚病毒又

称为亚病毒因子，是卫星因子、类病毒和朊病毒的总称。

本章介绍：

第363页：一、类病毒（Viroid）

• 一、类病毒（Viroid）
• 1.很小(200-400nt)，单股共价闭合的环状RNA分子，有二级结构；
• 2.无蛋白质，无衣壳或包膜；
• 3.在核内增殖，严格细胞内寄生；
• 4.具有极高的传染性；
• 5.多与植物疾病相关

第364页：二、卫星病毒（satellites）

• 二、卫星病毒（satellites）
• 1.多数与植物病毒有关，也有与动物有关的—如腺联病毒、δ肝炎病毒等
• 2.有两类：
• 1)一类可编码自身衣壳蛋白
• 2)另一类为卫星病毒RNA分子
• 3.需辅助病毒才能复制

第365页：朊病毒 Virino1

• 三、朊病毒（Virino）1.朊病毒是亚病毒中一类重要的感染因子，侵害动物与人类
• 因其主要由蛋白质构成，迄今尚无含有核酸的确切证据，故定名为朊病毒（Virino）或蛋白侵袭因子（Prion）

第366页：2.朊病毒引起的疾病特性

• 2.朊病毒引起的疾病特性
• 1)持续性感染、潜伏期长（几个月、几年，甚至十几年）
• 2)感染后，机体不发热、无炎症、无特异性免疫应答；
• 3)病程缓慢，均终于死亡；
• 4)脑灰质发生海绵样变；
• 5)神经元空泡化
• 6)临床上出现进行性共济失调、

第367页：

第368页：朊病毒增殖过程 Pr PSC修饰

朊病毒增殖过程PrPSC修饰PrPC激活并修饰核酸CPrPSC核酸SCPrPSC完全朊病毒PrPSC核酸SC修饰核酸C复制核酸SC核酸SC与PrPSC结合完全朊病毒侵入细胞侵入细胞复制聚合酶C随后过程同左所示(PrPSC)聚合酶C

第369页：

第370页：4.抵抗力1)朊病毒耐高温

• 4.抵抗力1)朊病毒耐高温
• 加热到360℃仍有感染力
• 植物油的沸点（160~170℃）不足以灭活
• 患病动物脑组织匀浆，134~138℃ 1小时后仍有感染力2)耐甲醛、耐强碱，3)鉴此，朊病毒对一些理化因素的抵抗力如此之强,大大高于已知的各类微生物和寄生虫，其传染性强、危害性大的

第371页：5.致病性动物的朊病毒病人类的朊病毒病痒

5.致病性动物的朊病毒病人类的朊病毒病痒病——绵羊、山羊（Scrapie）牛海绵状脑病——疯牛病（BSE）猫海绵状脑病——家猫（FSE）传染性貂脑病——水貂（TME）慢性消瘦病——黑尾鹿,骆驼（CWD）野生动物海绵状脑病——羚羊、猎豹等克雅氏病——CJD新型克雅氏病——vCJD库鲁病——Kuru格斯斯氏综合征——GSS

第372页：痒病

• （1）痒病
• 羊兴奋性增高，头、颈震颤，体躯发痒
• 消瘦
• 神经角质增生神经细胞形成空泡淀粉样变

第373页：库鲁病

• （2）库鲁病
• 震颤,共济失调,虚弱
• 痴呆,死亡
• 淀粉样变
• 脑海绵样变化

第374页：克雅氏病 Creutzfeldt

• （3）克雅氏病Creutzfeldt-jakob Disease
• 脑海绵样变
• 痴呆,肌肉震颤,共济失调
• 16-80岁均可发生,多发于50-70岁
• 10%具有家族性
• 零星发生
• 暂无证据具有人→人的传播性

第375页：

第376页：疯牛病

• （4）疯牛病
• BSE的病程一般为14~90天,潜伏期长达4~6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上
• 其症状不尽相同：
• 多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，
• 对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，
• 步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐，
• 发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢（平均50次/分），呼吸频率增快，体重下降，

第377页：解剖：

• 解剖：
• 病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，
• 脑干灰质两侧呈对称性病变，
• 神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，
• 神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄，
• 另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。（4）疯牛病

第378页：6免疫反应1无炎症反应2

6.免疫反应1)无炎症反应2)不产生干扰素3)无抗体反应4)无细胞应答

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第380页：The End制作人

The End制作人:杨霞