08 第八章 缺氧.ppt

第1页：教学目标与要求

第八章缺氧（Hypoxia）

教学目的

明确缺氧等的概念，了解缺氧在疾病发生中的意义，掌握缺氧发生的原因、机制和对机体的影响。

教学时间

2学时。

教学方法

复习氧对机体的作用和外呼吸、气体运输、内呼吸等有关生理内容，对照生理机制导入新课。

教学重点、难点

1、缺氧的原因；2、缺氧的类型；3、缺氧对机体的影响。

第2页：内容要点

• 概述
• 机体对氧的需要与供氧氧是维持动物生命活动必不可少的物质，若氧供应或利用不足，会导致缺氧，并迅速引起一系列机能或代谢变化，甚至危及生命。如人在静息状态下，需氧量250ml

min，一天耗氧量为360L，而体内贮存氧仅1.5L，即使全部利用也只够组织器官消耗4～6分钟，故人和动物必须从外界摄取氧排出CO2这样才能维持正常生命活动。

此外体内的营养物质的氧化分解，机体的能量来源等都离不开氧。

氧的供应——是一个复杂过程，包括与利用。

第3页：O2呼吸道肺

O2呼吸道肺

→左心—→全身血循环组织呼吸CO2右心外呼吸气体运输内呼吸（口、鼻、肺）（血液）（组织细胞）提高流经肺将O2输送到全身利用O2进行生泡血液Po2和物氧化产生能O2含量，使血量，维持生命液动脉化活动以上过程任何一个环节出现问题，都会引起机体缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡的最重要的原因。

第4页：血氧组织供氧量＝动脉血氧含量×组织血

• 血氧组织供氧量＝动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量＝（肺动脉血氧含量－静脉血氧含量）×组织血流量血氧——反映组织的供氧量与耗氧量的重要指标。
• 常用血氧指标⑴氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）是溶解于血液的氧所产生的张力。

第5页：①动脉血氧分压

反映血液携氧能力的常用指标：

• 动脉血氧分压（PaO2），为100mmHg（13.3KPa）。取决于吸入气体的氧分压和肺呼吸功能。
• 静脉氧分压（PvO2），为40mmHg（⒌33KPa）。反映内呼吸状况。⑵氧容量（oxygen binding eapacity，CO2max）为100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。氧容量＝1.34（ml／g）×Hb（g／dl）取决于血液中Hb的质（与氧结合能力）和量。血氧容量的大小反映血液携氧能力。正常为20ml／dl。

第6页：⑶氧含量

血氧含量与血氧饱和度：

⑶氧含量（oxygen content CO2）是100ml血液实际带氧量，主要是Hb实际结合的氧和极小量溶于血浆的氧。

正常0.3ml／dl。

取决于氧分压和氧含量。

• 动脉血氧含量（CaO2）为19ml∕dl。
• 静脉血氧含量（CvO2）为14ml∕dl。⑷氧饱和度（oxygen saturetion，SO2）指Hb的氧饱和度。血氧含量－溶解的氧量SO2＝×100%血氧容量SO2取决于氧分压。

第7页：⑸P50指血液在38℃、PH7.4

血红蛋白与氧亲和力及组织耗氧指标：

注：P50增大表示血红蛋白与氧的亲和力降低，反之则亲和力增强。

⑸P50指血液在38℃、PH7.4、PCO2为5.32kPa（40mmhg）的条件下，使血氧饱和度达到50%时的氧分压。

此指标反映血红蛋白与氧亲合力的高低。

正常人P50约为3.6kPa（27mmhg），P50值增大则表明氧和血红蛋白的亲合力降低，反之则亲合力增强。

⑹动静脉血氧差指动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。

它说明组织对氧的消耗量。

动、静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧多少。

由于各组织器官耗氧量不同，各器官动、静脉血氧差很不相同，正常动脉与混合静脉血氧差约为6～8ml∕dl。

第8页：影响氧弥散的因素

• 影响氧弥散的因素
• 氧的张力指血液和组织中PO2。PO2由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐递减。
• 肺内影响氧弥散的因素⑴肺泡气与肺毛细血管血液中的PO2差；⑵弥散膜的通透性（肺泡呼吸膜）；⑶进行有效呼吸的肺泡表面积；⑷肺血流量，血流量↑弥散量↑。

第9页：氧在血液中的状态正常体温下

• 氧在血液中的状态正常体温下，只有少数以物理溶解状态（1.5%～2%）溶于血液中，大量的是与Hb呈可逆性结合。
• 氧的运送与组织、器官的血流量有关。这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。
• HbO2的携氧能力、Hb的质量和数量。

第10页：缺氧由于对组织细胞的氧供应不足

• 缺氧由于对组织细胞的氧供应不足，或组织利用氧能力↓，而发生呼吸、循环等机能障碍和物质代谢异常的一系列变化。机体组织器官出现氧供应不足，或其利用氧的过程发生障碍。

第11页：第一节 缺氧的类型与特点

第一节缺氧的类型与特点

• 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。
• 原因主要是因为氧吸人不足（环境中PO2↓，肺换气能力↓）
• 呼吸机能障碍⑴上呼吸道阻塞：喉头水肿、肿瘤压迫等。⑵肺脏疾病：肺炎、肺水肿、肺气肿——气体交换面积减少，有效通气量下降。⑶呼吸麻痹以及呼吸中枢抑制：由于通气困难肺泡呼吸面积减少肺内PO2↓血液中氧含量↓缺氧

第12页：环境空气中氧含量不足高原环境

• 环境空气中氧含量不足高原环境，或拥挤不堪、通气不良的厩舍或车箱中，空气中PO2↓，含氧量↓氧吸人不足呼吸性缺氧。高原环境可引起高山反应。窒息——是组织内氧进入不足，CO2蓄积过多的状态。其特点是：PaO2、血氧含量、血氧饱和度均↓，CO2量和Pco2均↑，动物黏膜发绀。
• 特点PaO2↓，血氧含量和血氧饱合度降低；血液CO2含量与Pco2升高，还原性Hb↑。表现：动物可视黏膜发绀，呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸加强。

第13页：血液性缺氧

• 血液性缺氧（hemic hypoxia）等张性低血氧症（isotonic hypoxemia）、贫血性缺氧（anemic hypoxia）。主要是因为血液质和量改变——Hb量减少，或Hb变性，携氧能力↓。
• 原因
• 血液内红细胞和Hb含量不足高度贫血——如造血机能障碍，失血后贫血，营养不良性贫血等。血液中红细胞数、Hb的含量↓单位体积的摄氧量↓，血氧含量、血氧容量↓组织缺氧

第14页：但PaO2不变

但PaO2不变，HbO2饱和度不变，故不引起患病动物代偿性呼吸兴奋，血液中还原Hb不增加，在临床上不出现可视黏膜发绀症状。

循环代偿明显——血液加快（因血液粘度↓），外周血管扩张阻力减小，回心血量增多，心输出量增大。

• Hb失去携氧能力亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、CO中毒时：⑴CO中毒——由于CO于Hb结合力比O2于Hb大300倍；Hb-CO的离解度又比HbO2离解慢2100倍，故Hb失去携氧能力。Hb-CO呈樱桃色。由于损伤呼吸中枢，临床上常见呼吸困难，呼吸抑制。⑵亚硝酸盐等中毒血红素中的Fe＋2Fe＋3。Hb变性形成MHb（高铁Hb）。正常情况下，在细胞色素氧化酶作用下，Fe＋2Fe＋3。

第15页：特点贫血性缺氧动脉血氧含量↓

• 特点贫血性缺氧动脉血氧含量↓，血氧容量↓，血氧饱和度、PO2正常。静脉血液血氧含量、血氧容量、血氧饱和度、PO2↓。Hb变性——动脉血氧和氧饱和度↓，其余同上。

第16页：循环性缺氧

• 循环性缺氧（circulatory hypoxia）低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）、低动力性缺氧。可分为缺血性缺氧（ischemichypoxia），是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床灌流量减少；瘀血性缺氧（congestive hypoxia），是由于静脉压升高，使血液回流受阻，导致毛细血管床瘀血所致。主要由于血循障碍，动脉血流入不足，或静脉回流障碍。可分为全身循环性缺氧和局部性缺氧。常见——休克、心功能不全、局部血管痉挛、栓塞、瘀血。造成血液循环量↓，血液运氧减慢，单位时间内流经组织的血量减少缺氧。

第17页：特点

特点

由于肺换气量和呼吸面积正常，因此PaO2、血氧含量、血氧容量正常。由于循环障碍，每分钟供给组织的血流量↓，组织细胞的氧量减少。由于血流缓慢，血液在毛细血管中停留时间长，组织细胞可充分摄取血液中的氧。由于血循障碍，组织中CO2与酸性代谢产物在血液中增加，促使HbO2离解。PaO2与PvO2差大，血液中HbO2↓，患病动物可视黏膜发绀，酸中毒，组织细胞变性坏死。

第18页：组织性缺氧

• 组织性缺氧（histogenous hypoxia）氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）,细胞中毒性缺氧。主要是由于组织细胞利用氧障碍，即组织内呼吸障碍，细胞呼吸受干扰。
• 原因
• 氧在组织内弥散障碍多见于组织水肿，因为组织间隙充满液体而增宽，使氧在向细胞内弥散时困难，细胞利用氧减少。

第19页：生物氧化过程障碍⑴细胞色素氧化酶机能

• 生物氧化过程障碍⑴细胞色素氧化酶机能破坏如氰化物中毒时，极易进入细胞内，并与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等氧化酶类结合，从而破坏了细胞氧化能力，使Fe＋
• Fe＋3，氧化酶类失去传递电子的能力，生物氧化障碍，细胞内窒息。由于呼吸中枢的神经细胞对缺氧极为敏感，动物的死亡原因是呼吸功能障碍。⑵维生素缺乏它们是氧化酶类的辅酶，缺少时缺氧。如VitPP——NAD脱氢酶之辅酶；B2FMN脱氢酶之辅酶；B1羧化酶成分。

第20页：血液携O2、摄O2、运O2功能正常

• 血液携O2、摄O2、运O2功能正常，PaO2、血氧含量、Hb氧饱和度正常，由于组织利用O2的能力↓，PaO2与PvO2的差缩小。此外，发热也会引起缺氧、体温升高1℃，氧耗增加10%，还有甲亢等。各类缺氧，它们可相互影响、互相联系，在临床上要具体分析，找出主导环节，作出正确处理。

第21页：第二节 缺氧对机体的影响

第二节缺氧对机体的影响

• 中枢神经系统的变化脑是需能多、耗氧大的器官，脑血流量占心输出量的15%，耗氧量约占机体总耗氧量的20%～23%，尤其是大脑灰质耗氧量为白质的3～5倍，所以脑组织对缺氧最敏感。脑贮存糖原、ATP少，其能量主要来源是从血液中摄取葡萄糖进行生物氧化而获得。中枢神经系统一般能在缺氧情况下工作8分钟，10分钟后就会出现生物学死亡，故中枢神经耐受缺氧的能力差。

第22页：缺氧时的变化1

• 缺氧时的变化
• 能量产生不足，细胞膜K＋-Na＋泵失灵，神经介质合成障碍，神经冲动传导受阻；神经功能紊乱，严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死。
• 脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿小血管管腔狭窄、阻塞脑进一步缺氧、缺血
• 缺氧、酸中毒血管通透性增大，血浆渗出脑水肿加重
• 缺氧、CO2增多脑血管麻痹失去自我调节能力
• 脑水肿颅内压增高脑内血管受压血流量减少加重了脑缺氧缺血

第23页：表现初期

• 表现初期，动物兴奋不安，随后因缺氧加剧，大脑皮质由兴奋到抑制，运动失调。此后，倒地痉挛，反应性下降，感觉消失，昏迷、惊厥，最后因呼吸、心血管中枢麻痹而死亡。

第24页：呼吸系统变化缺氧时

• 呼吸系统变化缺氧时，呼吸性适应机能的加强是最明显的，呼吸加深加快，增加通气量，增大呼吸表面积，有利于尽可能的将氧弥散入血和Hb结合。（详见教材）另一种见解：当颈动脉体与主动脉化学感受器受低氧血刺激，反射性地引起肺通气量增大时，体内CO2被呼出，使血液中CO2迅速减少，同时脑脊髓液中CO2减少，使血液及脑脊髓液中PH上升，偏碱，可能出现呼吸性碱中毒。在一定程度上抑制了呼吸，因而抵销了缺氧兴奋化学感受器的反射效应。

第25页：此后

此后，脑脊髓液中HCO3－可弥散入血液中，脑脊髓液PH正常，血液中过多的HCO3－可弥散到血液中，脑脊髓液PH正常，血中过多的HCO3－通过肾排出，血液PH正常。

严重缺氧时，使大脑皮层机能处于抑制状态，并扩散至皮层下中枢，呼吸被抑制，出现周期性呼吸，呼吸运动减弱窒息死亡。

第26页：循环系统变化心脏活动的需氧量很大

• 循环系统变化心脏活动的需氧量很大，但氧贮量只够供一次心跳需要，因此心肌对于缺氧的敏感性仅次于中枢神经系统。缺氧是主要是通过提高冠状循环血量，以加大供氧量。
• 心脏机能改变缺氧时，常出现心率加快，心肌收缩力加强，以及每分钟输出血量增大的代偿适应性反应。缺氧时，低氧血刺激颈动脉体心动徐缓。缺氧心肌被抑制。

第27页：代偿

代偿：

• 缺氧时心率加快，是继发于缺氧引起的反射肺通气量增大，由于肺膨胀反射，抑制了心脏迷走神经效应，并使交感性效应有所增强，从而发生心率加快。
• 中枢神经系统缺氧，可通过增强交感神经的活动，兴奋心脏的β－肾上腺能受体，使心率加快。

第28页：在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时

• 在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时，通过压力感受器作用心率加快。
• 缺氧时，心脏每分钟输出量增加：由于心率加快，心收缩力增强，呼吸艰深，胸腔负压增大，外周血管收缩、静脉回流增加所至。

第29页：缺氧对心脏的影响心肌因氧供应不足物质代谢

缺氧对心脏的影响心肌因氧供应不足物质代谢障碍肌膜上的K＋-Na＋泵不能正常运转心肌细胞膜电位降低心收缩力降低、兴奋性、自律性上升传导性下降心律不齐，甚至骤停。

缺氧心肌细胞内Ca＋2增多（尤在线粒体内）ATP生成受阻细胞膜、线粒体受损伤时久（16～25小时）心肌肌原纤维损伤凝固性坏死收缩力减弱，心室颤动心功能不全缺氧心率加快，耗氧增加影响冠状血管灌流不足ATP、磷酸肌酸减少心机能不全

第30页：血管机能及器官血液循环改变1

• 血管机能及器官血液循环改变
• 缺氧低氧血刺激颈体和主动脉化学感受器延髓加压区皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩

第31页：缺氧对冠状循环的影响急性缺氧开始冠状

• 缺氧对冠状循环的影响急性缺氧开始冠状血管扩张，血流量增加慢性缺氧冠状动脉间侧枝吻合使冠状血管扩张的因素
• 交感神经兴奋小冠状血管内β－肾上腺总的是冠状素受体占优势血管收缩大冠状血管内α－肾上腺素受体占优势引起冠状血管扩张心肌代谢增强组织内代谢产物堆积

第32页：②腺苷作用

• 腺苷作用（即心肌内的AMP脱去磷酸腺苷）腺苷较易透过心肌细胞膜进入组织液心肌细胞周围小血管扩张（缺氧时心肌细胞内高能磷酸化合物减少，使腺苷生成增多并释放）
• 血氧分压降低直接使冠状血管平滑肌松弛而扩张。

第33页：缺氧对脑血管的影响缺氧时脑血管扩张

• 缺氧对脑血管的影响缺氧时脑血管扩张（与乳酸、腺苷等代谢产物蓄积、脑皮质酸中毒有关）；由于呼吸功能不全缺氧CO2增加刺激脑血管扩张；血管过度扩张颅内压升高和脑细胞受压。

第34页：缺氧对肺血管的影响①血氧分压下降

• 缺氧对肺血管的影响
• 血氧分压下降，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性通过交感神经兴奋肺血管扩张。
• 肺泡缺氧肺泡壁及血管周围肥大细胞增生肺血管扩张直接刺激肥大细胞释放血管活性物质
• 肺泡缺氧时影响肺血管平滑肌的代谢，大量的Ca＋2内流，增强了平滑肌的收缩反应，并伴有血管紧张素Ⅱ形成增多，加强血管的收缩反应。

第35页：血液及造血系统的变化

• 血液及造血系统的变化
• 急性缺氧，因交感-肾上腺系统兴奋，皮肤、肌肉、腹腔脏器，尤其是脾脏的血管收缩，使循环血量增加。
• 慢性缺氧，肾产生并释放促红细胞生成酶增多，它使肝产生的促红细胞生素原转变为促红细胞生成素增多，使骨髓造血机能增强，并将生成的红细胞释放入血，外周血液中红细胞压积增高，这一代偿是有意义的。但红细胞太多可造成粘滞性加大，血流阻力增大，易形成血栓，加重心脏的负担。

第36页：缺氧时

• 缺氧时，红细胞内2，3－二磷酸甘油酸增加，可与还原Hb结合而降低Hb与O2的亲和力，利于缺氧时供给组织细胞较多的O2。
• 缺氧时常伴有血液内还原Hb增多，当超过5%时，患病动物可视黏膜发绀，血液暗红。严重缺氧时，妨碍造血组织机能，造血被抑制。

第37页：组织和细胞变化

• 组织和细胞变化
• 急性缺氧时，组织内开放的毛细血管增多，有利于血氧向组织细胞内弥散。
• 慢性缺氧时，细胞线粒体数量增多，有氧代谢酶的活性增高，促进生物氧化，这在一定限度内可增强组织的摄氧能力，肌肉内的肌红蛋白含量增加，不仅使肌肉组织中贮氧量增加，而且能提高组织内氧的弥散速度，利于氧的供应。

第38页：缺氧时

• 缺氧时，通过降低有氧代谢过程，增强无氧酵解，以满足氧不足时的代谢供能。
• 严重缺氧时，组织内氧化酶类被抑制，氧化过程障碍组织细胞变性坏死。细胞能量代谢障碍细胞膜磷脂结构部分代谢障碍膜的完整性被破坏通透性改变细胞内K＋外移，Na＋、Ca＋2进入细胞内细胞生理功能障碍线粒体肿胀细胞变性坏死。细胞受损程度取决于细胞对缺氧的敏感性和缺氧程度、缺氧持续时间。神经细胞最敏感，依次是心肌、肝细胞、肾细胞等。

第39页：物质代谢变化糖缺氧

• 物质代谢变化糖缺氧，交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，糖原分解加强，血糖增高，氧化酶活性降低，糖原无氧酵解增强，乳酸增多高乳酸血症。糖缺氧，由于ATP形成减少，ADP与磷酸增多，促进了磷酸果糖激酶原的活性，增强了组织内无氧酵解的途径，乳酸增多。脂肪缺氧，分解增强血中游离脂肪酸、酮体增多酮血症。蛋白质氨基酸合成蛋白过程受干扰，氨基酸在体内蓄积。非蛋白氮增加（NH3），氨基酸脱羧形成的胺等有毒物质产生，肝解毒机能降低，可引起自体中毒。

第40页：机体酸碱平衡方面

机体酸碱平衡方面

缺氧时，呼吸运动增强，CO2排出过多，血中HCO3－含量降低呼吸性碱中毒。缺氧，由于乳酸、酮体、脂肪酸、氨基酸等酸性代谢产物增多代谢性酸中毒。当通气障碍引起缺氧时，因气体交换不足，CO2在体内蓄积呼吸性酸中毒。

第41页：缺氧时机能障碍

缺氧时机能障碍

兴奋或不安，识别能力、听力降低，共济失调，感觉迟钝，肌无力，昏迷，最后强直性痉挛，阵发性痉挛。随缺氧加剧，皮层抑制加深扩散，呼吸、心血管中枢抑制，呼吸浅表，频频，发绀，心搏减弱，血管紧张度下降，心跳停止。

第42页：影响机体对缺氧耐受力的因素

• 影响机体对缺氧耐受力的因素
• 病程的轻重缓急，及持续时间的长短；
• 机体状况
• 神经系统的机能状态一般中枢神经处于兴奋状态的动物，对缺氧较敏感，耐受力降低。适当抑制中枢神经系统，可提高对缺氧的耐受性，如溴剂、人工低温、深度麻醉。

第43页：动物种属与年龄①种属

• 动物种属与年龄
• 种属：不同的种属，对缺氧耐受力有差别，一般讲，动物进化程度愈高，其中枢神经系统愈发达，对缺氧敏感性愈高，代偿适应机能也愈发达。
• 年龄：一般新生动物比成年动物对缺氧耐受力高。因为幼年动物中枢神经系统代谢率低，利用ATP大约为成年动物的1╱10；某些新生动物心肌糖原含量较成年动物高，如羔羊心肌糖原为30mg╱克组织，成年羊则是2～4mg╱克组织；新生动物缺氧时对脑组织内糖代谢转为无氧酵解能力强；新生动物血内凝血酶原的较成年动物少，在缺氧血液PH下降时，脑、心毛细血管内形成血栓可能性小。

第44页：营养状态、基础代谢及其它因素营养不良

• 营养状态、基础代谢及其它因素营养不良、基础代谢病态提高的动物（如甲亢），对缺氧的耐受力下降；过冷、过热、外伤等因素也可降低动物对缺氧的耐受力。
• 锻炼是提高动物耐受缺氧的有力措施；可以锻炼神经、呼吸、循环、造血系统的代偿机能。

第45页：氧疗与氧中毒

氧疗与氧中毒

• 氧疗吸入氧分压较高的空气或纯氧，用于治疗各种疾病方式。此法对呼吸性缺氧疗效最好，可明显提高动脉PO2及氧含量。对其它型缺氧是通过增加PO2和物理性溶解氧量，有一定的治疗作用。一般情况下，吸入含40%氧量的气体，作为氧疗较合适。严重缺氧、休克急救时，可用高压氧（2～3个大气压的氧）。

第46页：高压氧疗原理

高压氧疗原理：

• 提高肺泡PO2提高血液PO2，血氧含量。如3个大气压纯氧，Hb与O2充分结合，使物理过溶解氧量由0.3ml%～6.3ml%；
• 增加组织的氧含量，氧储备；
• 提高血氧弥散度和增加组织内氧的有效弥散距离。

第47页：氧中毒指不合理或过久吸入高压氧

• 氧中毒指不合理或过久吸入高压氧，造成组织细胞损伤，器官功能障碍，甚至出现神经症状的病理过程。吸入过量的氧抑制酶（尤是含-SH的酶如脱氢酶、辅酶）的活性生物氧化障碍组织内有过多的游离的氧产生组织损伤

第48页：高压氧中枢神经系统紊乱兴奋、惊厥

高压氧中枢神经系统紊乱兴奋、惊厥、烦燥不安。

吸入肺泡壁水肿、增厚，支气管炎，血性胸水。

动脉PO2、肺PO2增大出现严重的低氧血症，造成治疗上的矛盾。