第1页：教学目标与要求
第七章适应与修复
- 教学目的
- 明确适应、修复、肥大、代偿、再生等概念。明确机体的适应、修复的作用、方式、意义。
- 教学时间
- 2学时
- 教学难点
- 重点1、适应、修复、代偿、肥大、再生、创伤愈合等概念。2、代偿的方式。3、再生的类型及各种组织细胞再生的能力4、创伤愈合的过程。5、病理产物改造。
第2页：
第3页：机体损伤局部血循环障碍、萎缩、变性、坏死
机体损伤局部血循环障碍、萎缩、变性、坏死（损伤）适应、代偿、修复（抗损伤）适应——是机体对体内、外环境条件变化时所发生的各种积极的有效的反应。
修复——是组织损伤后重建过程，即机体对死亡的细胞组织的修补性生长过程及病理产物的改造过程。
第一节代偿
- 概念代偿——某些组织器官的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍时，由该器官、组织正常部分或别的器官、组织来代替、补偿的过程。代偿作用：是机体重要的适应性反应。调节：神经体液来调节实现。基础：物质代谢增强。
第4页：类型
- 类型
- 代谢性代偿通过物质代谢改变为主要表现形式——代谢增强。
- 功能性代偿通过功能增强来补偿病变器官功能障碍和损伤。
- 结构性代偿在功能加强的基础上伴有形态结构变化来实现的代偿。表现——实质细胞体积增大（肥大）或数量增多，或二者同时发生。代谢、功能和结构性代偿常同时存在，功能代偿快些，代谢代偿是基础。功能————→结构↖代谢↙
第5页：第二节 修复
第二节修复修复（repair）→由周围的同种细胞修复——再生↘由纤维结缔组织修复——纤维素性修复，瘢痕修复。
- 概述
- 概念：机体对损伤与死亡的细胞、组织的修补性生长过程和病理性产物的改造过程。
- 内容与意义1)再生、创伤愈合、病理产物改造、钙化。2)是一种抗损伤的适应性反应。（意义）3)修复的基础——细胞的再生。4)方式主要是——再生、创伤愈合、病理产物改和钙化。
- 再生体内细胞或组织的损伤，由邻近健康细胞分裂增殖来修复的过程。
第6页：再生的的机制
- 再生的的机制
- 细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
- 正常情况细胞增殖周期：细胞周期⑴G1期——DNA合成前期⑵S期——DNA合成期生理状态下，⑶G2期——分裂前期静止细胞处于G0期⑷M期——分裂期分裂时G0期刺激因子G1期S期G2期M期G0期
- 再生能力大小：不同种类的细胞，其细胞周期的时间长短不同，在单位时间里可进入细胞周期进行增殖的细胞数不同，因此细胞就有不同的再生能力。⑴低等动物比高等动物的细胞或组织再生能力强⑵幼稚组织比高分化组织再生能力强⑶易受损伤的组织及在生理状态下经常更新的组织再生能力较强
第7页：细胞再生能力大小分类除分裂的持久细胞
- 细胞再生能力大小分类除分裂的持久细胞构成的组织外，分化成熟的组织都含有保持分裂能力的静止细胞，当其受到刺激时，可重新进入细胞周期。细胞按再生能力大小分：⑴不稳定细胞（labile cells）总在不断地增殖，以代替衰亡、破坏的细胞，再生能力相当强。如表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜被覆细胞，淋巴结及造血细胞、间皮细胞、♂♀性生殖器官被覆细胞。⑵稳定细胞（stable cells）(有潜在的再生能力)生理条件下，这类细胞处于G0期，经受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G），表现出比较强的再生能力。包括
- 腺体或腺体样器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞等。
- 原始间叶细胞，除有再生能力外还有很强的分化能力，可向许多特异的间叶细胞分化。如骨折愈合时，间叶细胞增生向软骨母细胞、骨母细胞分化。
第8页：⑶永久性细胞
⑶永久性细胞（pemanent cells），出生后不能分裂增生的细胞。
有神经细胞、骨髓肌细胞、心肌细胞等。
一旦破坏则成永久性缺失。
但神经纤维有活跃的再生能力（只要神经细胞存活）。
- 损伤处细胞再生与分化的分子机制
- 就单个细胞而言，细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出现的系列变化是基因活化与表达的结果。基因活化细胞增殖（表达）控制细胞生长的基因有原癌基因、细胞分裂周期基因。
第9页：多细胞组成的机体是复杂的统一体当机体
- 多细胞组成的机体是复杂的统一体当机体部分细胞、组织丧失引起细胞再生予以修复，修复后再生便停止，修复的完好程度取决于：组织细胞再生能力（前已述）细胞因子（许多种）其他调控因素
（
- 与再生有关的几种生长因子细胞损伤因素释放生长因子刺激同类细胞或同一胚原发育来的细胞增生损伤修复以多肽类生长因子最为关键，（还有许多化学介质），影响细胞再生与分化，目前认为：生长因子作用
- 刺激细胞增殖
- 参与损伤组织重建
第10页：几种公认的被纯化的生长因子
几种公认的被纯化的生长因子：
- 血小板源性生长因子（PDGF）来源——血小板的α-颗粒作用——Ⅰ引起成纤维细胞、平滑肌细胞、单核细胞增生、游走Ⅱ促进胶质细胞增生
- 成纤维细胞生长因子（FGF）作用：活性十分广泛，几乎可刺激所有间叶细胞主要作用于：内皮细胞，尤以毛细血管的新生过程作用机制：内皮细胞分裂，诱导产生蛋白溶解酶溶解基膜便于内皮细胞穿越生芽
- 表皮生长因子（EGF）来源——颔下腺分离出的一种6KDa多肽作用——对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞、平滑细胞有促进增殖作用
第11页：④转化生长因子
- 转化生长因子（TGF）来源——许多细胞都分泌TGF类型——ⅠTGF-α，作用同EGF（因其多肽与EGF同源）ⅡTGF-β来源：由血小板、巨噬细胞、内皮细胞产生作用：A、主要对成纤维细胞、平滑细胞增生作用，因浓度不同而异。低浓度时——诱导PDGF合成、分泌，为间接分裂原。高浓度时——抑制PDGF受体表达，生长受控制。B、促进成纤维细胞趋化，产生胶质和纤维连接蛋白，抑制胶原降解，促进纤维化发生。
第12页：⑤血管内皮生长因子
- 血管内皮生长因子（VEGF）来源——最初从肿瘤组织中分离提纯得到作用——Ⅰ促进肿瘤血管形成作用Ⅱ促进正常胚胎的发育，创伤愈合及慢性炎症时血管增生Ⅲ明显增加血管通透性——促进血浆蛋白在细胞基质中沉积——为成纤维细胞和血管由皮细胞长入提供临时基质。
- 细胞因子（也是生长因子）种类——白细胞介素（IL-
- ，肿瘤坏死因子（TNF）作用——Ⅰ刺激成纤维母细胞增殖Ⅱ胶质合成Ⅲ血管再生
- 其它细胞因子和生长因子如造血细胞集落刺激因子，神经生长因子、IL-2（T细胞生长因子）等。作用——对相应的细胞再生有促进作用。
第13页：总之
总之，多肽生长因子——细胞膜上受体结合激活受体使其具有内源性激酶活性底物磷酸化扩大效应激活核转录因子启动DNA合成细胞分裂。
同期素蛋白家族调控细胞的增殖当同期素与周期素依赖性激酶（CDK）形成复合物时细胞分裂的有关蛋白质的磷酸化抑制控制细胞分裂。
第14页：抑素与接触抑制①抑素——具有组织的特
（
- 抑素与接触抑制
- 抑素——具有组织的特异性，似乎任何组织都可产生一种抑素抑制本身的增殖，但对对其了解比生长因子少。种类——ⅠTGF-β对上皮细胞则是一种抑素Ⅱ干扰素-α，前列腺素E2、肝素：在各组织培养中对成纤维细胞与平滑肌细胞的增生有抑素样作用。如已分化的表皮细胞丧失时，抑素分泌停止，其基底细胞分裂增生，直至增生分化的细胞达到足够数量和抑素达到足够浓度为止。
- 接触抑制如皮肤创伤时，缺损部位周围上皮分裂增生、迁移，将创面覆盖面互相接触时，细胞停止生长不至堆积，细胞停止增生。部分切除后肝细胞，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长不至堆积，细胞停止增生。细胞缝隙连接可能参与接触抑制的调控。
第15页：细胞外基质在细胞再生过程中的作用细胞
（
- 细胞外基质在细胞再生过程中的作用细胞外基质（ECM）在任何组织中都占有相当比例作用
- 把细胞连在一起，支撑和维持组织的生理结构与功能；
- 调节细胞的生物学行为方面发挥主动和复杂的作用，影响细胞的形态、分化、迁移、增殖和生物学功能；
- 提供信息，调控胚胎发育，组织重建与修复，创伤愈合，纤维化及肿瘤侵袭。主要有
- 胶质蛋白存在不同组织的细胞外基质中，有10余种；作用：Ⅰ支架；Ⅱ影响细胞的生长、分化、细胞粘附、迁移；Ⅲ启动外凝系统与凝血过程。
第16页：②蛋白多糖作用
- 蛋白多糖作用：Ⅰ构成ECM的主要成份Ⅱ粘合细胞形成组织或血管Ⅲ参与体内凝胶和溶胶体系Ⅳ对物质交换、渗透压平衡起重要作用Ⅴ影响细胞新陈代谢、生长与分化。
- 粘连糖蛋白有纤维连接蛋白（FN）和层粘连蛋白（LN）FN的作用：Ⅰ可与ECM中各类成份结合及介导细胞间粘附；Ⅱ促进细胞铺展（铺展是细胞增殖的条件）；ⅢFN浓度越高细胞增殖越快。LN的作用：Ⅰ存在于基底膜透明层；Ⅱ对细胞粘附、移行、增殖均有影响。
第17页：再生类型体内细胞或组织的损伤
- 再生类型体内细胞或组织的损伤，由邻近健康细胞分裂增殖来修复的过程。Ⅰ生理性再生——对衰老、消耗的细胞，进行的新陈代谢，新老交替。特征：新生的组织细胞与衰亡的组织细胞，在形态、机能上完全相同。Ⅱ病理性再生——修复病理性损伤的再生现象。其规律同生理性再生，但发生的原因,条件不同，表现同。
（
（
第18页：各种组织的再生
（
第19页：
第20页：神经纤维再生模式图
（
第21页：横纹肌再生
（
第22页：影响再生的因素全身性因素营养、激素
- 影响再生的因素全身性因素营养、激素、环境温度、年龄、神经系统状态局部因素再生能力、感染和异物、血循状态、神经功能、损伤程度
第23页：创伤愈合
- 创伤愈合
- 概念是机体创伤造成的组织缺损，由损伤周围的健康组织再生进行修补的过程。创伤愈合的基础——炎症、组织再生和肉芽组织修复。
- 基本过程
- 出血和渗出，创腔净化
- 创口收缩
- 肉芽组织疤痕形成
- 表皮再生
第24页：肉芽组织组成
肉芽组织组成（参看教材66面）眼观变化作用
第25页：修复1
- 修复
- 纤维修复过程
- 肉芽组织增生，溶解吸收损伤局部坏死组织、其它异物，填补组织缺损。
- 肉芽组织转化以胶原纤维为主的瘢痕组织。
- 最后修复完成。
- 肉芽组织（granulation tissue）富含有新生毛细血管、成纤维细胞并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织。成分——是创伤愈合的物质基础。毛细血管、小动脉、成纤维细胞、炎性细胞（以巨噬细胞为主，有中性粒细胞、淋巴细胞）、大量渗出液；巨噬细胞分泌的生长因子；基质胶原。作用——抗感染、保护创面，清理坏死组织；填补创口和其它组织缺损；机化或包裹坏死组织细胞、血栓、炎性渗出物、其它异物。
第26页：成熟标志
- 成熟标志
- 间质水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少、消失；部分毛细血管闭塞、减少，少数据功能需要改建为小动脉、小静脉；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维→纤维细胞。肉芽组织—→成熟—→纤维结缔组织老化瘢痕
（
- 概念（scar）瘢痕组织——指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。是由大量的平行或交错分布的胶原纤维束组成。
（
- 表现瘢痕内纤维细胞很稀少，核细长而深染，组织内血管减少，局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色，半透明，质硬韧并缺乏弹性。
（
- 对机体的影响Ⅰ、有利
- 填补并连接损伤的创口，或其它缺损，使组织器官保持完整。
- 虽没有正常组织的抗拉力强（如皮肤），但比肉芽组织强，因此填补及连接也相当牢固，使组织器官保持其坚固性。
第27页：Ⅱ、不利①瘢痕收缩发生在关节附近
Ⅱ、不利
- 瘢痕收缩发生在关节附近，引起关节挛缩或活动受限制。发生在胃肠道、泌尿道，引起管腔狭窄，如胃溃疡时引起幽门梗阻。机制——水分丧失或含有大量的肌纤维细胞（纤维母细胞胞浆内含有肌丝）。
- 瘢痕性粘连器官与器官、器官与体腔发生纤维性粘连，影响功能。
- 器官硬化器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变。
- 肥大性瘢痕瘢痕组织增生过度。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面，并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩（keloid），也称蟹足肿。机制——一般认为，与体质有关，可能与瘢痕中缺血、缺氧，促使其中的肥大细胞分泌生长因子，使肉芽组织增长过度。
第28页：瘢痕的软化、消失瘢痕组织中的胶原纤维
（
- 瘢痕的软化、消失瘢痕组织中的胶原纤维胶原酶逐渐分解、吸收瘢痕缩小、软化。胶原酶来自——成纤维细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞。瘢痕的软化、消失的关键要解决瘢痕收缩和器官的硬化关键是——在细胞生长调控和细胞外基质等分子病理水平上阐明，如何调控肉芽组织中肌原的合成和分泌；如何加速瘢痕中胶原的分解与吸收。
第29页：创伤愈合的类型1
- 创伤愈合的类型
- 直接愈合第一期愈合特点：创口较小，出血较少，组织破坏较轻、创缘密接，无感染，7天左右愈合，疤痕小。常见手术创。
- 间接愈合第二期愈合特点：创缘不正、哆开，坏死组织较多，出血严重，有感染，炎症反应明显，时间较长，疤痕明显（大）。
- 痂下愈合多见于皮肤损伤
第30页：第一期愈合
第一期愈合
第31页：第二期愈合
第二期愈合
第32页：骨折愈合愈合过程同样有创腔净化
- 骨折愈合愈合过程同样有创腔净化，再生两个修复过程。基础——骨膜的成骨细胞再生。骨折愈合阶段血肿形成纤维素性骨痂形成骨性骨痂形成改建
第33页：骨折愈合过程模式图
骨折愈合过程模式图
第34页：
第35页：病理产物改造机体对坏死组织、炎症产物
- 病理产物改造机体对坏死组织、炎症产物，血栓、血凝块等病理产物以及进入体内的寄生虫，缝线等异物予以清除或使其变为无害的过程。
- 机化与包囊形成机化——各种病理产物或异物被新生的肉芽组织取代的过程。包囊形成——各种病理产物或异物被新生的肉芽组织包裹限制的过程。这两种形成是机体抗御疾病的重要手段之一。
- 吞噬溶解
- 脱落排出
第36页：钙化除骨和牙道外
- 钙化除骨和牙道外，在机体的其它组织发生钙盐沉着现象——病理性钙化病理性钙化营养不良性钙化转移性钙化（少见）
- 成分磷酸钙发生机理组织液PH↓脂肪酸↑碱性磷酸酶↑，改变Ca＋2与PO4－3之比机体状况、营养等
- 病变——多发生于病理产物和坏死组织中。
- 眼观——严重时，钙化灶灰白色，坚硬，触之如砂粒感，刀切有沙沙声。镜检——H﹒E染色，钙盐呈粉末、颗粒或块状，深兰色。
第37页：
第38页：结局①个别细胞的钙化——溶解吸收②结
- 结局
- 个别细胞的钙化——溶解吸收
- 结缔组织包裹、骨化
- 一般有利于机体，防御性反应
- 病变部位不能恢复，血管变脆，胆管较窄。总之钙化是一种防御性，适应性反应，可使病变局限化，固定和杀灭病原微生物，消除致病作用。
第39页：第三节 适应
第三节适应适应是一切生物对内外环境变化所作的一种反应，常见有：肥大、化生、改建。
- 肥大
- 概念与基础组织或器官由于其实质细胞的体积增大或数量增多，或二者同时发生而形成的体积增大为肥大（hypertrophy）。肥大的基础——细胞体积增大，数量增多。细胞体积增大主要表现在，细胞器增多（细胞内细胞器合成增加），功能增强。肥大时常伴有增生，但心肌、骨骼肌的肥大不伴有增生。细胞数量较多和体积增大（增数性肥大）——再生能力强的组织。表现——代谢亢进，同化加强，组织器官体积增大，重量↑功能↑。
- 肥大的类型容积性肥大——细胞增殖能力弱的组织、器官（心肌、骨骼肌）
（
- 主要依靠实质细胞的体积增大，功能增强。数量性肥大——细胞增殖能力强的组织、器官（如腺性器官）主要通过细胞数量增多，而实现的肥大。
第40页：
第41页：生理性肥大
- 生理性肥大
- 激素刺激或生理机能需要引起的如妊娠子宫雌性激素平滑肌蛋白合成增加细胞体积增大子宫肥大赛马的心脏、骨骼肌生理功能需要代谢增强（
- 细胞能合成的膜、酶、ATP、肌丝等增多细胞体积增大细胞肥大特点：功能增强，贮备力增加。病理性肥大———疾病过程中，为实现某种功能的代偿引起相应器官、组织的肥大。即代偿性肥大。特点：功能增强，贮备力减弱。病理性肥大类型
第42页：①真性肥大
- 真性肥大——指实质器官细胞的体积增大或数量增加，器官功能↑。原因：适应环境和功能需要。外观：细胞体积增大，胞浆↑结构清晰，细胞器正常大，核大。发生：初期功能↑—→血循↑、物代↑—→器官加速生长—→肥大。
- 假性肥大——间质增加，实质细胞因间质增加而被压迫萎缩。
- 内分泌障碍性肥大——内分泌紊乱，神经-体液调节障碍所致。
- 炎症性肥大（一般不属于肥大范畴）。
- 病变肥大器官组织眼观——体积增大，外形也相应改变，质地变实，颜色加深。镜下——肥大细胞体积增大，胞浆增多，核变大，胞浆内细胞器比正常大。如肌肉肥大时，肌纤维显著增粗，长度和数量增加，并含有较大线粒体。
- 肥大的条件与结果与年龄有关：年青强壮的较年老的动物易肥大，胚胎性组织肥大最快。与组织细胞再生能力有关：再生差的组织—→高度细胞肥大再生力强的组织—→高度细胞肥大，数量增加。
- 结局：诱发肥大的因素消除后，肥大即停止。
（
- 代偿性肥大——有利于机体，但要有一定限度，如果超过其限度，便会出现代偿失调。如心肌过度肥大，增大的心肌便不能代偿增高的负荷—→心力衰竭。
（
- 假性肥大——实际上是一种萎缩过程，机能下降。病理性肥大的类型
第43页：增生
- 增生
- 概念实质细胞的增多，而造成的器官、组织体积增大为增生（hyperplasia）。
- 表现组织器官增大，细胞增生时伴发细胞的肥大。受机体调控的增生，随引发因素的除去而停止。增生细胞的各种功能，如细胞器和核蛋白体等不或仅轻微增多。细胞增生，是由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，是一种局部细胞有限的分裂增殖现象。增生是可复性的，原因消除后可恢复原状。增生是细胞对机能需求增强的一种应答，是细胞在应激因素或刺激的作用下分裂增殖的结果。
- 区别与肿瘤的区别，肿瘤是失控性增生，正常增生是受调控的。但过度增生—→肿瘤增生。与再生的区别，增生是为了适应增强的机能需求；再生是为了替代丧失的细胞。
第44页：原因
- 原因
- 激素、生长因子——如青春期的乳腺、妊娠时的子宫等属生理性增生；如雌性激素增多→子宫内膜、乳腺增生则属于病理性增生。
- 功能代偿——低血钙—→甲状旁腺代偿性增生。
- 病变常为弥漫性，以致组织、器官弥漫、均匀的增大。在激素作用下，引起结节性增生，如前列腺、肾上腺、甲状腺、乳腺，因这些器官对激素作用敏感，使组织内形成单个或多发性结节。
- 类型生理性增生——生理条件下，组织器官由于生理机能增强而发生的增生。病理性增生——致病因素作用下引起的组织器官的增生。再生性增生——具有再生能力的组织细胞，当发生严重损伤时，可通过细胞再生来修复
第45页：增生发生的原因①慢性刺激
增生发生的原因
- 慢性刺激：寄生虫，如肝片吸虫牛羊胆管长期刺激胆管上皮瘤样增生
- 慢性感染与抗原刺激：使网状内皮系统、淋巴组织增生。猪霉形体肺炎时——→肺门淋巴结细胞增生；慢性马传贫—→脾淋巴细胞增生。增生的脾、淋巴结肿大，淋巴滤泡明显，生发中心扩大，细胞分裂相增多。网状内皮细胞增生。
- 激素刺激当雌性激素增多时，子宫腺上皮增生
- 营养物质缺乏碘缺乏时，甲状腺素分泌减少，垂体促甲状腺素分泌增加—→甲状腺上皮细胞增生。
第46页：
第47页：化生已分化成熟的组织在环境条件改变
- 化生已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，其形态和功能上完全较变为另一种组织的过程。条件——多在类型相似的组织之间发生。
- 原因
- 细胞生活条件改变
- 慢性炎症口腔、食道、膀胱等黏膜部分的角质样化生。
- 种类
- 直接化生一种组织不经过细胞的增殖而直接较变为另一种类型组织。结缔组织—→骨组织、纤维细胞—→骨细胞。
- 间接化生一种组织通过新生的幼稚细胞而转变为另一种类型的组织。支气管假复层柱状纤毛上皮—→幼稚细胞—→复层鳞状上皮。
- 化生作用适应环境的一种反应，增强对刺激的抵抗力。
第48页：柱状
柱状（腺）上皮的鳞状上皮化生：形态发生图
第49页：胃底黏膜肠化生
胃底黏膜肠化生
第50页：化生
化生（metaplasia）的相关资料已分化成熟的组织，为了适应生活环境的改变或理化刺激，在形态和机能上完全变成另一种成熟组织的过程。
化生时发生组织类型的改变，如柱状上皮—→复层鳞状上皮，称为鳞状上皮化生（squamous metaplasia），鳞化。
这种改变（转化）过程并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。
- 主要发生细胞：上皮肤细胞、间叶细胞、干细胞（贮备细胞、原始间叶细胞）。
- 与干细胞的贮备细胞、间叶细胞的原始间叶细胞调控分化的基因重新编程（Reprogramming）有关，是细胞转型性分化（transdifferentiation）。目前认为，贮备细胞的异向分化（divergentdifferentiation）是化生的发生机理，异向分化时，则分化成熟为另一种组织。
第51页：正常情况下
正常情况下，分化成熟的组织各自保持一定的形态和机能特性，而新生幼稚细胞则尚未获得相应成熟组织的特点，因此，它们能进一步分化，在更新衰老细胞时，它能定向分化，保持原有细胞、组织的特定类型。
- 化生的基本原则：只发生于同源性细胞之间，即上皮与间叶细胞之间。如结缔组织化生为粘液组织、软骨组织。
- 化生类型：直接化生间接化生
（
- 鳞状上皮化生常见气管、支气管黏膜、胆囊黏膜、子宫颈黏膜，其柱状上皮、移行上皮化生为鳞状上皮。柱状上皮长时间，化学气体、慢性炎症刺激反复再生鳞化—→可复（损伤因子消失）↘支气管鳞状细胞癌的基础多发生于气管、支气管慢性炎症、慢性胆囊炎、慢性宫颈炎等。
第52页：肠上皮化生是一种特殊型化生
（
- 肠上皮化生是一种特殊型化生，常见于胃。胃体和胃窦部的黏膜腺体消失—→表面上皮增生带由胃小凹移位于黏膜基底部——→化生为小肠或大肠黏膜上皮。（肠化）常见于慢性萎缩性胃炎时黏膜腺体消失，胃溃疡、胃糜烂后黏膜再生时。肠化可成为肠型胃癌发生的基础。
（
- 结缔组织和支持组织化生间叶性细胞常无严格固定的分化方向，因此它们可由一种间叶细胞分化出另一种间叶性组织。这是适应功能改变的需要。如在压力作用下，间叶组织化生为透明软骨组织或骨组织。骨化性肌炎是新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。
第53页：化生的原因
（
- 维生素A缺乏引起咽、食管腺体、气管、支气管黏膜上皮、泌尿生殖道黏膜上皮鳞化。如鸡食管腺的鳞化，其黏膜上有许多1mm～2mm灰白色小结节。
（
- 激素的作用雌性激素注射增多——→鼠子宫黏膜上皮、水貂的尿道黏膜的鳞化。
（
- 化学物质的作用博莱霉素（bleomycin）—→肺泡上皮化生。胰弹性硬蛋白酶—→支气管上皮的杯状细胞化生。
（
- 机械性刺激作用膀胱、肾盂结石—→变移上皮鳞化。长期骑马—→臀部肌肉的骨化生。
（
- 慢性炎症刺激慢性支气管炎、胆囊炎—→黏膜上皮鳞化。
（
- 组织内代谢障碍软组织出血、变性、坏死后—→结缔组织修补或瘢痕形成中—→出现结缔组织骨化生。
（
- 肿瘤化生在腮腺等唾液腺的肿瘤中，常可进上皮化生—→粘液样及软骨样组织。
第54页：对机体影响组织化生是适应性变化
- 对机体影响组织化生是适应性变化，在一定程度上强化了局部抗御环境因子刺激的能力。不利的是减弱了黏膜的自净机制，没有适应意义，是一种病理表现，有时可引起上皮恶变—→肿瘤。
