03 第三章 局部血液循环障碍.ppt

第1页：教学目标与要求

第三章局部血液循环障碍

教学目的

明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念，掌握其发生机理、病理变化及对机体影响。

教学时间

2学时

教学方法

1、复习生理内容；2、联系正常生理对比异常变化。

教具

动、静脉性充血

标本

充血、淤血、梗死、槟榔

切片

显微镜示教——充血、淤血、出血

演示

栓塞试验，兔、蛙脂肪栓塞

幻灯

正常循环和各循环障碍

幻灯

片

第2页：教学目标与要求（续）

教学重点、难点

1、明确概念2、阐明发病原因、机理、类型，以及对机体影响3、重点是结合临床和

标本

，讲明各血循障碍的病理变化

教学内容

第三章局部血液循环障碍复习生理内容一、概念血液循环——血液在心血管系统中周而复始地流动过程。

第3页：血循环生理的作用运送O2、营养物质清

• 血循环生理的作用运送O2、营养物质清除代谢产物、CO2运送激素、传递热调节：神经-体液，并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存，互相制约的关系。一般疾病情况下，由于心血管系统变化血循障碍。首先通过神经-体液的调节作用，发生代偿，维持正常血循，一旦失偿血循障碍。

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第5页：类型心脏机能障碍心肌负荷过重全身性血

• 类型心脏机能障碍心肌负荷过重全身性血循障碍原因（心血管变化）心肌血液供应不足全身各器官心肌损害血循障碍心包疾病血管变化血液质量变化（血液总量、成分、理化性状）局部性血循障碍原因器官组织血量改变、流速变化血管腔堵塞管腔内容物改变→血管异常（充血、瘀血）血栓、栓塞血管壁完整性破坏（水肿、出血）

第6页：淋巴循环障碍淋巴循环

• 淋巴循环障碍淋巴循环：组织液淋巴毛细管淋巴液白细胞彼此汇合淋巴管胸导管、右淋巴干静脉此循环过程也可发生障碍。

第7页：第一节 充血

第一节充血

• 概念局部组织的血管内血液含量比正常增多现象。充血：hyperemia指局部器官组织血管扩张，流入的血液增多，含血量增加的现象，根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为：动脉性充血——常见的充血静脉性充血——淤血

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第9页：充血

• 充血（动脉性充血）arferial hyperemia1、概念由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象，此时静脉回流正常。
• 分类生理性充血组织、血管机能活动增强时发生，如充血妊娠子宫、食后胃肠。病理性充血血管运动性充血（神经性充血、轴突反射性充血）减压后充血（贫血后充血）侧枝性充血炎性充血

第10页：原因机械等刺激炎症早期变化机体反应增

• 原因机械等刺激炎症早期变化机体反应增高总之是由于舒血管神经兴奋或缩血管神经抑制，血管扩张性物质释放（组胺、激肽）。

第11页：机制神经性充血病因→感受器→反射性刺

• 机制神经性充血病因→感受器→反射性刺激缩血管神经抑制→充血皮肤、粘膜→刺激后→轴突反射机体→生物活性物质释放→血管壁平滑肌紧张度↓贫血后充血由于缺血→局部代谢产物蓄积（组胺等）→舒血管神经兴奋压迫时→血管紧张度↓→外力突然撤去血液迅速流入——→血管扩张充血侧技性充血这是一种代偿机能

第12页：病理变化外观

• 病理变化外观：局部色泽鲜红、局部T↑、体积增大、血管怒张、功能↑由于小动脉、毛细血管扩张，血量增加，含氧合血红蛋白多；因血压升高，血管通透性增加，血液中的液体成分渗出，组织液增加，体积增大。剖检：小动脉，毛细血管扩张，充满红细胞，代谢旺盛。

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第15页：左边

左边是正常的脾脏右边脾充血肿大

第16页：对机体影响有利一面输O2多

• 对机体影响有利一面输O2多，营养物质↑，抗病因子↑；是机体适应性防御性反应之一，增强机体、局部抗病力；可及时排出、局部代谢产物、致病因子；对修复有积极作用。不利一面：病因长期刺激→淤血头痛脑充血（脑与脑膜）→脑压↑→神经症状B.P↑充血血管病变血管破裂注意：动物死后受两个方面影响，局部充血表现不明显。动物死亡时发生痉挛性收缩，使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态；动物死亡时心力衰竭导致全身性淤血，掩盖了生前的充血现象。

第17页：静脉性充血即淤血venous hyp

• 静脉性充血即淤血venous hyperemia由于静脉回流受阻，在小静脉和毛细血管中淤积，引起局部组织器官中的静脉血含量增多的现象，此时组织器官的灌流量↓
• 分类与原因全身性淤血
• 分类局部性淤血急性淤血慢性淤血

第18页：原因局部性淤血急性静脉血液凝固

• 原因局部性淤血急性静脉血液凝固（血栓与栓塞）、静脉血管堵塞静脉突然被压慢性肿瘤、寄生虫、肿胀的淋巴结、血管周围组织收缩全身性淤血心机能障碍（心包炎、心肌炎）、瓣膜疾病肺循环障碍（胸膜肺炎、胸水）

第19页：病变器官组织暗红色

• 病变病变器官组织暗红色，即发绀，手压退色，体积增大（肿胀），被膜紧张，切面流出红色液体。营养不良，局部温度↓，机能↓。各组织器官的淤血病变见教材P21。镜检：淤血组织的小静脉，毛细血管扩张，充满红细胞。与死后因重力作用而出现坠积性淤血相区别。

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第24页：结局

• 结局：与淤血的原因、部位、持续时间不同，对机体影响也不同主要见下图
• 淤血→血流缓慢缺O2、营养物质↓可视粘膜发绀
• ↓
• 毛细血管内流体静压↑中间代谢产物↑轻度实质性细胞变性血管内皮细胞营养不良重度组织细胞坏死细胞形态改功能↓血管通透性↑液体红细胞外漏细胞崩解产物↑，长期刺激淤血性水肿淤血性出血局部纤维结缔组织增生间质纤维胶原化器官硬化无细胞性硬化

第25页：第二节 出血

第二节出血

• 概念出血hemorrhage——血液（主要指红细胞）从血管或心脏流至组织间隙、体腔或体表。
• 分类按出血部位外出血按出血大小出血点、大出血……内出血出血斑

第26页：原因血管壁的完整性被破坏

• 原因血管壁的完整性被破坏。血管机械损伤（外伤）破裂性出血血管壁周围病变侵蚀（侵蚀性）（如胃溃疡、肺结核、肿瘤）心脏或血管病变（血压亢进性出血）B.P↑、动脉硬化，寄生虫

第27页：血管壁损伤或缺陷传染病

血管壁损伤或缺陷传染病

炭疽病、钩体病等；中毒因素作用：蛇毒、CO等。血管壁结构和代谢改变神经调节作用渗出性出血VC缺乏→由内细胞接合处基质，胶原纤维基质合成不足血小板减少引起凝血过程障碍和血管壁完血液性质改变整性（血小板可填充内皮细胞间隙如人的血小板减少5万/mm3以下→出血血小板功能缺陷血小板过多（血小板超过100万／mm3）抑制凝血酶原生成→出血

第28页：几个出血的名词

几个出血的名词

外出血凡血流出体表外者。常见有：外伤性出血。鼻出血（衄血）；肺出血而咯出为咯血；胃肠出血，呕出和由大便排出为呕血和便血；尿液内有血液，为血尿或尿血；子宫内出血，为血崩。内出血凡血液流入体腔或组织内。常见有：腹腔器官因内外伤破裂而出血于腹腔内，如脾破裂出血；外伤或其它原因引起胸腔积血、皮下血肿等。出血于脑组织为脑溢血；出血于心包腔内为心包积血。

第29页：病变动脉出血——放射状、血液鲜红

• 病变动脉出血——放射状、血液鲜红，出血与动脉一起波动静脉出血——线状流出，血液暗红，易自然止血出血性浸润——血液弥散在组织间，组织无明显破坏，但组织红色，质地稍硬（紫癜）

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第39页：猪瘟时的淋巴结出血

猪瘟时的淋巴结出血

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第41页：心外膜出血心内膜出血

心外膜出血心内膜出血

第42页：

第43页：充血与出血区别

充血与出血区别

动物生前或刚死亡不久，充血指压褪色，出血不褪色，出血灶边界一般较明显。明确：血肿（在组织间隙或器官被膜下，蓄积多量的血液，挤压周围组织，形如球状）；淤点；溢血（弥散性的组织内出血，常见器官浆膜，如挫伤、脑血管破裂等，是伴有组织损伤的出血，或血管的浆膜或组织内不规则弥散性出血）；出血性素质（当全身性组织均有渗出性出血的倾向时）；出血性浸润（出血弥漫性浸润于组织内，呈大片暗红色，又称紫癜。线现状出血（血管发生的条纹状出血，如胃肠黏膜皱壁上脊部）；环状出血（沿血管发生的条纹状出血，如气管环出血）。陈旧的出血暗红色，新鲜的出血斑红色。

第44页：结局根据原因、部位、速度、血量及持续

• 结局根据原因、部位、速度、血量及持续时间等的不同，对机体影响也不同。机体本身就有制止出血的保护功能
• 机体有制止出血的保护机制受损血管反射性收缩，使局部出血速度减慢；破裂处血小板凝集，经凝血过程形成凝血块，而止血；某种情况下，在组织内可形成血肿，以后机化，形成结缔组织包囊，制止出血。
• 出血对机体影响流入组织内的血液，血量少时，红细胞可被吞噬运走，出血灶完全吸收，不留痕迹；血流量较大时，红细胞被坏较多，Hb的色素不能再分解，形成橙色血质和含铁血红素。较大量局限性出血，常形成血肿，被纤维包裹机化，可压迫周围的血管或神经，引起各种症状。急性大出血，若出血量达全血量的1∕3～1∕2，抢救不及时，可引起脑、心缺血，血压下降，休克死亡。慢性少量出血，一般不会引起显著症状，但如发生在生命重要器官，后果十分严重。如视网膜出血失明；脑出血偏瘫；心肌传导束出血心脏功能障碍。长期慢性出血，面积大，即使是少量，也会引起全身性贫血。心包积血，可使心脏立即停止跳动。

第45页：第三节 血栓形成

第三节血栓形成

• 概念血栓形成thrombosis：在活体的血管或心脏内，血液成分发生析出、黏集或凝固形成固体物质之过程。血栓thrombus：在血栓形成过程中析出的固体物质。血栓形成不同于血液凝固，血栓形成包括两个过程：血小板黏集纤维蛋白析出

第46页：血栓形成条件主要是心血管内膜损伤、血

• 血栓形成条件主要是心血管内膜损伤、血流状态改变、血液性状等。(一)心血管内膜的损伤正常情况下，完整的心血管内皮细胞能产生一些具有抗凝血作用的酶，同时内膜是光滑的，可降低血液的粘滞性，阻碍血小板在管壁上的滞着，保证血流畅通；另外，内膜上有与血液中的有形成分相同的表面电荷，能将它们排斥。

第47页：致病因素有

致病因素有

常见炎症，牛肺疫肺血管炎症、猪丹毒小动脉炎，细菌性心内膜炎，血管结扎、缝合等。致病因素心血管内膜炎症血管壁营养不良内皮细胞破坏内膜粗糙不平，血管抗凝血作用消失，内皮下层促凝血作用增强，血小板开始凝集，并激活凝血过程，构成血栓形成的始动因子。

第48页：①血管内壁粗糙

• 血管内壁粗糙，血小板分离内外源性凝血系统激活心血管内膜损伤
• 膜电荷改变，即内皮细胞与血小板间的电荷改变
• 可溶性的纤维蛋白原不溶性的纤维蛋白
• ADP产生，促使血小板凝集。粗糙的内皮细胞与血小板能释放ADP
• 血小板与结缔组织的亲合性增高。因内皮细胞损伤，裸露的深层胶原纤维，可诱发血小板黏着和凝集

第49页：血流状态改变主要指血液流动缓慢

• 血流状态改变主要指血液流动缓慢，血流不规则。
• 血流缓慢正常情况下，血液有形成分位于血流中央，即轴流；血浆在血流的周边，即边流，这样可防止了血小板与内膜接触，不易形成血栓。当血流变慢时，血小板由轴流变为边流，从轴流中分离出来，靠近血管壁，为其互相粘着和进一步形成血栓创造了条件。常见于，心力衰竭时，静脉和毛细血管血流不畅，故静脉血栓比动脉血栓多4倍。

第50页：血流不规则在致病因素的作用下

• 血流不规则在致病因素的作用下，血管内膜不光滑血流呈旋涡运动血流缓慢血小板沉着血栓形成。如动脉瘤、静脉曲张等常引起旋涡运动，形成血栓。以上两种情况常见于静脉。此外，静脉瘀血时的血管变化也是引起血栓形成的因素，如血管通透性增高、内皮细胞脱落等。

第51页：血液性状改变指血液与形成血栓有关成分

• 血液性状改变指血液与形成血栓有关成分改变。血液性状改变血小板（即性质改变）粘性↑凝血酶原↑，纤维蛋白原增多血小板数量改变血液凝固↑

第52页：形成过程血小板、白细胞凝集纤维蛋白析

• 形成过程血小板、白细胞凝集纤维蛋白析出，血液凝固

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第54页：血栓类型白色血栓血栓起始点

• 血栓类型白色血栓血栓起始点，形成初期（血栓头部），含白细胞、血小板、纤维蛋白。外观：黄色，心办膜上的为疣状，动脉内膜上为小结节状。常见：发生在流动的血液内，出现在血管壁损伤或血流改变的部位，如动脉、心瓣膜上。它们能较牢固地粘着在血管壁上。

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第57页：混合血栓血栓体，是白色血栓的继续

混合血栓血栓体，是白色血栓的继续。

有大量红细胞参与。

外观：有红白相间的条纹，表面干燥，易碎，也粘附于血管壁上。

镜检：有分枝状的血小板小梁，横列成层；小梁周围积聚有白细胞，小梁间有纤维蛋白和红细胞。

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第59页：红色血栓血栓尾部主要由红细胞和纤维蛋白组

红色血栓血栓尾部主要由红细胞和纤维蛋白组成。

本质是凝固血块，一般不与血管壁粘连。

多发生在静脉。

外观：初形成的血栓，表面光滑、湿润而有弹性，不与血管粘连，和死后凝血相似。

但在活体内很快收缩，水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，质地脆弱易碎，易脱落而形成栓塞。

如果红细胞的血红蛋白分解后，红点消退，变为灰色。

眼观形态可和白色血栓相似。

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第61页：血栓与死后凝血块区别

• 血栓与死后凝血块区别
• 形态：血栓形成后，因纤维蛋白收缩，水分渐渐被吸收，血栓表面粗糙，干燥质脆易碎，无弹性，紧紧附着于血管内壁，不易剥落。死后凝血块，暗红色，表面光滑，结构一致，松软有弹性，与心血管内壁不粘连，易剥离。
• 区别要点：组织结构和血管的关系颜色硬度表面项目有特殊结构不易剥落，机化后与血管愈作红色白色层状交替硬而脆弱粗糙不平血栓无特殊结构易于血管分离暗红色。分两层上白下暗红柔软有弹性光滑凝血块

第62页：结局软化、溶解吸收

• 结局软化、溶解吸收，机化与再通，钙化
• 软化是血栓自溶过程。由血栓内的白细胞崩解后，释放出蛋白分解酶，使血栓溶解软化。可被部分或全部吸收，或被血流带走，不留痕迹。
• 机化与再通血栓中产生的新生结缔组织，渐渐代替血栓，此过程为血栓机化。当血栓机化时，因血栓收缩，血栓内部或血栓与血管壁之间形成列隙，使阻塞的血管又可有血流通过，这些列隙被新生的内皮细胞被覆，形成新的血管，为再通。
• 钙化少数没有完全软化或机化的血栓，可发生钙盐沉着，而钙化，形成静脉石。

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第64页：影响根据发生部位

• 影响根据发生部位，大小等对机体影响也不一样对机体有利的一方面：止血、阻止病原扩散，堵塞血管。是机体防御的一种手段。不利的一面
• 当动脉完全被血栓堵塞，侧枝循环不能建立，则有炎的组织缺血而发生坏死。
• 静脉血栓时，静脉回流障碍，侧枝不足，局部瘀血，可发生水肿。如在脑、心等生命重要器官发生血栓，后果严重。
• 血栓含有细菌，可引起败血症。

第65页：第四节 栓塞概念

第四节栓塞概念栓塞embolism

在正常状态时，血液内不溶于血液的异常物质，随血液流动，带入较小血管内，而阻塞其管腔之过程。栓子embolus：阻塞血管的物质。常见的栓子有：血栓、空气、细菌团块、寄生虫、肿瘤细胞、组织碎片、脂肪、羊水、虫卵和异物等。

第66页：栓子运行途径与血液

• 栓子运行途径与血液，淋巴正常循环方向一致，并在小于栓子的血管中停留。来自肺静脉、左心、动脉系统的栓子→全身各血管小动脉及分枝停留、栓塞，常见肾、脾、脑来自静脉系统、右心栓子→肺动脉及其小血管内停留来自门静脉系统栓子→肝栓塞

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第69页：种类血栓性栓塞——也称为血栓性栓塞

• 种类血栓性栓塞——也称为血栓性栓塞。由全部或部分脱落的血栓随血液转移而形成，如慢性猪丹毒；来自静脉系统和右心的栓子，主要引起肺动脉的栓塞；来自左心和动脉系统的栓子，多在脑、肾、脾与肠系膜处发生栓塞。组织性栓塞——也为组织栓子。是组织碎片或细胞集团进入血流的结果。如恶性肿瘤形成的栓子，进入血管或淋巴管，不仅引起栓塞，还可导致肿瘤转移。

第70页：脂肪性栓塞

脂肪性栓塞

脂肪栓子。是由于脂肪滴进入血液循环所致。多发生在富含黄骨髓的长骨骨折、骨手术、皮下脂肪破裂时，脂肪滴游离出来，经损伤破裂的静脉进入血量，可引起肺动脉系统栓塞，多发于肺。空气性栓塞——空气栓子。空气涌进入血液。即空气由外界进入血液，形成气泡，堵塞血管，引起空气性栓塞。临床上静脉注射、输液、胸腔穿刺等要注意。空气随血液进入肺动脉时，可使肺内形成弥漫性空气性栓塞。气泡有弹性，部分气泡可穿过肺毛细血管进入血液循环，并进而导致脑或心冠状动脉栓塞。

第71页：生物性栓塞

生物性栓塞

生物栓子细菌性栓塞细菌性栓子机体内感染灶中的病原菌，可能以单纯菌团的形式，或与坏死组织、血栓相混杂，进入血液引起细菌性栓塞。如果随血液流动，可将细菌传播到全身。寄生虫性栓塞寄生虫栓子某些寄生虫虫体或虫卵也可成为栓子，它们进入静脉、淋巴管、胸导管，引起栓塞。如旋毛虫，可通过肠壁淋巴管，进入胸导管，引起栓塞。血吸虫病时，血吸虫卵门静脉系统脏器栓塞。

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第73页：羊水性栓塞进入母体血循而造成的栓塞

羊水性栓塞进入母体血循而造成的栓塞。

羊水栓子包括：胎儿的鳞状上皮细胞、皮脂、粘液、粪便等。

常见部位在肺血管、子宫和阔韧带的血管中。

• 结局根据栓子的性质、大小、数量、部位不同对机体影响也不同。

第74页：第五节 梗死infarct

第五节梗死infarct

• 概念梗死：血流供应中断所致的局部组织坏死。或局部组织血管因动脉供血中断，引起组织细胞坏死。是因缺血所致的坏死灶。

第75页：原因凡能引起局部组织贫血或缺血的因素

• 原因凡能引起局部组织贫血或缺血的因素，均能促使梗死的发生。血管阻塞动脉阻塞组织缺血、缺氧坏死此时侧枝循环不能建立静脉阻塞瘀血缺氧坏死侧技循环不能及时建立或不够充分大多数动脉都有吻合枝互相连接，因此一些器官或组织（甲状腺、横纹肌、子宫、骨、皮等），由于吻合枝较丰富，血管被阻塞后，侧枝循环容易建立，极少发生梗死。但一些动脉吻合枝少（终动脉），如脾、肾、脑内的动脉均属此类，其侧枝循环不能建离，常发生梗死。（如何建立侧枝循环、预防梗死是当前研究的一个重点）

第76页：血管反射性痉挛动脉受到病因刺激或管腔闭塞

血管反射性痉挛动脉受到病因刺激或管腔闭塞后，反射性痉挛，加重阻塞，引起梗死。

如心、脑有梗死形成，但无血管阻塞，是因为冠状动脉、脑内动脉有粥样硬化。

局部组织对缺氧的敏感程度及全身血循环状态心、脑组织对缺氧敏感，短暂缺血、缺氧梗死贫血、心功能不全等状态下，可促进梗死的发生。

第77页：类型梗死根据其肉眼上的颜色变化和有无

• 类型梗死根据其肉眼上的颜色变化和有无合并细菌感染分为三种。贫血性梗死anemic infarction (多发生于心、脑、肾、肝等结构致密、侧枝循环不丰富的器官。梗死灶内出血轻微，肉眼观为灰白色。)出血性梗死bemorrhagic infarcfion（多发生于组织疏松，血管吻合枝较丰富的组织器官。如肺、脾、肠等。梗死灶内出血较为严重，呈暗红色。）败血性梗死（由带有细菌的栓子引起，在梗死形成过程中，组织同时发生化脓性感染。）

第78页：病变梗死灶的形态

• 病变梗死灶的形态，与发生梗死的血管所分布的区域一致肉眼观：脾、肾的梗死多呈楔状，尖端指向血管中心，底部靠近器官表面。心肌梗死多呈地图状、不规则。初期梗死表面与切面均隆起，质地韧实，颜色不同。
• 贫血性梗死外观梗死灶在器官表面呈不正的园锥形（楔形），外周有一层暗红色的炎性反应带，与周围组织分界明显，不透明，呈灰白色，黄白色，亦称白色梗死。梗死初，组织变性、坏死，因肿胀而稍突出表面，以后由于坏死物被渐渐吸收，变得凹陷。切面较干燥，较硬。一般为凝固性坏死，脑组织为液化性坏死。镜检实质细胞坏死，核浓缩、崩解、溶解消失。间质结缔组织呈纤维样坏死。但一般组织结构轮廓尚能辨认。

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第87页：红色梗死白色梗死类项型目同左

红色梗死白色梗死类项型目同左。

锥形，底部向器官表面，尖向器官内形态外观暗红色或紫红色灰白或黄白色颜色梗死灶突出表面，与健康组织分界不明显有炎性反应带，与健康组织分界明显其它早期组织出血，细胞浊肿，脂肪变性，后期坏死，红细胞分解被吸收，消散细胞模糊不清，周边有充血、出血区，梗死灶内无红细胞镜检白色梗死与红色梗死的区别

第88页：结局根据梗死部位、大小、种类和侧枝循

• 结局根据梗死部位、大小、种类和侧枝循环状态、梗死灶内有无病原微生物等情况，看梗死对机体的影响。
• 软化吸收一般梗死灶较小，可借自溶的方式，将梗死软化、吸收。
• 机化较大的梗死灶，周围有炎性反应带，炎性细胞渗出增殖集中，渐渐把坏死组织溶解吸收，局部由新生的结缔组织代替，留下灰白色的瘢痕；出血性梗死灶，呈褐色。
• 钙化不能机化的可发生钙盐沉着。可引起器官不同程度的功能障碍，如发生在心脑，后果严重。

第89页：第六节 贫血

第六节贫血

• 贫血（anemia）的概念贫血：单位容积血液中红细胞或血红蛋白量低于正常值。在正常生理情况下，动物体内红细胞的再生和破坏保持动态的平衡，因此循环血液内红细胞数、Hb和红细胞压积都是相对衡的。贫血是由各种病因引起的一种常见病症，很少作为一个原发性疾病。

第90页：分类全身性贫血出血

• 分类全身性贫血出血（失血）性贫血
• 根据出血部溶血性贫血部位或营养性贫血原因分类再生障碍性贫血局部贫血动脉痉挛性贫血动脉阻塞性贫血动脉压迫性贫血

第91页：根据红细胞平均Hb浓度

• 根据红细胞平均Hb浓度（MCHC）分类低血色素性贫血指动物MCBC低于正常值。Hb减少，呈小红细胞性贫血和红细胞平均容积（MCV）缩小。正血色素性贫血指动物MCBC等于或高于正常值。亦可从红细胞平均容积崩（MCV）的不同分大红细胞性贫血MCV大于正常值正常红细胞贫血MCV正常如核酸代谢障碍出现大红细胞性贫血；某些溶性贫血过程，新生幼畜溶血、输血性溶血。

第92页：原因与病变

• 原因与病变
• 全身性贫血
• 出（失）血性贫血hemorrhagic anemia由于出血造成红细胞丧失过多。可分为急性和慢性贫血两种。急性失血性贫血严重创伤、产后、肝脾破裂等使血管破裂或止血机能障碍，造成短时间丧失大量红细胞，又来不及补充引起的贫血。慢性失血性贫血胃肠道溃疡、寄生虫病等，反复长期出血、Hb、Fe＋2大量丧失，如缺铁性贫血、低血色素性贫血、小红细胞性贫血。

第93页：溶血性贫血hemolytic ane

• 溶血性贫血hemolytic anemia由于红细胞破坏过多而引起的贫血。正常生理情况下，每天约有1%的红细胞衰亡，由骨髓造血组织产生相应数量的红细胞以维持外周血正常红细胞数和Hb浓度。
• 分类按其发病的急缓分类急性溶血性贫血和慢性溶血性贫血；按红细胞破坏部位分血管内溶血性贫血和血管外溶血性贫血（见于血型不合；网状内皮系统破坏红细胞）；按原因和发病机制分遗传性溶血性贫血和获得性溶血性贫血。

第94页：原因根本原因是红细胞破坏过多

• 原因根本原因是红细胞破坏过多。
• 遗传性溶血性贫血是与红细胞有关的遗传物质基因DNA结构发生改变，导致基因表达产物的数量、分子结构和机能发生异常，影响红细胞正常机能及易被破坏而出现的溶血性贫血。A、基因DNA的点突变碱基置换、碱基插入、碱基缺失。B、细胞减数分裂时，染色体发生不对称交换，使一个染色体缺少一些基因，另一个染色体的基因有重复。不对称交换可造成DNA碱基的缺失和移码，造成表达异常蛋白质，或相应正常蛋白的表达量减少。此类溶血，主要是从红细胞代谢所需的酶，红细胞膜的结构和血红蛋白的分子结构等方面影响红细胞的机能、形态、稳定性，从而影响红细胞的生存时间。

第95页：②红细胞抗体所致的溶血性贫血A

• 红细胞抗体所致的溶血性贫血A、自身免疫性溶血性贫血是由于机体产生的抗体作用于红细胞表面抗原，引起血管内或血管外溶血。病毒或其它致病因子红细胞膜膜抗原改变激活免疫系统形成抗自身红细胞的抗体溶血病原微生物感染后，所产生的抗病原的抗体与红细胞膜抗原交叉反应溶血由于淋巴组织感染、恶性肿瘤、胸腺疾病或免疫活性淋巴细胞基因突变免疫活性细胞失去识别自身红细胞膜抗原的能力产生抗自身红细胞的抗体溶血免疫调节机能障碍，如抑制性T细胞（Ts细胞）的比例和机能降低形成自身免疫产生抗自身红细胞的抗体溶血

第96页：B、药物诱发的免疫性溶血性贫血药物可通过

B、药物诱发的免疫性溶血性贫血药物可通过免疫机制诱发免疫性溶血性贫血，如青霉素类、磺胺类、氯丙嗪、组织胺等。

其机制：许多药物进入机体在血浆中形成各种不同形式的药物-蛋白质复合物（抗原）吸附或与红细胞膜结合发生免疫反应溶血性贫血

第97页：类型

类型

半抗原型即青霉素型（青霉素类药物）＋（红细胞）-（半抗原）＋◇（抗体）--◇（抗原-抗体反应）溶血免疫复合型＋◇-◇（抗原-抗体复合物）＋╮（补体）＋（红细胞）-◇-╮-（补体结合反应）溶血自身抗体型＋-（红细胞表面有药与膜蛋白结合）△-（红细胞抗原决定簇改变）＋◇△--◇（自身免疫反应）溶血

第98页：C、新生幼畜免疫性溶性贫血

C、新生幼畜免疫性溶性贫血是一种由于母畜与胎儿血型不合，胎儿的血型抗原免疫母体，母体形成的抗体导致胎儿发生溶血的一种贫血。

胎儿红细胞被破坏是由于胎儿血液中存在母体产生的同种红细胞抗体，易造成死胎或新生幼畜溶血性贫血和严重黄疸。

第99页：③其它原因引起的溶血性贫血机械性损伤烧伤

• 其它原因引起的溶血性贫血机械性损伤烧伤时高温对血管内红细胞的直接损伤；血液渗透压过低红细胞被坏；弥散性血管内凝血微循环内形成的纤维蛋白网对红细胞的切割作用；产气夹膜杆菌感染或毒蛇咬伤卵磷脂酶使红细胞膜上的卵磷脂转化为溶血磷脂；非血液性疾病引起的脾脏机能亢进破坏红细胞过多。异型输血由于血型系统不合，供血者红细胞进人受血者体内，刺激受血者产生相应抗体，很快使输入的红细胞发生抗原抗体反应，溶血。

第100页：自身免疫性溶血性贫血

自身免疫性溶血性贫血是由于自身抗体吸附于红细胞表面的抗原上，或游离于血清中，使红细胞破坏增加的溶血。

（犬的全身性红斑狼疮、马传贫、牛边虫、牛淋巴肉瘤等）化学性溶血直接破坏红细胞（苯肼，通过神经机制；苯的氨基或硝基衍生物，红细胞内出现包涵体，即变性珠蛋白，红细胞崩解；皂苷，与红细胞膜上胆固醇结合力强，使红细胞通透性增强，水、Na＋进入红细胞内，红细胞崩解；铅毒，使红细胞内的K＋渗出，水、Na＋进入红细胞内，红细胞崩解；胆酸盐，可进入红细胞膜，破坏膜的脂质结构等）。

感染性溶血指机体感染溶血性链球菌、葡萄球菌等。

（溶血性链球菌产生O、S两种溶血素，O红细胞膜上的胆固醇，S红细胞膜的磷脂，使红细胞膜破坏，而溶血）。

血液寄生虫，锥虫、焦虫，一方面，机械性损伤红细胞，另一方面，其代谢产物、毒素的毒害作用，引起溶血。

第101页：造血原料缺乏所致的贫血骨髓生成红细胞

• 造血原料缺乏所致的贫血骨髓生成红细胞时，需要各种氨基酸、维生素、铁、供能物质的正常，各种原因引起的营养不良，蛋白质和能量供应不足，常可伴有轻度或中度贫血。
• 缺铁性贫血最常见的一种。铁是许多生理机能不可缺少的元素。有约2／3的铁存在于血红蛋白的血红素中，与氧的运送密切相关，还参与肌红蛋白、细胞素类的组成。约30%的铁为储存铁，以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等部位。成人体内含Fe总量4～5g，其中60%～70%为Hb的铁，并在体内反复使用；15%～20%以铁蛋白或含铁血红素的形式存在于肝、脾等部位的网状内皮系统，备用。而构成肌红蛋白、细胞色素及氧化酶类的Fe，不能用于造血。血浆中含铁量较少。平时红细胞破坏后释放出的Fe，几乎全部被机体保存，反复用于Hb合成。

第102页：铁的吸收只有在转铁蛋白的Fe饱和度降低时

铁的吸收只有在转铁蛋白的Fe饱和度降低时，才从肠黏膜弥散入血，铁一般排出较少。

• 原因食物中缺铁动物性食物中含铁量较丰富且易吸收，植物性食物中含铁量较低且吸收率低。长期食用含铁量低的食物、饲料，可造成缺铁性贫血。

第103页：铁吸收障碍饲料中磷过多

铁吸收障碍饲料中磷过多，可在肠道内形成不溶性的磷酸铁，不易吸收；饲料中植酸过多，妨碍Fe吸收；慢性消化道疾病，如慢性萎缩性胃炎，由于胃酸分泌减少，使食糜中离子型的铁减少，降低了铁的吸收；小肠上部对铁吸收的程度与体内铁的储存量有关，与铁在肠道内存在的形式和通过的速度有关。

第104页：铁的需要量增加如胎儿生长发育迅速

铁的需要量增加如胎儿生长发育迅速，体重和血容量均增长较快，若铁的供应量不足时，易引起贫血。

铁丢失增加各种原因所致的慢性失血和血管内溶血引起的血红蛋白尿铁的丢失。

如胃肠寄生虫病，反复出血。

• 发病机制病因长期铁负平衡体内储成的铁耗尽妨碍骨髓内幼红细胞Hb合成。引起小细胞性低色素性贫血。

第105页：巨幼红细胞性贫血这类贫血主要是由于维

• 巨幼红细胞性贫血这类贫血主要是由于维生素B12和叶酸缺乏。维生素B12和叶酸是机体代谢必需的物质，机体自身是不能合成的，需从食物中获得，它们的缺乏影响机体一碳基团代谢，影响脱氧尿苷酸（dUMP）向脱氧胸苷酸（dTMP）转化，使骨髓造血系统细胞核成熟过程发生障碍。

第106页：维生素缺乏的原因维生素B12主要来自

（

• 维生素缺乏的原因维生素B12主要来自动物性食物，食物在消化道内被消化时释放出B12，B12与胃腺壁细胞分泌的内因子（一种糖蛋白）结合内因子复合物回肠下部，与上皮细胞的特异性受体结合回肠吸收。此外与内因子结合的B12（内因子复合物），不易被细菌利用和破坏。长期缺乏才能引起体内B12耗竭。
• 摄入不足和需要量增加。长期过低B12饲料；幼畜生长发育旺盛，需要增加，添补含B12饲料不及时等。
• 吸收障碍。如慢性萎缩性胃炎时，由于胃壁细胞数量减少，内因子分泌不足；抗内因子抗体出现；肠炎时，因肠液PH偏低、低钙等所致的B12吸收减少；严重的肝病时，因B12储存量减少而其排泄量增加等均可导致B12缺乏。反刍动物瘤胃中的细菌可合成B12，但需要CO元素参入，因此，反刍动物B12的吸收与日粮中的CO有关。成人的需要量为1微克∕日。

第107页：叶酸缺乏的原因除猪在肠道可合成外

（

• 叶酸缺乏的原因除猪在肠道可合成外，其他动物必须从饲料中补充。
• 摄入不足和需要量增加。如动物性食饲料摄入不足或叶酸的生理性需求量增加。
• 消化道吸收障碍。叶酸主要在十二指肠及空肠上段吸收。小肠吸收不良、腹泻等肠道疾病时，肠吸收叶酸障碍。
• 影响叶酸正常代谢的因素。某些药物能抑制二氢叶酸还原酶的活性或抑制叶酸的吸收而干扰叶酸的生物学机能。

第108页：发病机制叶酸在体内被还原为四氢叶酸

（

• 发病机制叶酸在体内被还原为四氢叶酸，这是合成嘌呤类核苷酸、胸腺嘧啶核苷酸的辅酶。B12是N5-甲基四氢叶酸甲基转换酶的辅酶，促使N5-甲基四氢叶酸还原为四氢叶酸。叶酸与B12是体内DNA合成所需的重要辅酶。缺乏时，DNA合成减少，复制困难，红细胞分裂、增殖、成熟均受到抑制。红细胞分裂S期，即DNA合成期延长，但对RNA的合成影响较小。由于红细胞成熟期延长，Hb合成增多，造成核与胞浆发育不平衡，使原红细胞不能分化成熟为幼红细胞，而形成巨幼红细胞。骨髓内滞留大量的巨幼红细胞，又不断在骨髓内被破坏、吞噬，只有少量巨幼红细胞进入血循巨幼红细胞性贫血。

第109页：骨髓造血机能不足亦为再生障碍性贫血

• 骨髓造血机能不足亦为再生障碍性贫血。骨髓造血组织是血液红细胞的最主要来源。由于造血机能障碍，循环血液中红细胞白细胞同时减少，但网织红细胞、嗜多色性或有核红细胞少见或没有。骨髓造血机能不足引起的贫血可分为骨髓性贫血再生障碍性贫血亦可分为再生不能性贫血再生不良性贫血

第110页：骨髓性贫血即再生不能性贫血

• 骨髓性贫血即再生不能性贫血。有毒物质、放射性射线等使骨髓造血机能丧失；骨髓造血组织被异常组织和细胞所浸润，导致造血机能低下而引起的贫血。原因有毒化学物质（砷、金制剂、汞、苯、铅等）药物（氯霉素、磺胺类、保泰松等）放射线照射过量骨髓恶性肿瘤、白血病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化等以上因子大多可抑制血细胞早期阶段的发育，使网状红细胞不能分化为原始血细胞，而向浆细胞、吞噬细胞和组织细胞发展，使骨髓“非造血细胞”增加，引起贫血。

第111页：再生不良性贫血骨髓利用铁障碍

• 再生不良性贫血骨髓利用铁障碍。原因：除以上原因外，还因病原微生物感染（结核、鼻疽、化脓菌感染等）寄生虫（血孢子虫等）骨髓疾病免疫因素（自身免疫性疾病，如胸腺瘤等）遗传因素

第112页：机制

机制

发病机制尚未充分阐明，目前主要学说有

• 造血干细胞缺乏或有缺陷。
• 造血微循环的缺陷。如X射线等高能辐射，可引起血细胞、骨髓造血基质的损伤，使造血微循环病变。
• 免疫机制。除自身免疫性疾病外，使用免疫抑制剂，也可引起贫血。

第113页：病变与对机体的影响贫血时外周血中红细

• 病变与对机体的影响贫血时外周血中红细胞数、血红蛋白浓度降低，皮肤、口唇、黏膜、眼结膜等部位颜色苍白。
• 病变
• 外周血液形态学变化红细胞数、血红蛋白浓度、红细胞压积降至正常值。红细胞的形态、大小变化呈现不同的形态，有退化型、再生型等病理形态。退化型异形红细胞（椭圆、梨形、半园、亚铃、多角形）大小不均浓淡不均（含血红蛋白多，染色较深，反之则淡）

第114页：再生型网织红细胞、多染红细胞

再生型网织红细胞、多染红细胞、未成熟有核红细胞或含有核残迹红细胞、含核膜脂蛋白残迹红细胞等。

这都是未成熟红细胞。

是骨髓造血机能代偿性增强的表现。

第115页：②贫血时骨髓象的变化Ⅰ、红骨髓增生

• 贫血时骨髓象的变化Ⅰ、红骨髓增生，伴随出现红细胞增多（尤以幼稚型红细胞增多），这是骨髓造血机能代偿增强。Ⅱ、红骨髓增生，红细胞生成障碍。因为红细胞成熟延缓，正成红细胞的Hb含量不足，成熟的红细胞进入血液缓慢。多见于中毒、缺Fe、B12等。Ⅲ、再生不良性贫血时，红骨髓减少或消失。多见于慢性贫血后期，涂片只见少量幼稚红细胞。

第116页：③剖检变化血液稀薄，各组织器官缺血缺氧

• 剖检变化血液稀薄，各组织器官缺血缺氧；可视黏膜苍白，溶血时有黄疸变化；内脏器官色泽变淡，实质器官变性；浆膜、黏膜有时有出血点；慢性贫血时除红骨髓增生或退化外，有时脾、肝、淋巴结可见髓外造血灶。

第117页：对机体的影响主要表现是缺血性缺氧

• 对机体的影响主要表现是缺血性缺氧，造成各系统机能障碍。
• 循环系统因红细胞减少运氧障碍物质代谢受阻酸性代谢产物增多颈动脉、主动脉化学感受器兴奋传导心跳加快贫血时，心肌能量不足长此下去心肌能量过多消耗心肌发生肌源性扩张相对性瓣膜闭锁不全

第118页：②呼吸系统贫血缺氧

• 呼吸系统贫血缺氧、酸性产物堆积化学感受器反射性呼吸中枢兴奋呼吸急促CO2增多延髓化学敏感细胞易疲劳间接呼吸加快组织呼吸酶类活性增高组织细胞对利用力增强（机体的代偿能力）

第119页：③消化系统贫血胃肠道消化吸收机能下降食欲

• 消化系统贫血胃肠道消化吸收机能下降食欲不良、消化障碍便秘、腹泻贫血加重
• 神经系统有一定的保护作用缺氧中枢神经兴奋减低脑长期缺氧精神沉郁

第120页：局部贫血

• 局部贫血（loeal anemis）是指因动脉管腔高度狭窄或完全闭塞所造成的局部组织血液供应不足或完全断绝。或曰：机体局部组织或器官的动脉血液输入减少，而使该处含血量较正常减少，为局部贫血。局部组织或器官完全无血输入，为缺血。

第121页：原因可分为三类

• 原因可分为三类
• 动脉痉挛性贫血致病因子刺激缩血管神经兴奋中小动脉血管管壁平滑强力收缩造成管腔持续性狭窄血液流入减少，甚至完全停止贫血如寒冷、外伤、疼痛等贫血；冠状动脉痉挛心肌缺血；胃黏膜小动脉痉挛急性胃溃疡。此外，侧枝循环性贫血也属此类。因为血流急骤地流入其它部位，反射性地引起另一部分动脉痉挛所致。如牛瘤胃臌胀时迅速穿刺放气，可因腹腔内压急骤下降，使腹腔内的血管充血，可反射性引起另一部位组织侧枝贫血，有时可因急性脑贫血而死亡。

第122页：动脉阻塞性贫血因中小动脉管壁增厚或血

• 动脉阻塞性贫血因中小动脉管壁增厚或血管内腔被某些异物阻塞，引起内腔狭窄或闭塞所致。这一类阻塞除机械性作用外，通常也伴有血管反射性痉挛，加重贫血。如慢性动脉炎、小动脉硬化、冠状动脉和脑动脉粥样硬化血管壁增厚动脉血栓形成，各种栓子等血管阻塞

第123页：动脉压迫性贫血由于血管壁受某种外力压

• 动脉压迫性贫血由于血管壁受某种外力压迫而引起。如肿瘤对动脉的压迫、包围；积液、异物、臌气等对血管的压迫。褥疮就是局部组织微循环的血管受压的结果。

第124页：病理变化贫血组织器官

• 病理变化贫血组织器官，因含血量少或不含血，使组织体积缩小，显现出组织器官固有颜色，如皮肤、黏膜苍白，肺灰白色，肝褐色等。贫血组织局部温度降低，质地柔软弛缓，被膜有皱褶，切面少血或无血。因缺氧和营养物质，代谢障碍，机能减退。一些代谢旺盛、对氧敏感的细胞萎缩、变性、坏死。

第125页：对机体的影响局部组织器官贫血缺氧和营

• 对机体的影响局部组织器官贫血缺氧和营养物质局部物质代谢障碍氧化不全产物蓄积组织细胞发生理化性质改变（萎缩、变性、坏死）贫血引起的后果与贫血的程度、持续的时间、动脉阻塞程度、发展速度和器官、组织对贫血的耐受性不同而不同。

第126页：动脉狭窄程度①轻度狭窄且时间短组织部

• 动脉狭窄程度
• 轻度狭窄且时间短组织部分缺血变性、坏死病因消除或建立侧枝循环，贫血可恢复。
• 缓慢、完全堵塞，侧枝循环不能建立实质细胞萎缩、变性、坏死
• 动脉完全堵塞，侧枝循环不能建立局部组织坏死（梗死）以上三种情况看，它们能否恢复完全取决于能否建立侧枝循环。

第127页：组织器官在血时对缺氧的耐受性体内各种

• 组织器官在血时对缺氧的耐受性体内各种组织对缺氧的耐受性是不同的。神经细胞对缺氧最敏感，如狗的脑组织需氧量是肌肉的22倍；脑在血液循环停止5～10分钟后，出现不可逆变化。其次是心肌，而皮肤、骨骼和结缔组织对缺氧有较强的耐受性。此外，贫血的局部，可反射性地引起各器官机能改变。如肠局部贫血，常伴有心搏加速，呼吸增快，胃肠分泌减少，蠕动减慢，腹肌紧张疼痛。