第1页：第九章 体液葡萄糖检验
第九章体液葡萄糖检验
第2页：第二节 体液葡萄糖测定
- 本章内容概要
- 第二节体液葡萄糖测定第一节概述
第3页：本章教学要求
- 本章教学要求
- 1、掌握糖尿病的诊断标准、病因学分型；血糖的测定方法GOD法和己糖激酶法）；葡萄糖耐量试验的原理和方法2、熟悉胰岛素降血糖的主要机制；各种糖尿病监控指标的生理意义和测定方法3、了解糖代谢紊乱的各种疾病；其他体液葡萄糖的测定。
第4页：氧化供能
- 1、氧化供能：分解代谢提供人体75%能量；2、人体组成成分之一：糖占人体干重的2%; 形成糖原储存在肝脏与肌肉中；形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞膜重要组分）；3、转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等；非糖物质（脂肪、氨基酸核酸）。4、糖代谢紊乱→供能障碍→一系列代谢变化
- 糖的生理功能（能量资源和结构材料）
第5页：体液糖的测定项目
- 体液糖的测定项目
- ①血糖浓度测定
- ②口服糖耐量试验
- ③糖化血红蛋白试验
- ④糖化血清白蛋白测定
- ⑤胰岛素测定
- ⑥C-肽测定等
第6页：第一节 概述
- 第一节概述一、血糖的来源、去路和调节
- 血糖及血糖水平的概念：血糖：指血液中的葡萄糖.血糖水平：即血糖浓度。正常血糖浓度：3.9~6.7mmol/L
第7页：
第8页：血糖的来源、去路和调节
（一）血糖的来源、去路和调节
第9页：血糖浓度的调节
- （二）血糖浓度的调节1、肝脏调节
- 转运调控：肝细胞膜G 载体可允许G 快速转运，达到平衡时，肝内外G 浓度几乎相等。
- 酶的双向调控功能途径：从器官水平通过神经-激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解，补充和升高血糖。升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能将非糖物质转化为糖（占55-90%）。降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解、抑制糖异生。
第10页：血糖浓度的调节
- 2、神经调节
- 部位1、下丘脑2、自主神经（交感和副交感神经）
- 方式：1、直接作用于肝脏；2、调节激素的分泌而影响血糖。内脏神经迷走神经
第11页：血糖浓度的调节
- 3、激素调节降低血糖浓度的激素
- ①胰岛素
- ②胰岛素样生长因子升高血糖浓度的激素
- ①胰高血糖素
- ②肾上腺素
- ③生长激素
- ④皮质醇
- ⑤甲状腺激素
第12页：血糖浓度的调节
胰岛素胰岛素结构胰岛素作用于靶细胞的机制影响胰岛素生物活性效应的因素胰岛素功能
第13页：胰岛素的结构与分泌
胰岛β细胞前胰岛素原胰岛素C肽有活性无活性胰岛素结构:51个aa的蛋白类激素等摩尔
第14页：胰岛素作用于靶细胞的机制
胰岛素作用于靶细胞的机制
第15页：胰岛素的生物活性效应取决于
胰岛素的生物活性效应取决于：1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量2、到达靶细胞的胰岛素浓度3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况胰岛素降血糖机理:1、加快葡萄糖转运速率2、促进糖原合成3、加速糖氧化分解4、促进糖转化为脂肪5、抑制糖异生
第16页：糖代谢紊乱
- 糖代谢紊乱
- 高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症二、糖代谢紊乱
第17页：高血糖症与糖尿病
- (一)高血糖症与糖尿病高血糖症:空腹血浆血糖（FPG）＞7.3mmol/L（130mg/dl）生理性：包括饮食性（高糖饮食）或情感性（情绪紧张，肾上腺分泌增加）病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞功能亢进；颅内压升高刺激血糖中枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。1、概念：
- 尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L，即超过了肾小球滤过率，出现尿糖。
- 。
第18页：高血糖症与糖尿病
- 糖尿病（diabetes mellitus,DM）
- 定义：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷引起。
- 临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。长期患有糖尿病常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症如眼、肾的微血管病变及神经病变，重者可致死亡。
- 发病机制1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤2、机体对胰岛素的作用产生抵抗
- 临床表现：“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。
第19页：
第20页：糖尿病的诊断标准
- 2、糖尿病的诊断标准
- ，不主张作第三次OGTT试验。
第21页：糖尿病的分类
- 3、糖尿病的分类
- 糖尿病的分类分型国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类☆1型糖尿病☆2型糖尿病☆特殊类型糖尿病☆妊娠期糖尿病（GDM）
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第23页：糖尿病的分类
- （1）1型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病、免疫介导糖尿病、特发性糖尿病
- 免疫介导糖尿病发病机制：胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。大多数患者体内存在自身抗体：胰岛细胞胞浆抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2β
第24页：免疫介导糖尿病特点
- 免疫介导糖尿病特点
- ☆青少年多见☆起病较急☆血浆胰岛素和C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态☆胰腺β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制☆治疗依赖胰岛素为主☆易发生酮症酸中毒☆遗传因素在发病中起重要作用，与HLA基因型相关
第25页：2型糖尿病胰岛素非依赖
- （2）2型糖尿病胰岛素非依赖型糖尿病
- 发病机制：表现为胰岛素抵抗，即靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或者缺陷，即患者胰岛β细胞对胰岛素不敏感，胰岛β细胞功能减退。
第26页：2型糖尿病特点
- 2型糖尿病特点
- ☆典型病例常见肥胖的中老年人☆起病缓慢☆血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖刺激后呈延迟释放☆ICA等自身抗体呈阴性☆单用口服降糖药一般可以控制血糖☆发生酮症酸中毒比例较1型低☆有遗传倾向，但与HLA基因型无关。
第27页：2型糖尿病特点
（4）妊娠性糖尿病（3）特殊类型的糖尿病1、β细胞基因缺陷2、胰岛素作用基因缺陷3、胰腺的外分泌疾病4、内分泌疾病
第28页：2型糖尿病特点
4、糖尿病的代谢变化△高血糖症△糖尿、多尿、水盐丢失△高脂血症和高胆固醇血症△酮血症△乳酸血症
第29页：低血糖症
- （二）低血糖症1、概念：
- 低血糖症是指血糖浓度低于2.2mmol/L（葡萄糖氧化酶法）时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
- 发病原因：
- 来源＜去路
- ①激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。
- ②肝病变：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。
- ③长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加，血糖消耗过多。
第30页：低血糖症
- 分类
- 低血糖症空腹性低血糖刺激性低血糖反应性低血糖症外源性低血糖症酒精性低血糖症半乳糖性低血糖症餐后性低血糖症功能性低血糖症Ⅱ型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症营养性低血糖
第31页：酮症
- （三）酮症1、概念：
- 酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮三者统称为酮体20%78%2%
- 酮血症：酮体形成过多引起血中含量增高，称为酮血症。酮体形成过多的原因糖尿病：糖摄取不足：脂肪动员糖原贮积病：脂肪动员碱中毒：代偿
第32页：酮体的生成
- 2、酮体的生成：糖代谢障碍脂肪酸分解3、酮体的测定及临床意义：（不能同时检测酮体三种成分）Gerhardt’s 氧化铁试验乙酰乙酸硝普纳反应丙酮
- 测定
- 临床意义：1、如有酮体存在，需确定酮酸中毒状态2、酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。
第33页：半乳糖血症
- （四）半乳糖血症1、概念：半乳糖血症是机体不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物的一种常染色体隐性遗传病，主要特征为血和尿中半乳糖增高。2、生化缺陷：酶的缺陷半乳糖半乳糖-1-磷酸葡萄糖-1-磷酸UDPGUDP-半乳糖葡萄糖-6-磷酸半乳糖激酶半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶（最常见）UDP-半乳糖-4-差向酶
- 临床表现：酶缺乏导致半乳糖和半乳糖-1-磷酸沉积在肝脏、肾脑、眼晶状体和红细胞中，引起相应的病变。
- 代谢过程：
第34页：第二节 体液葡萄糖测定
第二节体液葡萄糖测定一、血糖测定测定方法无机化学法有机化学法酶法
第35页：无机化学法
- （一）无机化学法
- Folin-Wu法，基于葡萄糖醛基的还原性（二）有机化学法：邻甲苯胺法、联苯胺法、氨基联苯法等Cu2+OH-Cu+Glu磷钼酸显色邻甲苯胺+ Glu 葡萄糖基胺希夫氏碱蓝绿色化合物缩合脱水分子重排特异性差干扰因素多（三）酶法（1）己糖激酶法（HK）（2）葡萄糖氧化酶法（GOD法）
第36页：无机化学法
- 葡萄糖＋ATPHK葡萄糖-6-磷酸＋ADP葡萄糖-6-磷酸＋NADP＋G-6-PD 6-磷酸葡萄糖内酯+NADPHNADPH在340nm有吸收峰，其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。
- 原理：
- 评价：本法特异性高，灵敏度高，干扰因素少，适用于自动化分析，为葡萄糖测定的参考方法，但是试剂较贵。1、己糖激酶法（HK法）
第37页：无机化学法
- 操作简单，特异性较高，是血糖测定的首选方法．但溶血、GSH、Vc、胆红素，GSH可引起测定结果负偏差。2、葡萄糖氧化酶法(GOD)
- 原理：葡萄糖＋O2+H2O GOD葡萄糖酸内酯＋H2O22H2O2 + 4-氨基安替比林+酚POD红色醌类化合物+ H2O +O2
- 评价
第38页：葡萄糖耐量试验
葡萄糖耐量试验概念适应证操作方法葡萄糖耐量曲线临床意义二、糖耐量试验（一）葡萄糖耐量试验
第39页：血糖测定的参考范围
- 概念
- 耐糖现象、糖耐量增加、糖耐量降低糖耐量试验：口服或注射一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称为糖耐量试验。（GTT）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）静脉葡萄糖耐量试（IGTT）
第40页：OGTT试验适应证
- 1、空腹血糖水平在临界值（6～7mmol/L)而又疑为糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人群；3、以前糖耐量异常的危险人群；4、妊娠性糖尿病的诊断；5、临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而又无法做出合理解释者；6、作为流行病学研究的手段。
- OGTT试验适应证：
第41页：OGTT试验适应证
- 试验前三天，受试者每日食物中糖含量不应低于150g，且维持正常活动．影响试验的药物应在三天前停用，受试前应空腹10～16h.坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖的糖水，妊娠妇女用量为100g，儿童按1.75g/kg体重给予，不超75g。糖后每隔30分钟取血1次，共4次。必要时可延长时间，可长达服糖后6小时。于采血同时，每隔1小时留取尿液作尿糖试验。整个过程不可吸烟、和咖啡、喝茶或进食。
- OGGT方法：WTO标准化
第42页：无机化学法的参考范围
- 参考范围
- 空腹血糖＜6.1mmol／L；服糖后30～60分钟血糖升高达峰值，一般＜10mmol／L；服糖后2小时内恢复至空腹血糖水平。同时测定上述各时间的尿糖均为阴性。
- 临床意义
- 糖尿病性糖耐量糖耐量受损妊娠期糖尿病
第43页：血糖测定的参考范围（续）
妊娠期糖尿病指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，不论是否使用胰岛素或饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续。在分娩6周后，应复查血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定。（二）乳糖耐量试验：评价乳糖不耐受性
第44页：血清糖化血红蛋白
血清糖化血红蛋白（GHb)的检测*临床意义：1、GHb反映测定前6～8周内血糖的平均水平，故可作为糖尿病长期控制的良好指标。2、可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖，前者GHb水平多增高，后者正常。
第45页：果糖胺－血清糖化白蛋白
果糖胺－血清糖化白蛋白测定（GAlb）*临床意义：血清白蛋白比血红蛋白半衰期短，约为19天，测定GAlb可有效反映患者过去2～3周内平均血糖水平，是糖尿病近期控制的一个指标。
第46页：胰岛素测定临床意义
- 胰岛素测定临床意义
- 1、对有空腹低血糖的患者进行评估。2、确认需胰岛素治疗的糖尿病患者。3、判断2型糖尿病的预后。4、评估胰岛素抵抗。
第47页：胰岛素测定临床意义
胰岛素释放试验*和C肽测定正常人口服葡萄糖后，血浆胰岛素水平在30～60分钟上升至高峰，可为基础值的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平。C肽水平升高5～6倍。血胰岛素和C肽测定有助于了解B细胞合成和分泌功能以及指导治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。
第48页：尿糖测定
七、尿糖测定（一）定性测定（二）尿中糖的鉴定（三）定量测定：邻甲苯胺法八、脑脊液糖测定：定量同血浆葡萄糖
