06 第七章 遗传物质的改变.ppt

第1页：第七章 遗传物质的改变

第七章遗传物质的改变

第2页：遗传物质的改变遗传物质的改变包括

遗传物质的改变遗传物质的改变包括: 染色体改变(chromosomal aberration)I. 染色体结构改变II. 染色体数目改变 基因突变(genic mutation)或点突变(point mutation)——将在下一节讲述。

第3页：染色体畸变

第一节染色体畸变(chromosome aberrations)一、染色体结构的改变

• 缺失(deletion或deficiency)
• 重复(duplication)
• 倒位(inversion)
• 易位(translocation)

第4页：研究染色体畸变的材料

研究染色体畸变的材料:1. 果蝇唾腺染色体:是研究染色体变异的理想材料:

• 果蝇的唾腺细胞停止在分裂间期,染色体核蛋白纤维不断复制,平行排列形成巨大而伸展的多线染色体(polytene chromosome),比其他体细胞中期染色体长约100-200倍,很容易在显微镜下看见
• 果蝇的唾腺染色体上有横纹结构,横纹可以作为基因定位的依据,横纹数目和排列的变化可以作为染色体结构改变的依据。2、玉米的染色体:

第5页：Polytene chromosomes derived from larval

Polytene chromosomes derived from larval salivary glandcells of Drosophila.

第6页：Photograph of a puff within a polytene

Photograph of a puff within a polytene chromosome.

第7页：

第8页：缺失与概念与种类染色体片段

(一)、缺失(deletion or deficiency)1、概念与种类染色体片段缺失,其中的基因也随之丢失。

分为末端缺失和中间缺失。

产生缺失的原因:1).染色体损伤后产生断裂(末端缺失)或非重建性愈合(中间缺失)2).染色体纽结3).不等交换:(unequalcrossingover)4).转座因子可以引起染色体的缺失和倒位A B C D E FA D E FA B C D

第9页：Origins of (a) aterminal and (b)

Origins of (a) aterminal and (b) anintercalary deletion.

第10页：检出:缺失环

2、检出:缺失环。同源染色体配对形成缺失环(deletion loop)3、遗传学效应:1)致死效应:缺失纯合时易致死,相当于隐性致死基因。2)拟显性(pseudodominance):一个显性基因的缺失,使隐性基因的效应表现出来。如:玉米的花斑型糊粉层颜色的成因:断裂-融合-桥3)人类的缺失病变:猫叫综合症(catcrysyndrome)是Lejeune等在1963年首先报导了三例,患儿的哭声似猫叫,故得名。5P-,又称5P-综合征,发病率约为1/5万,女性多于男性,并有生长和智能发育不全。

第11页：缺失环

缺失环

第12页：玉米的花斑型糊粉层颜色的成因

玉米的花斑型糊粉层颜色的成因:断裂-融合-桥的循环同时产生缺失和重复

第13页：缺失的应用

4、缺失的应用:用拟显性进行缺失定位

第14页：A representative karyotype and photograph

A representative karyotype and photograph of a childexhibiting sri-du-chat syndrome (46,5p-).

第15页：重复与概念与种类形成

(二)重复(duplication)1、概念与种类形成:1).断裂-融合桥的形成:2).染色体纽结:3).不等交换:4).非同源性重组5).易位的产物6).转座效应2、检出:重复环3、遗传学效应1)剂量效应:玉米花斑型糊粉层颜色2)位置效应:果蝇棒眼性状

第16页：重复的类型

重复的类型

第17页：The origin of duplicated and deficient

The origin of duplicated and deficient regions ofchromosomes as a result of unegual crossing over.

第18页：

第19页：The duplication genotypes and

The duplication genotypes and resultantBar eye phenotypes inDrosophila.

第20页：

第21页：易位与概念及种类

(三). 易位(translocation)1、概念及种类:

• 易位(translocation):染色体片段转移到非同源染色体上去
• 相互易位(reciprocal translocation):非同源染色体相互交换染色体片段
• 非相互易位(nonreciprocal translocation):单向易位即转座(transposition)A B C D E FM N O PA B C D O PM NE FA B C D O PE FA B C D E FM N O PM N

第22页：整臂易位

(4)整臂易位(whole-arm translocation):两条非同源染色体之间整个染色体臂的转移。

(5)罗伯逊式易位(Robertsonian translocation):着丝粒融合(centric fusion)和着丝粒裂解(centric fission),只改变染色体数目,不改变染色体遗传物质的含量,对生物进化和物种形成具有重要意义。

A B C DM N O PA B C DM N O P融合裂解

第23页：

第24页：易位的产生原因

易位的产生原因:1).断裂非重建性愈合2). 转座因子的作用2、检出:利用相互易位杂合体减数分裂时同源染色体配对及分离图象特征检出。

相邻分离(adjacent segregation):相邻的染色体进入一极,不相邻的染色体分开,产生不平衡的配子。

相间分离(alternatesegregation):相邻的染色体分开,不相邻的染色体进入一极,产生平衡的配子

第25页：

第26页：遗传学效应

3、遗传学效应1)改变连锁关系

• 连锁基因自由组合基因
• 假连锁现象(pseudolinkage):由于易位杂和体邻近分离形成不平衡配子,结果使得非同源染色体上的基因之间的自由组合受到抑制,出现假连锁现象。2)半不孕现象3)整臂易位可产生新的染色体,也可导致染色体数目减少

第27页：果蝇眼色的花斑效应

果蝇眼色的花斑效应(易位)

第28页：假连锁现象

假连锁现象

第29页：倒位与染色体片段倒转

(四). 倒位(inversion)染色体片段倒转180度,基因的排列顺序颠倒。

• 倒位纯合体(inversion homozygote)
• 倒位杂合体(inversion heterozygote)

第30页：概念与类型

1、概念与类型:臂内倒位(pracentric inversion)臂间倒位(pericentricinversion倒位的产生:

• 染色体纽结、断裂和重接
• 转座因子可引起染色体倒位
• 自发倒位:沙门氏细菌的相转变Mu噬菌体的G片段的倒位2、检出:倒位环(inversion loop)3、遗传学效应:1)产生倒位环,抑制倒位区内的重组,使倒位区段内的基因表现很强的连锁

第31页：One possible origin of a pericentric

One possible origin of a pericentric inversion.

第32页：

第33页：倒位环

倒位环(inversion loop)

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第36页：着丝粒在倒位环以内

(2).着丝粒在倒位环以内,交换不形成桥和断片

第37页：

第38页：展翅D+/++×+G/++杂交

4. 平衡致死系(balanced lethal system)平衡致死系(balanced lethal system):利用倒位杂合体的交换抑制效应,保存隐性致死基因,又叫永久杂种(permanent hybrid)。

例如:果蝇的一个平衡致死系的形成:展翅D+/++ ×+G/++ 粘胶眼↓++/++ D+/++ D+/+G ++/+G↓D+/D+ D+/+G +G/+G致死展翅、粘胶眼致死D和G的距离很近,因此不会发生交换重组,不会产生野生型(++/++)的个体。

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第40页：

第41页：染色体数目改变

二. 染色体数目改变1. 染色体组与染色体倍性2. 整倍体(euploid)1). 同源多倍体(autopolyploid)2). 异源多倍体(allopolyploid)3). 多倍体的诱发4). 多倍体的应用

• 三倍体无籽西瓜的培育
• 异源八倍体小黑麦的合成3. 非整倍体(aneuploid)

第42页：染色体组与染色体倍性

(一)染色体组与染色体倍性

• 染色体组:正常配子中所含的染色体数(n)称为染色体组(genome),如:人类:n=23,小麦:n=7,果蝇:n=4。genome一词又指基因组,也就是某种生物全部基因的总和
• 整倍体:整倍体(euploid)指的是染色体数目变异呈成套数目的改变
• 非整倍体:非整倍体(aneuploid)指的是染色体数目变异不呈成套数目的改变,整倍体中缺少或增加一条或几条染色体的变异类型

第43页：整倍体与单倍体

(二)整倍体(euploid)单倍体(haploid)或称一倍体(monoploid): n二倍体(diploid):2n,多倍体(polyploid):三倍体(triploid)3n四倍体(tetraploid)4n六倍体(hexaploid)6n八倍体(octploid)8n如小麦n=7,有很多种多倍体:一粒小麦:2n=14二粒小麦:4n=28普通小麦:6n=42黑麦:2n=14小黑麦:8n=56

第44页：烟草2倍体,4倍体和8倍体叶片表皮细

烟草2倍体,4倍体和8倍体叶片表皮细胞的比较

第45页：2倍体和

2倍体和4倍体葡萄的比较

第46页：同源多倍体具有3个以上相同染

1). 同源多倍体具有3个以上相同染色体组的细胞或生物称为同源多倍体(autopolyploid) ,是由同种生物的染色体加倍形成的:

• 体细胞染色体复制而细胞不分裂形成的多倍体
• 未减数的配子结合发育而成的多倍体
• 多倍体与二倍体杂交形成多倍体:如4n X 2n3n

第47页：同源多倍体的特点

同源多倍体的特点

• 同源多倍体的减数分裂和基因分离与二倍体不同:如同源四倍体Aaaa可以产生三种配子AA:Aa:aa=1:4:1,子代基因型为:AAAA:AAAa:AAaa:Aaaa:aaaa=1:8:18:8:1四显体三显体二显体单显体无显体
• 同源三倍体高度不育:基本上不接种子,因为其减数分裂受到干扰,这是由于单价体的随机分配产生大量非整倍体,产生没有生活力的大、小孢子的结果
• 同源多倍体多见于植物,少见于动物
• 同源多倍体的由于染色体的加倍,细胞体积增大,基因产物也随之增多,但成熟迟缓,奇数倍体多不能产生后代;例如四倍体大麦蛋白质含量比二倍体提高10-12%

第48页：

第49页：异源多倍体异源多倍体

2). 异源多倍体异源多倍体(allopolyploid): 两个不相同的物种杂交,其杂种后代经染色体加倍而形成的多倍体。

如萝卜甘蓝:萝卜RR(2n=18) X 甘蓝BB(2n=18)↓中间杂种RB(2n=18) :不育↓萝卜甘蓝RRBB(4n=36):可育

第50页：染色体组分析

染色体组分析(genome analysis):

第51页：

第52页：

第53页：多倍体的应用

4). 多倍体的应用(1)三倍体无籽西瓜的培育

第54页：异源八倍体小黑麦的合成

(2)异源八倍体小黑麦的合成

第55页：多倍体的诱发

3). 多倍体的诱发

• 物理方法:高温、低温、离心、超声波、嫁接、切断等
• 化学方法:秋水仙素、萘马并乙烷、异生长素等。秋水仙素可以抑制细胞分裂时纺锤体的形成,导致染色体加倍
• 细胞融合法体细胞融合——〉多倍体受精卵——〉细胞融合——〉多倍体去卵膜

第56页：非整倍体

双体

2n ABCD/ABCD单体(monosomic): 2n-1 ABCD/ABC缺体(nullisomic): 2n-2

ABC三体

2n+1 ABCD/ABCD/A四体(tetrasomic): 2n+2 ABCD/ABCD/AA双三体(double

先天愚型

47 xx/xy +2113-三体:Patau综合症:47xx/xy+1318-三体:Edwards综合症:47xx/x

第57页：

第58页：

第59页：The karyotype and a photograph of a child

The karyotype and a photograph of a child with Down syndrome.

第60页：

第61页：Incidence of Down syndrome births

Incidence of Down syndrome births contrasted with maternal age.

第62页：

第63页：The karyotype andphenotypic depiction

The karyotype andphenotypic depiction ofan infant with Patausyndrome, where threemembers of the D-group chromosome 13are preset, creating the47,13+ condition.

第64页：单体与缺体

3)单体与缺体(1)概念(2)特点:

• 二倍体生物的单体或缺体常常死亡或高度不育
• 生活力降低
• 基因分离比例不规则。(3)单体的利用:进行基因定位如黑腹果蝇:无眼:ey

第65页：杂交1:无眼

杂交1:无眼(ey/ey)野生型(+/+)+/ey+/+ +/ey ey/ey3:1

第66页：杂交2:无眼

杂交2:无眼(ey/ey)第Ⅳ染色体单体的正常个体(+)+/ey ey野生型无眼1 :1野生型1:无眼1是单体生物的子一代分离比。

第67页：三体与概念

4)三体(1)概念(2)特点:

• 剂量效应及不同的表型性状
• 基因分离复杂。如下:无眼(ey/ey)+/+/++/ey +/+/ey野生型

第68页：F1代测交

F1代测交:+/+/eyey/ey1+/+ 1ey 2+ 2+/eyey1+/+/ey 1ey/ey 2+/ey 2+/ey/ey野生型无眼野生型野生型野生型:无眼=5:1是三体生物的测交分离比。

第69页：基因突变

第二节基因突变基因突变(genic mutation)或点突变(point mutation)I. 基因突变的概说II.基因突变的性质III.基因突变的检出IV.基因突变的分子基础V.生物体的修复机制

第70页：白化病

白化病

第71页：基因突变的概说

一、基因突变的概说1.基因突变的类型1)按突变的表性特征分类: 突变发生后产生形态上的严重缺陷甚至死亡。分类: 形态突变、生化突变、致死突变:

• 形态突变(morphological mutation): 突变主要影响生物体的外在可见的形态结构,故又称可见突变(visible mutations) ,如形状、大小、色泽等的改变
• 生化突变(biochemical mutations): 突变影响生物的代谢过程。导致一个特定的生化功能的改变或丧失。例如细菌的营养缺陷型。在人类中,由于某种生化突变产生了代谢缺陷,如苯丙酮尿症和半乳糖血症等等,称为先天性代谢缺陷

第72页：a、失去功能的突变

a、失去功能的突变(loss-of-function mutations): 多数情况下,突变事件导致功能的丧失。完全丧失基因功能的突变称为无效突变(null mutation) 。功能的失活不完全,仍保留了一些功能,但在杂合状态不能产生足够多的野生型表型,这种情况下新的等位基因称为渗漏基因(leaky gene),这类突变称为渗漏突变(leaky mutation)。b、获得功能的突变(gain-of-function mutation) :有时候,突变事件引起的遗传随机变化有可能使之获得某种新的功能。在杂合体中,获得功能的突变极有可能是显性的突变,并能产生新的表型。

第73页：致死突变

(3)致死突变(lethal mutation): 影响生物体的生活力,导致个体死亡的一类突变。分为显性致死和隐性致死(4)条件致死突变(conditional lethal mutations):在某些条件下能成活,而在某些条件下是致死的。例如T4噬菌体的温度敏感突变型在25C时能在E·coli 宿主细胞中正常生长,形成噬菌斑,但在42C时就不能生长。利用条件致死突变体(型)可以研究基因作用的敏感时期。

第74页：按发生突变的时间和细胞分类可发

2).按发生突变的时间和细胞分类可发生在体细胞或生殖细胞中,两种突变有完全不同的后果。

• 体细胞突变(somatic mutations): “突变体区”(somatic mutant) :在发育过程中,体细胞突变事件发生的愈早,突变体区就会愈大,对表型的影响就愈大。突变发生在一个不再分裂的细胞中,它对表型的影响可能被忽略。引起癌症的突变:如发生在原癌基因则引细胞发生不可控制的分裂从而导致肿瘤的发生。体细胞突变一般不能遗传给后代
• 生殖细胞突变(germinal mutation) :如果突变的性细胞参与受精过程,那么突变基因就会传给下一代。如性连锁遗传的血友病突变在欧洲王室通过维多利亚女皇在其整个家系中的遗传

第75页：基因突变的性质

二.基因突变的性质(1).稀有性: 突变率(mutation rate)很低,高等生物:10-5~10-10,细菌:10-4~10-10(2).随机性:(3)可逆性:

• 正向突变(forward mutations)
• 反向突变或回复突变(reverseorbackmutations)例如:大肠杆菌his+4×10-8his-2×10-6(4).多方向性:复等位基因(multipleallele)Aa1,a2,a3,……an例一:ABO血型遗传:IA、IB →i3个复等位基因例二:家兔毛色遗传:4个复等位基因:C→cch→ch→c

第76页：基因突变的分子基础按突变发生的原因分

三、基因突变的分子基础按突变发生的原因分类:自发突变(spontaneous mutation):在自然状况下发生的突变。

诱发突变(inducedmutation):有机体暴露在诱变剂中引起的突变。

1.自发突变的分子机理:自发突变可能由DNA复制错误,自发损伤和转座因子等多种原因引起.1)DNA复制中的错误: 碱基替换(base substitution)DNA复制过程中,如果一对碱基被另一对碱基替换,造成DNA遗传信息的改变。

第77页：正常情况下

正常情况下,A-T配对, 但有时氨基态的腺嘌呤(A)可转变成稀有的亚氨基形式,可与C配对,形成A-C对, 经一次复制,A-T对变成了G-C对. 这种互变异构可在DNA复制中自发产生.

第78页：

第79页：碱基替换可以分为转换和颠换

碱基替换可以分为转换和颠换:a.转换(transitions):嘌呤替代嘌呤,或嘧啶替代嘧啶AG或GATC或CTb.颠换(Tranversions):嘌呤替代嘧啶,或嘧啶替代嘌呤ACATCA,TAc. 移码突变(frame-shift mutation):在DNA复制中发生增加或减少一个或几个碱基对所造成的突变。

移码突变可造成蛋白质分子发生较大的结构改变。

ACG GCT TCA AAG AACAGG CTT CAA AGA ACC

第80页：

第81页：

第82页：自发损伤

2) 自发损伤(spontaneous lesions) :即自然产生的DNA损伤引起突变:如脱嘌呤和脱氨基:a.脱嘌呤:最常见,由于DNA分子中碱基和脱氧核糖间的糖苷键受到破坏,引起一个鸟嘌呤(G)或腺嘌呤(A)从DNA分子上脱落下来,产生无嘌呤位点,在复制中引入错误;或由修复系统移去无嘌呤位点或插入一个碱基而引起突变b.脱氨基:C脱氨基变成U,U与A配对,使G-C对变成A-T对(转换)c.氧化性损伤:个体自然产生的氧化基,氧化物如超氧基、氢氧基及过氧化基,能对DNA造成氧化性损伤,引起突变,导致人类疾病。

第83页：过氧化物原子团

过氧化物原子团(O2-)(H2O2),(-OH)等需氧代谢的副产物都是有活性的氧化剂,它们可导致DNA的氧化损伤,T氧化后产生T-乙二醇,G氧化后产生8-氧-7,8二氢脱氧鸟嘌呤、8-氧鸟嘌呤(8-O-G)或“GO”,GO可和A错配,导致G→T。

第84页：脱嘌呤

脱嘌呤

第85页：脱氨基

脱氨基

第86页：

第87页：Deamination of 5-methylcytosine to thymine

Deamination of 5-methylcytosine to thymine

第88页：

第89页：诱发突变

2.诱发突变:是由各种诱变剂(物理或化学的)诱发的突变。1)碱基类似物:与碱基结构类似,可替代正常碱基掺入DNA分子,引起碱基替换。如5-溴尿嘧啶(BU)是胸腺嘧啶T的类似物,可掺入DNA分子中。BU有两种互变异构体酮式和烯醇式。酮式与A配对,而烯醇式与G配对,这样很容易引起G-C对与A-T对的互相转换。除BU外,5-溴脱氧尿苷(BrdU),5-尿嘧啶,5-氯尿嘧啶及其脱氧核苷。2-氨基嘌呤(2-AP)等都是碱基类似物。2)烷化剂:通过改变碱基结构使DNA中的碱基发生烷化作用,引起特异性错配,或脱嘌呤。包括芥子气,甲磺酸已酯(EMS),亚硝基胍(NG)等。如EMS,使G的N位置带有已基(已烷化),成为7-已基鸟嘌呤,不与C配对而与T配对,使G-C转换成A-T。

第90页：嵌合剂与啶类染料的分子为平面

3)嵌合剂:啶类染料的分子为平面结构,大小与碱基对差不多,可插入DNA双链核心堆积的碱基对之间,在嵌入的位置引起单个碱基对的加入或缺失,造成移码突变。如啶橙,溴化已啶(EB),原黄素和黄素等。4)紫外线(UV):可使DNA产生很多光生成物,如环丁烷嘧啶二聚体。5)电离辐射:使DNA分子发生氢键断裂,DNA单链或双链断裂,碱基或糖基损伤,DNA,蛋白质相互交联等。x射线,γ射线等,具有较高的能量可引起原子的电离,导致DNA的损伤,基因突变和染色体结构变异。6)黄曲霉素B1(AFB1):霉变的花生等食物中含有大量的AFB1 ,AFB1是一种强致癌剂。可在G的N-7位形成一个加成复合物即产生无嘌呤位点,使G-C颠换为T-A,引起基因突变。可导致肝癌。

第91页：碱基的修饰剂

7)碱基的修饰剂(1)亚硝酸(introusacid,NA)C和A脱氨后分别产生U和次黄嘌呤H,产生了转换,使C∶G转换成A∶T,A∶T转换成G∶C

第92页：羟胺只特异地和胞嘧啶起反应

(2)羟胺只特异地和胞嘧啶起反应,在第4个C原子上加-OH,产生4-OH-C,此产物可以和A配对,使C∶G转换成T∶A

第93页：碱基类似物

. 碱基类似物(1)5-溴尿嘧啶和T很相似,仅在第5个碳元子上由Br取代了甲基5-BU有,酮式,烯醇式两种异构体,可分别与A及G配对结合

第94页：2-氨基嘌呤

(2) 2-氨基嘌呤(2-AP)也是碱基的类似物,有正常状态和稀有状态两种异构体,可分别与T和C配对结合。

当2-AP掺入到DNA复制中时,由于其异构体的变换而导致A∶T G ∶ C

第95页：紫外线诱发胸苷二聚体

紫外线诱发胸苷二聚体Production of thymine dimer by ultraviolet light irradiation

第96页：Induction of a thymine dimmer by UV

Induction of a thymine dimmer by UV radiation, leading todistortion of the DNA.

第97页：烷化剂如甲基磺酸乙脂

烷化剂如甲基磺酸乙脂(EMS),氮芥(NM),甲基磺酸甲脂(MMS),亚硝基胍(NG)等,它们的作用是使碱基烷基化,EMS使G的第6位烷化,使T的第4位上烷化,结果产生的O-6-E-G和O-4-E-T分别和T、G配对,导致G∶C对转换成A∶T对;T∶A对转换成C∶G

第98页：DNA嵌合剂

DNA嵌合剂:

第99页：基因突变对遗传信息的影响

3.基因突变对遗传信息的影响1)碱基替换的影响:单个碱基替换如发生在基因编码区,则会改变一个密码子,可以引起蛋白质一级结构中某个氨基酸的变化。

• 同义突变(samesense mutation) :遗传密码具有简并性,有时碱基替换使密码子改变但并不改变氨基酸。如GAU→GAC,但仍是天冬氨酸,无突变效应,密码子的简并性大大削弱了突变的危害性,是DNA的容错机制
• 错义突变(missense mutation):指碱基替换密码子改变引起氨基酸的改变。错义突变使蛋白质一级结构改变,导致蛋白质活性和功能不同程度的改变。例如人的镰刀性贫血症(HbS)

第100页：例如人的镰刀性贫血症

例如人的镰刀性贫血症(HbS)是由血红蛋白编码基因中的CTT(CTC)变成CAT(CAC),使血红蛋白β链N端第六位的氨基酸(谷氨酸)变为缬氨酸,结果使血红细胞成为镰刀型,寿命很短,引起严重的溶血性贫血,称为镰刀性贫血症(HbS)。

如果用赖氨酸取代谷氨酸,也改变血红蛋白的性质,引起轻度贫血症(HbC)。

第101页：无义突变

(3)无义突变(nonsense mutation):碱基替换使编码氨基酸的密码子突变为终止密码子,转录出的mRNA在翻译时提前终止,形成的肽链不完全,一般没有活性。形成的终止密码子为TAG、TGA或TAA,分别称为琥珀突变、赭石突变和乳石型。(4)通读(reading through):碱基替换使终止密码子突变为编码氨基酸的密码子,转录出的mRNA在翻译时不能适时终止,直到另一终止密码子为止。2)移码突变的影响:在DNA分子的外显子中遗传信息是按三联体密码子排列的,插入或缺失1、2或4个碱基会改变阅读框架,结果翻译出来的蛋白质的氨基酸序列也完全改变,但如果插入或缺失3个碱基,则在翻译出的多肽链上只是多或少一个AA,而不会完全打乱AA序列。

第102页：

第103页：突变热点和增变基因

3)突变热点和增变基因:理论上,DNA任何位点都可以发生突变,但实际上DNA分子上不同部位有着不同的突变率。

• 突变热点:突变率大大高于平均突变率的位点。如5-甲基胞嘧啶(MeC)的存在,MeC脱氨后生成T,不可被校正,而引起突变,C脱氨后变成U,容易被校正。另外一些短的重复系列也易形成突变热点,易发生嵌入和缺失,因DNA复制前模板链与新生链之间的滑动造成
• 增变基因(mutator gene):指某些基因突变后可使整个基因组中的突变率明显上升的基因。如DNA聚合酶基因突变,3‘-5’校正功能降低或丧失,是基因突变率升高。另如dam基因突变,则错配修复功能丧失,引起突变率升高

第104页：突变的检出

四、突变的检出1、大肠杆菌营养缺陷型的检出:平板影印法:青霉素法2、真菌营养缺陷型的检出菌丝过滤法:液体基本培养基3、果蝇突变的检出(1)果蝇伴性隐性致死(或非致死)突变的检出:Muller-5品系(2 )常染色体突变的检出平衡致死法