页数：59页文件大小：2.66 MB来源： 动物生化ppt课件
本课件讲解水盐代谢与酸碱平衡，先说明体液的分区组成、水的摄入排出与激素调节，再分析血液缓冲系统、肺与肾对酸碱平衡的调节及常见酸碱紊乱类型，最后系统讲解钙磷的分布、成骨与溶骨及三种激素的调节。
第十二章水盐代谢与酸碱平衡第一节体液一体内总水量动物体内的液体，称体液。
占体重的60%-70%幼畜>成畜，瘦弱者>肥胖者二体液的分区细胞内液体重50%细胞外液体重20%（血浆5% +组织间液15%）
三体液各分区的组成1体液中所含物质的浓度表示方法毫摩尔浓度：1升溶液中所含某物质的毫摩尔数。
毫渗透摩尔浓度：1升溶液中所含该物质的毫渗透摩尔数。
1摩尔任何物质所含粒子的数目是相等的。
溶于1升水中，均产生2.267×106Pa的渗透压，即为1渗量。
(1) 1摩尔任何物质指溶于水时不再解离的粒子，与粒子的价数无关；(2)溶液的渗透压取决于所含粒子的数目是指有效粒子数目，尤其是对于浓溶液。
0.9% NaCl，1. 5%NaHCO3，5%葡萄糖
2细胞外液的组成Na+Cl-HCO3-3细胞内液的组成K+Mg2+蛋白质四体液在组织个分区间的交流1血浆和组织间液的交流2组织间液和细胞内液的交流
五水的代谢1水的生理作用溶剂，参与反应，调节体温2水的摄入饮水、饲料中的水和代谢水1g脂肪氧化产生10. 7ml水骆驼1g糖6. 0ml1g蛋白质4. 1ml
3水的丢失尿+粪中水+皮肤和肺蒸发的水+出汗水+乳中水不感觉失水——皮肤和肺蒸发的水生理需水量——粪中水+不感觉失水+最低排尿量
正常人每日水的摄入和排出量排出(ml)摄入（ml）尿量1000~1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水150饮水1000~1300食物水700~900代谢水3002000~2500合计2000~2500表1机体内外水的平衡
加压抗利尿激素作用机理
醛固酮作用机理
醛固酮aldosteroneC21H28O5。
11β，21-二羟-3,20-二氧-4-孕烯-18-醛。
aldosterone是肾上腺皮质激素的一种。
醛固酮是肾上腺皮质球状带所分泌，属于盐皮质激素，其本质为固醇类。
其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。
是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。
第二节体液的酸碱平衡一体液的酸碱度血浆pH7.24-7.54pH6.8 pH7.8分别是极限值二体液酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲体系1血浆中NaHCO3/H2CO3；Na-蛋白质/H-蛋白质；Na2HPO4/NaH2PO42红细胞中KHCO3/H2CO3；KHbO2/HhbO2；KHb/HHb；K2HPO4/KH2PO4
缓冲作用的原理pH = pKa + lg[盐]/[酸]pH = pKa + lg[HCO3-]/[H2CO3]= 6.1 + lg20/1= 6.1 + 1.3= 7.4H++ HCO3-→ H2CO3OH-+ H2CO3→ HCO3-+ H2OH2CO3→ H++ HCO3-体内代谢所产生的H2CO3靠血红蛋白来缓冲
以碳酸和碳酸氢盐的缓冲能力最大，碳酸氢根的含量称为碱储。
但体内产生的碳酸或CO2主要靠血红蛋白来缓冲。
缓冲系统只能维持碳酸和碳酸氢盐的相对比值（pH值不变），并不能改变二者的绝对量，即不能改善血浆的缓冲能力。
局限性：1）pH值仍下降，导致酸中毒或碱中毒2）缓冲能力不是绝对的（二）肺呼吸对血浆中碳酸浓度的调节只能调整碳酸氢根和碳酸的比值，不能调整碳酸氢根和碳酸的绝对含量。
1肾脏对血浆中碳酸氢钠浓度的调节碳酸氢盐的重吸收需H+和碳酸酐酶(CarbonicAnhydrase)碳酸酐酶的作用H2CO3→ CO2+ H2OH+——Na+交换2肾小管的泌氨作用（排出强酸H+）NH3+ H+→NH4+三种调节协同作用，共同精确调节体内的酸碱平衡（三）肾脏的调节作用
近端肾小管泌H＋（Na＋—H＋）Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3－H＋Cl－
NH4＋的排出近端肾小管集合管外周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl- 1 1酶CACA 1
三酸碱平衡的紊乱1呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）肺障碍CO2不能及时排出，见于麻醉、肺部疾患、胸部外伤等2呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)肺通气过度，见于应激时呼吸增加
3代谢性酸中毒(metabolic acidosis)：体内产酸过多或丢碱过多见于酮血症、妊娠毒血症、瘤胃异常、休克、肠炎、腹泻等4代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)：酸的丢失造成犬呕吐、牛的皱胃变位和十二指肠阻塞机体的代偿作用
酸碱平衡紊乱的类型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒
第三节钙磷代谢一钙、磷在体内的分布及其生理作用钙和磷占机体总灰份的70%以上，是体内含量最丰富的无机元素。
在正常成人，钙约占体重1.5-2.2%，磷占体重0.8-1.2%，其中99%的钙和86%的磷以羟磷灰石的形式存在于骨和牙齿当中。
其余1%分布于细胞外液中，以溶解状态存在。
细胞外液中钙离子的作用1降低神经肌肉的兴奋性；2降低毛细血管和膜的通透性；3维持正常的肌肉收缩；4维持神经冲动的正常传导；5参与血液凝固。
细胞外液中磷的作用1构成机体的成分，如生物膜、核酸等；2参与体内物质代谢，如一些酶的磷酸化调节；3 ATP4缓冲作用
（一）骨骼中的钙和磷骨中的灰分Ca 36%，P 17% Ca：P = 2：1（二）血液中的钙和磷磷主要在红细胞内以有机磷酸酯的形式存在，还有一部分是无机磷，以HPO42-和H2PO4-形式存在。
（三）细胞内的钙存在于线粒体中，肌细胞则存于肌浆网中二钙和无机磷的代谢两个平衡：由饲料摄入的量和体内排出的量血浆中钙、磷的浓度的正常恒定（一）钙、磷的吸收钙和无机磷在小肠前段吸收，有机磷则消化后在小肠后段吸收，钙是靠主动吸收，磷可能是靠被动吸收。
影响钙、磷吸收的因素：1饲料原因——饲料中二者的含量、比值及其他因素（植酸、草酸等）2动物本身的原因——肠道pH值、体内维生素D3的含量、甲状旁腺激素、动物的年龄。
（二）钙、磷的排出1由粪排出内源性粪钙外源性粪钙2由尿排出甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）降钙素（calcitonin,CT）3由乳和蛋排出
（三）钙、磷在骨中的沉积和动员 1骨的组成骨由无机盐、又称骨盐(bony salts)、有机基质和骨细胞等组成。
骨盐增加骨的硬度，基质决定骨的形状及韧性，骨细胞在代谢中起主导作用。
骨盐占骨干重的65～70%，其主要成分为磷酸钙，占84%，其它还有CaCO3占10%，柠檬酸钙占2%，磷酸镁占1%，和Na2HPO4占2%等。
骨盐约有60%以结晶的羟磷灰石(Ca10(PO4)6(OH)2hydroxyapatite)形式存在，其余40%为无定形的CaHPO4。
体液中其他离子如Ca2＋、Mg2＋、Na＋、Cl－、HCO3－、F-，柠檬酸根等可吸附在羟磷灰石的晶格之间。
骨晶性质稳定，不易解离，但在其表层进行离子交换的速度较快。
骨骼不仅是身体的支持组织，也是贮存大量钙、磷、钠、镁的器官，在维持体液电解质浓度的稳定性上具有重要作用。
此外，骨盐中的Ca2＋还可与体液中的H＋交换，当体液中［H＋］增多(酸中毒)时，由于Ca2＋—H＋交换，可致骨盐溶解。
骨基质包括胶原和非胶原化合物，胶原约占90%以上。
非胶原蛋白中含量较多的是骨钙素(osteocalcin)和骨连接素(osteonectin)。
骨钙素为一种依赖维生素K的小分子酸性蛋白质，分子量约6000，其谷氨酸残基在γ位羧化为γ-羧基谷氨酸，与羟磷灰石、Ca2＋有很高亲和力，骨连接素是附着于胶原的一种糖蛋白，易与羟磷石结合，可能作为骨盐沉积的核心。
2成骨作用骨的生长、修复或重建过程，称为成骨作用(osteogenesis)。
成骨过程中，成骨细胞先合成胶原和蛋白多糖等细胞间质成分，形成所谓“骨样质”(osteoid)，继后骨盐沉积于骨样质中，此过程称为钙化(calcification)。
(1)电镜下可见成骨细胞表面突起形成很多囊泡。
囊泡膜富含类脂并具有很高的碱性磷酸酶活性，可水解基质中多种磷酸酯，使无机磷浓度升高。
囊泡中富含丝氨酸磷酯，能与Ca2＋紧密结合，故能有效摄取周围基质中Ca2＋。
此外，成骨细胞具有钙泵作用，可从周围间隙中浓集钙。
这些因素共同作用，使骨组织钙化局部Ca2＋和HPO42－升高，使［Ca］×［P］积升高，利于钙盐的沉积。
(2)正常血中存在钙化抑制物，如焦磷酸盐(pyrophosphate)，而成骨细胞囊泡中的磷酸酶可水解焦磷酸盐，一方面解除其抑制作用，另一方面提供了充分的无机磷作为骨盐沉着的原料。
(3)基质中的骨连接素可能提供羟磷灰石结晶形成的“晶核”，促使羟磷石结晶的形成。
骨钙素则可直接结合羟磷灰石，避免羟磷灰石在局部堆积，使之有规律地沉积于胶原上。
(4)实验表明，胶原纤维的成熟和骨样组织的正常是骨盐沉着的重要前提。
3骨吸收与脱钙 骨在不断的新旧更替之中，原有旧骨的溶解和消失称为骨的吸收(bone resorption)或溶骨作用(osteolysis)。
溶骨作用包括基质的水解和骨盐的溶解(脱钙decalcification)。
溶骨作用主要由破骨细胞引起。
破骨细胞的溶酶体释放出多种水解酶类，如胶原酶可水解胶原纤维，糖苷酶水解氨基多糖。
同时，破骨细胞通过糖原分解代谢产生大量乳酸、丙酮酸等酸性物质扩散到溶骨区，使局部酸性增加，促使羟磷灰石从解聚的胶原中释出。
破骨细胞产生柠檬酸能与Ca2＋结合形成不解离的柠檬酸钙，降低局部Ca2＋的浓度，从而促进磷酸钙的溶解。
因骨的有机质主要为胶原，血及尿中羟脯氨酸的量作为溶骨程度的参考指标。
正常成人，成骨与溶骨作用维持动态平衡，骨骼发育生长时期，成骨作用大于溶骨作用。
而老年人则骨的吸收明显大于骨的生成，骨质减少而易发生骨质疏松症(osteoporosis)。
4钙磷代谢的调节 1）甲状旁腺素(Parathormone,PTH) 由甲状旁腺主细胞合成和分泌的一种单链多肽激素，成熟PTH含84个氨基酸残基，分子量约为9500。
是维持血钙恒定的主要激素。
①对骨的作用 PTH作用于靶细胞膜上腺苷酸环化酶系统，增加胞浆内cAMP及焦磷酸盐(PPi)的水平。
前者促进线粒体内Ca2＋向胞浆透出，后者则作用于细胞膜外侧，增加Ca2＋向细胞内透入，使细胞浆Ca2＋浓度升高，于是细胞膜上的“钙泵”被激活，将Ca2＋大量输送到细胞外液。
PTH作用的总效应是升高血钙。
②对肾脏的作用 PTH对肾脏作用出现最早，主要是增加肾近曲小管对Ca2＋的重吸收，降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重吸收。
③对小肠的作用 PTH对小肠的钙、磷吸收的影响，一般认为是通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1，25-(OH)2D3的合成而间接发挥作用的，此效应出现得较为缓慢。
2)1,25-(OH)2D3 维生素D3及其前体在皮肤、肝、肾等经过一系列的酶促反应生成1,25-(OH)2D3，再经血液运输到小肠、骨及肾等靶器官发挥生理作用。
作用的靶器官是小肠、骨，而对肾脏作用较弱。
①对小肠的作用：1,25-(OH)2D3能促进小肠对钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功能。
②对骨的作用：1,25-(OH)2D3对骨有溶骨和成骨的双重作用。
在钙、磷供应充足时，1，25-(OH)2D3主要促进成骨，当血钙降低、肠道钙吸收不足时，主要促进溶骨，使血钙升高。
③对肾的作用：1,25—(OH)2D3可促进肾小管对钙、磷的重吸收。
1,25-(OH)2D3总的调节效果是使血钙、血磷增高。
维生素D3的生成
维生素D3的代谢
3)降钙素(Calcitonin CT) 降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)所分泌的一种单链多肽类激素，由32个氨基酸组成，分子量为3500。
CT作用的靶器官也主要为骨和肾。
①CT对骨的作用：CT直接抑制破骨细胞的生成，又可加速破骨细胞转化为成骨细胞，因而增强成骨作用，抑制骨盐溶解、降低血钙、血磷浓度。
②CT对肾的作用：CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收，从而使尿磷、尿钙排出增多，同时还可通过抑制肾1α—羟化酶而减少1，25-(OH)2D3的生成而间接抑制肠道对钙、磷的吸收率，结果使血浆钙、磷水平下降。
③对小肠作用：通过抑制1,25-(OH)2D3生成间接抑制钙的吸收，一般认为无直接作用。
PTH、1,25-(OH)2D3与降钙素对血钙血磷的影响：下表汇总相关项目与数据。
| 调节因素 | 血钙 | 血磷 |
|---|---|---|
| PTH | 升高 | 降低 |
| 1,25-(OH)2D3 | 升高 | 升高 |
| 降钙素（CT） | 降低 | — |
说明：原文该表血磷一项仅列出 PTH、1,25-(OH)2D3 两项数据，降钙素（CT）对应数值缺失，此处以“—”占位，待对照原图核对后补充。
甲状旁腺素、降钙素和维生素D在维持正常血钙浓度中的作用
Carbonic Anhydrase,CA CompensationAldosterone CompensatoryReninAntidiuretic hormone,ADHrespiratory acidosisrespiratory alkalosismetabolic acidosismetabolic alkalosisparathyroid hormone,PTHcalcitonin,CTOsteocalcinOsteonectinOsteogenesisCalcificationPyrophosphateOsteolysisOsteoporosis
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