页数：34页文件大小：690.0 KB来源： 辐射防护学ppt课件
本课件从直接作用与间接作用两条途径讲清辐射损伤原理，展开自由基的产生与损伤机制，介绍稀释、氧、防护、温度和抗氧化酶系五类生物靶调节效应，最后归纳辐射、机体与介质三方面影响因素。
§2 电离辐射的生物学作用 — 一、电离辐射的直接作用：电离辐射穿过生物组织时，射线的能量被 DNA 或具有生物功能的其他分子直接吸收，使生物分子发生化学变化的作用。
在生物机体中直接作用主要对象是具有生物活性的分子，如核酸、蛋白质等，使其发生电离、激发或化学键断裂的变化，造成结构改变，引起正常功能和代谢作用的障碍，比如 DNA、酶、膜系结构等。
二、电离辐射的间接作用：辐射能量向生物分子传递时，通过扩散的离子或自由基起作用，并被生物分子所吸收而引起的生物效应。
无论直接作用还是间接作用，造成辐射损伤的原理均相同，即高能光子或亚原子微粒最终被生物分子破坏性吸收的结果。
辐射能量的传递方式有许多种：绝大多数辐射能量向生物体传递时，使相遇原子中较外层轨道的电子被移动，造成原子激发；高能粒子的贯穿辐射可使原子中电子被逐出，引起电离。
大部分生物组织中存在大量的水，水分子电离形成「水自由基」并将能量传递到生物靶分子上，引起电离辐射的间接作用。
电离辐射经直接作用与间接作用，沿物理、化学、生化、生物四个阶段演进：
1 自由基的产生：自由基是带有一个或多个不配对电子的分子或原子团，具有极强的活性。当辐射作用于人体时，由于组织中含大量水分，激发或电离的水分子经迅速的分子重组，产生大量活泼的自由基，主要有 OH、H 和水合电子 e−q，它们能扩散一定距离，有效地与生物分子反应。
2 自由基的损伤机制
§3 生物靶的调节作用
一、稀释效应：实验表明，用固定量电离辐射照射某种溶液产生的自由基数量恒定，与溶液浓度无关。
结果表明：最大的相对效应发生在最稀释的溶液中；所有的稀释效应，间接作用占主要地位。
二、氧效应：受照射组织、细胞或溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增大，比如肿瘤细胞在增加氧的情况下对辐射的敏感性也增高。
氧效应主要在于氧与水的电离产物（自由基）相互作用，形成更活泼的产物，因而加强辐射的损伤效应，比如使蛋白质的氨基酸脱氧基而破坏蛋白质结构，将亚铁离子变成 3 价铁离子使血红蛋白丧失活性等。
三、防护效应：在溶液系统中，由于其他物质的存在而使辐射对溶质的损伤效应降低，即其他物质对溶质起到保护作用。
表8：蛋白质对脱氧核糖核酸酶的作用，以脱氧核糖核酸酶失活为指标，比较加入物质（血红蛋白、血清球蛋白、卵清蛋白、过氧化氢酶、核糖核酸酶）与未加物质时的数值差别。
源表数值为粘连序列，未逐格还原，建议对照原课件表8核校。
防护效应的解释基于间接作用中对自由基的竞争：水中的自由基非常活泼，且不具专一性，故当溶液中存在 2 种以上分子溶质时，都可以与自由基发生反应，即加入物质与原溶质争夺有限的自由基，使原溶质受自由基损害的机会减少。
四、温度效应：溶液系统或机体受照射时，降低温度或使之处于冰冻状态可使辐射损伤减轻。温度效应的解释基于低温或冰冻条件下自由基的扩散受阻。以上均以间接效应为主，但对直接作用的生物损伤也有一定影响。
五、抗自由基的氧化酶系效应：电离辐射通过水的辐射降解反应产生大量的自由基，而在生物进化过程中，动物和人类为了自身保护的需要，在体内形成了一系列能清除自由基的酶类，这种以酶类清除自由基的效应称为抗自由基的氧化酶系效应。但人体内产生这种酶类的量是有限的。
过氧化氢酶与过氧化物酶均通过催化 H₂O₂ 转变为 H₂O 而产生辐射防护效应。
1 过氧化氢酶抗放射作用
2 过氧化物酶抗放射作用
3 超氧化物歧化酶（SOD）抗放射作用：SOD 在催化 O₂⁻ 歧化反应中会产生 H₂O₂，将 H₂O₂ 分解为 H₂O 需要过氧化氢酶或过氧化物酶的参与和协同才能实现。但人体中的 O₂⁻ 经某些化学反应会生成毒性更强的 OH 自由基，SOD 可清除 O₂⁻，有效降低 OH 的含量，因此 SOD 又被称为「一线抗氧化酶」。
§4 影响电离辐射作用的主要因素 — 一、与辐射有关的因素
1 辐射种类：不同种类辐射产生的生物效应不同。从辐射物理特性看，电离密度（n）和穿透能力（f）是影响生物学作用的重要因素，但总体上二者正好呈反比：α 射线 n 大 f 小；β 射线 n、f 均较大；X（γ）线 f 大 n 小；快中子、重粒子 f 强，并在射程末端 n 极大，此特性已用于放疗。
2 辐射剂量：照射剂量与生物效应呈正相关。随剂量升高，病毒、细菌、原生生物、植物与多细胞机体的死亡率上升、存活率下降。
表9：不同种类生物的半数致死剂量 LD50（单位 Sv）
| 生物种类 | LD50（Sv） |
|---|---|
| 豚鼠 | 2.50 |
| 狗、山羊 | 3.40 |
| 人 | 4.00 |
| 猴 | 6.00 |
| 小鼠 | 6.40 |
| 大鼠 | 7.00 |
| 蛙 | 7.00 |
| 鸡 | 7.15 |
| 龟 | 15.00 |
| 大肠杆菌 | 56.00 |
| 酵母菌 | 300.00 |
| 变形虫 | 1000.00 |
| 草履虫 | 3000.00 |
| 芽孢、病毒 | 20000.00 |
表10：人体受不同剂量照射后的损伤效应
| 剂量（Gy） | 病理变化 |
|---|---|
| 0～0.25 | 不明显或不宜觉察的病变 |
| 0.25～0.50 | 可逆性功能变化，可能血象改变 |
| 0.5～1.0 | 功能和血象的改变，但无临床症状 |
| 1.0～2.0 | 轻度骨髓型急性放射病 |
| 2.0～3.5 | 中度骨髓型急性放射病 |
| 3.5～5.5 | 重度骨髓型急性放射病 |
| 5.5～8.0 | 极重度骨髓型急性放射病 |
3 分次照射：同一剂量的辐射，分次给予的生物效应低于一次给予的效应。分次越多，各次间隔时间越久，则生物效应越小，这显然与机体的修复过程有关。
4 照射部位：机体不同部位受照产生的生物效应有较大差异。实验表明：腹部照射引起的效应最为严重，其次依次为盆腔、头颅、胸部和四肢。
5 照射面积：相同条件下，受照面积越大，生物效应越显著。以 5.24 Gy 照射皮肤为例：
6 照射方式：不同照射方式在吸收剂量 D 相同时生物效应不同——一次照射 > 分次照射；内照射 > 外照射；全身照射 > 局部照射；多向照射 > 单向照射。
二、与机体有关的因素
表10：子宫内不同时期受照射可能发生的畸形
| 受照时间（周） | 可能发生的畸形 |
|---|---|
| 0～4 | 大多数被吸收或流产 |
| 4～11 | 多数系统的严重畸形 |
| 11～16 | 主要是小头症、智力异常、生长延迟；骨髓、生殖器官和眼的畸形很少 |
| 16～20 | 小头症、智力低下和眼的畸形很少 |
| > 30 | 不大可能引起严重的解剖学缺陷，可能有功能障碍 |
源课件此表与「人体受不同剂量照射后的损伤效应」表同为表10编号，此处保留原编号并加注。
4 不同器官、组织和细胞的放射敏感性：严格说来，没有一种组织完全不受辐射的影响，但同一个体不同组织和细胞的辐射敏感性有很大差异。对于人体，各种组织器官可以分为高度敏感、中度敏感、轻度敏感和不敏感四部分。
5 亚细胞和分子水平的放射敏感性：同一细胞不同亚细胞结构的辐射敏感性有很大差异，细胞核的放射敏感性显著高于胞浆。细胞内各不同「靶」分子相对辐射敏感性顺序如下：DNA > mRNA > rRNA > 蛋白质。
三、与介质有关的因素：细胞的培养体系中或机体体液中，在照射前含有辐射防护剂（如含 —SH 基的化合物）可减轻自由基反应，促进损伤生物分子修复；反之，若含有辐射增敏剂（如亲电子和拟氧化合物）能增强自由基化学反应，阻止损伤分子和细胞修复，加大辐射效应。
辐射防护剂和增敏剂在临床放疗中都有应用：前者为保护正常组织，后者为提高放疗效果。
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