页数：95页文件大小：5.86 MB来源： 发酵原理课外讲座ppt课件
本课件讨论微生物代谢的自动调节。酶的调节部分涵盖转录水平的诱导、营养阻遏与弱化，翻译水平的自生控制与异常蛋白降解，蛋白质水平的变构与共价修饰调节，以及能荷与还原负荷调节；随后讲述全局性调节的 SOS 响应、热刺激响应、需氧厌氧激励子与紧缩响应，最后是膜的自动调节、恒粘适应与变构蛋白的讨论。
微生物代谢的自动调节：张星元《发酵原理》课外讲座之一，从酶、膜和变构蛋白三个层面讨论微生物代谢的自动调节机制。
本页为本讲封面，标示主题为微生物代谢的自动调节，从酶、膜与变构蛋白三个层面展开。
为了说明观点，本讲座编入了一些引自别人的图表，这些图表已标上「引进」字样，以有别于笔者的图表，特此说明。笔者对引进这些图表的作者们深表谢意。
微生物代谢的自动调节
本页为本讲目录，列出微生物酶的自动调节、微生物膜的自动调节与变构蛋白作用讨论三大部分。
1. 微生物酶的自动调节
酶的分类（引进）
本页为酶的分类图示，按催化反应性质把酶分为若干大类（氧化还原酶、转移酶、水解酶、裂合酶、异构酶、合成酶等）。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
微生物并不是在所有空间、时间内合成它所能合成的全部酶。在一定生理条件下，微生物只合成它当时所需要的酶。
存在于细胞内的酶活力是受到控制的，酶的催化过程必须与细胞对能量和细胞组分的需求相协调。
1.1 转录水平上的调节（引进）
本页为转录水平调节的示意：以操纵子为单位，通过启动子、操纵基因与调节基因的相互作用控制mRNA的合成。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
转录水平上的调节（引进）
本页为二级目录，列出转录水平调节的三种机制：酶的诱导、营养阻遏、终产物的反馈阻遏与弱化。
①酶的诱导的机制
本页为酶诱导机制的示意图之一：诱导物与调节蛋白结合，使后者失去与操纵基因的结合能力，从而启动结构基因的转录。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
①酶的诱导的机制（引进）
本页继续示意酶的诱导：底物或诱导物出现后，阻遏解除，mRNA得以合成并翻译出相应的酶。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
①酶的诱导的机制（引进）
本页继续示意诱导酶的合成过程及其与培养条件变化的关系。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
本页为引进图示，配合酶的诱导机制一节，展示诱导物出现后酶得以合成的情形。
①酶的诱导的机制（引进）
本页继续示意诱导系统中调节基因、启动子、操纵基因与结构基因的排列与作用关系。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
②营养阻遏（nutritional repression）机制
当培养基中存在更易被利用的碳源时，微生物优先利用它并抑制利用其它碳源所需酶的合成，这种由营养条件引起的酶合成抑制称为营养阻遏。
葡萄糖对乳糖的营养阻遏
本页为示意图：PTS 的因子Ⅲ通过抑制乳糖透性酶（Lac 透性酶）阻止乳糖进入，同时因胞内 cAMP 水平下降而削弱乳糖操纵子的表达，形成葡萄糖对乳糖利用的优先性。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
营养阻遏（引进）
本页为营养阻遏机制的引进图示，示意分解代谢物阻遏中 cAMP 与降解物激活蛋白的作用。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
③终端产物对其自身合成途径的酶的合成的反馈阻遏和弱化机制（attenuation）
弱化（衰减）作用发生在结构基因之前的前导序列区段：借助前导肽翻译与转录的偶联，依据氨酰-tRNA 的供应情况决定转录是否提前终止。
③反馈阻遏和弱化的机制（引进）
本页示意前导区 RNA 二级结构的形成及其对转录终止的决定作用。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
③反馈阻遏和弱化的机制（引进）
本页示意核糖体在前导转录本上的位置如何决定 RNA 二级结构，进而决定转录的继续或终止。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
③反馈阻遏和弱化的机制（引进）
本页对比终端产物充足与缺乏两种情况下弱化调控的相反结果。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
③反馈阻遏和弱化的机制（引进）
本页示意弱化子区段的序列与结构特点。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
本页为引进图示，展示终端产物反馈阻遏与弱化机制中前导序列的调控环节。
③反馈阻遏和弱化的机制（引进）
本页示意弱化与反馈阻遏在同一操纵子中的配合关系。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
本页为引进图示，继续展示弱化作用在转录提前终止中的调控结构。
1.2 翻译水平上的调节（引进）
本页示意 mRNA 与核糖体结合、翻译起始与延伸环节的调控位点。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
翻译水平上的调节
在大肠杆菌中，核糖体的合成受到与细胞生长速率成比例的调节。
56种核糖体蛋白（30S亚基中22种、50S亚基中34种）和3种rRNA（16S rRNA、23S rRNA、5S rRNA）作为核糖体组成成员的合成速率是平衡的，因此能协调地响应环境条件的变化。
核糖体组装（引进）
本页为核糖体大小亚基组装及其组分数量关系的图示。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
本页为引进图示，展示核糖体大小亚基的组装及其蛋白与 rRNA 组分的数量关系。
在大肠杆菌中，为核糖体蛋白编码的16个操纵子分别包含1～11个结构基因。
核糖体蛋白合成的自生控制模型表明：对应于一个操纵子上结构基因的一组核糖体蛋白的翻译，受到与它们同处于一个操纵子上的某基因编码的蛋白质（如 L10、L7）的控制。这种蛋白质能与对应转录本前导区的二级结构结合，阻碍核糖体附着到 mRNA 上，从而使翻译不能进行。这种阻碍翻译的蛋白质被称为翻译阻遏物。
在正常代谢过程中，随着核糖体的装配，许多翻译阻遏物蛋白质（如 L10、L7）逐一结合到 16S rRNA 或 23S rRNA 上，不会发生对翻译的控制作用。
如果因为某种原因微生物生长速度放慢，必伴随 rRNA 的减少，这时翻译阻遏物就不再全部结合到 rRNA 上，其多余部分与它们自己对应的转录本相结合，阻碍核糖体对转录本的翻译，造成核糖体蛋白质合成受阻，核糖体数量下降又进一步影响其它细胞蛋白质（包括酶）的翻译速度。
（2）异常蛋白质的降解
细胞中特定蛋白质的水平不但取决于它的合成速率，也取决于它的降解速率。在细胞处于碳源或氮源饥饿的生理状态时，蛋白质降解的总速率要提高好几倍。
已存在蛋白质的降解能为蛋白质的继续合成提供氨基酸源和能源。蛋白质降解作用的增强是与稳定的 RNA（rRNA）合成的终止以及信号分子四磷酸鸟苷（ppGpp）的累积协调地发生的。
突变造成的异常蛋白在细胞内并不能累积到与它们对应的正常蛋白的浓度水平。这些异常蛋白的降解与营养条件无关，即使在迅速生长时也会发生。
这些异常蛋白包括：由无意义突变引起的不完全蛋白质、有氨基酸替代的完全蛋白质，以及被过量合成的多聚复合物大分子的某些亚单位。例如大肠杆菌中核糖体蛋白质或 RNA 聚合酶的亚单位合成过量了，就会被迅速降解。似乎有一个专用的蛋白质降解系统主要在大多数异常蛋白质的降解中起作用。
大肠杆菌中异常蛋白的降解途径
Lon 蛋白酶只认辨并作用于未折叠蛋白质，因此能够在细胞质内游离存在而不破坏必需的细胞蛋白质。
而且 ATP 的水解使该酶在每次水解反应后一次又一次地自动失活，余下的 ADP 仍连在已失活的 Lon 蛋白酶分子上，直到有一个新的蛋白质底物促使它离去。
1.3 蛋白质水平上的调节
蛋白质水平上的调节就是通过调节酶分子的活性来调节代谢中间物和能量的产生和消耗速度。
这种调节是因蛋白质（酶）分子构象的变化而实现的，其特点是响应快。
Supply-demand analysis（引进）
供需分析表明：我们原以为由变构酶催化的所谓「限速」步骤，实际上与流量控制无关，而是负责代谢物的稳态（homeostasis）。
※非酶变构蛋白的调节
（1）变构蛋白和变构酶的调节机制
变构酶的调节
本页含变构酶调节的示意图，建议对照原图理解。
本页为二级目录，引出非酶变构蛋白的调节，随后展开变构蛋白与变构酶的调节机制。
例如：大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌的依赖 NADP⁺ 的异柠檬酸脱氢酶（ID）受到磷酸化和脱磷酸化作用的调节。
将醋酸添加到一含葡萄糖很少的培养基中，正在培养中的这两种细菌的 ID 迅速失活，原因是 ID 被磷酸化了。
ID 是 TCA 环和 GOA 环两者分叉处的一个酶，ID 的失活可使更多的代谢底物进入 GOA 环，有利于草酰乙酸和磷酸烯醇式丙酮酸（可用于葡萄糖异生方向）的形成。
反应关系：ID 在激酶催化下消耗 ATP 生成无活性的 ID-P，再经磷酸酯酶水解重新变为有活性的 ID。
双功能酶（引进）
本页为双功能酶的示意：同一多肽链上兼具催化功能与调节功能（或两种催化功能）的结构域。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
细菌的双功能酶举例
本页列举细菌中常见的双功能酶实例，说明同一酶分子在代谢网络中承担两种功能（如既催化又接受调节，或催化前后两步反应）。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
酶活性的调节方式
本页归纳酶活力水平上的多种调节方式，包括变构（反馈）抑制、共价修饰调节、以及其它形式的酶活力调节。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
反馈抑制（有分支途径的多种形式）
本页为引进图示，展示共价调节酶在激活与失活两种状态之间转换的调控关系。
大肠杆菌中涉及中心代谢途径的一些变构酶及其对应的抑制剂和激活物
| 酶 | 抑制剂 | 激活物 |
|---|---|---|
| ADP-Glc焦磷酸化酶 | AMP | PYR、F-6-P、FDP |
| 果糖二磷酸酯酶 | AMP | — |
| 磷酸果糖激酶（PFK） | PEP | ADP、GDP |
| 丙酮酸激酶（PK） | FDP | — |
| PEP羧化酶（PEPC） | Asp、MLA | AcCoA、FDP、GTP、GDP |
| 丙酮酸脱氢酶（PDH） | NADH、AcCoA | PEP、AMP、GDP |
| 柠檬酸合成酶（CS） | NADH、α-KG、ATP | — |
| 苹果酸脱氢酶（MD） | NADH | — |
本表由课件图示中的文字整理还原，酶名与抑制剂、激活物的对应关系按原图顺序排列；原图未标注激活物的项以「—」表示，建议对照原图核对。
大肠杆菌天冬氨酸转氨甲酰酶（ATCase）（引进）
本页为 ATCase 这一典型变构酶的结构示意：催化亚基与调节亚基的组装关系，以及终产物 CTP 的抑制与 ATP 的激活位点。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
ATCase 调节（引进）
本页示意底物与效应物（Asp、Ala、Asn 等）结合后引起的酶构象转变与活性变化。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
代谢途径终端产物酶的共价调节
以谷氨酰胺合成酶（GS）为代表：代谢途径终端产物部位的酶可通过共价修饰（如腺苷酰化）迅速改变活性，从而调节该途径的流量。
谷氨酰胺合成酶（GS）的共价修饰
本页示意 GS 在腺苷酰转移酶作用下发生腺苷酰化而降低活性，在去腺苷酰化作用下恢复活性，两种状态构成可逆的共价调节循环。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
共价调节酶的类型
本页归纳共价调节酶的主要修饰类型（磷酸化／脱磷酸化、腺苷酰化／去腺苷酰化、尿苷酰化等）及其对应的修饰酶。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
酶在不同空间的分布
本页示意酶在细胞不同部位（细胞质、膜、周质空间、细胞器）的分布差异，说明空间定位本身即是一种代谢调节手段。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
（5）能荷调节
化能异养型微生物依靠分解代谢将糖降解。在糖的分解代谢途径中没有固定不变的、可以称为终产物的代谢产物，因此似乎谈不上有反馈调节的机制；然而降解代谢确实受到了反馈调节。
那么什么是糖分解代谢的可以被看作效应物的「终产物」呢？有人把 ATP 视为糖分解代谢的「终产物」，这样就可以用反馈抑制的机制来解释 ATP 过量时对糖分解代谢途径的抑制，以及 ATP 分解为 ADP 或 AMP 时上述反馈抑制被解除的现象。
因为腺苷酸借助载体蛋白跨膜传递的比例是 1∶1，所以真核微生物细胞的线粒体或原核细胞的腺苷酸库（包含 AMP、ADP、ATP）基本稳定。
但是细胞或线粒体内 ATP、ADP、AMP 分子数的比例则随着细胞的代谢生理状态而变化。ATP、ADP、AMP 分子数的比例反映了细胞的能量状态，因为 ATP 和 ADP 是高能磷酸的载体。
为了衡量细胞的能量状态，Atkinson 设定了一个能表示细胞能量状态的参数，并把这个参数叫做能荷（Energy Charge）。
能荷可由实验测得的腺苷酸的量推算，其值在 0（表示全是 AMP）～1（表示全是 ATP）的范围内变化。实际上对细菌而言，能荷值的范围为 0.87～0.95，不会随比生长速率的变化而发生明显变化。
通常，高水平的能荷抑制用于代谢能补充的酶的活性，激活利用 ATP 的途径的酶（如生物合成途径的酶），反之亦然。
（6）还原负荷的调节
嘧啶核苷酸 NAD(P)⁺ 担当还原力的载体。NAD 主要在供给途径（fueling pathway）的氧化还原反应中起作用，NADP⁺ 通常用于生物合成反应。
在供给反应中 NAD⁺ 是反应物，而生物合成途径中则要用 NADPH。
不同氧化还原状态下的氧化还原反应途径受到「还原负荷」的调节。氧化还原状态可由下列氧化还原指数描述：
在生理条件下，存在于细胞内的大多数 NAD 以氧化态（NAD⁺）形式出现，而 NADP 以还原态（NADPH）形式出现，细胞的氧化还原状态指数处于一定的范围之内。
异化还原负荷的数值范围大约为 0.03～0.07，同化还原负荷的数值范围大约要比它大 10 倍。
这两种辅酶也可借助于烟酰胺核苷酸转氢酶的作用互相转换，这个酶按下列反应式催化 NAD⁺ 和 NADP⁺ 之间的电子和氢离子的转换：
NADP⁺ + NADH ⇌ NADPH + NAD⁺
1.4 酶在不同空间的分布的调节（引进）
本页讨论酶在细胞内不同空间（细胞质、膜、周质空间等）的分布差异及其对代谢的调节意义。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
1.5 整个细胞水平上的调节（全局性调节）
全局性调节（global control）主要包括：
1.5.1 SOS 调节子（SOS——可诱导的复修响应）
调节子（regulon）这个术语一般用来描述在同样生理条件或压迫下受协同调节的一组不连续的基因。在同一个调节子中的基因们受到一个共同的调节蛋白的同样的控制，如 SOS 调节子中的基因们受到共同的调节蛋白 Lex A 阻遏蛋白的同样的控制。
如果将大肠杆菌暴露在损坏 DNA 或干扰 DNA 复制的环境条件下，细胞将增加 SOS 调节网络（可诱导复修体系）成员的基因的表达，也就是几种用于 DNA 损伤修复的酶被诱导合成。
这个复修体系巧妙地影响 DNA 损伤的复修，最终决定究竟产生不产生可遗传的突变。其机制如下图所示（引进）。
SOS 体系（引进）
本页为 SOS 响应机制的引进图示，展示 DNA 损伤信号如何激活一批修复相关基因的表达。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
SOS 体系处于 rec A 和 lex A 基因的协调控制之下。在未经诱导的细胞中，lex A 基因的产物 Lex A 对许多不直接相联的基因（包括 rec A 和 lex A）起阻遏作用。
这些基因中的某些基因，即使在阻遏状态下也有明显表达。Rec A 蛋白质与它共存的酶（即 synaptase）一起也具有蛋白酶的活力，Rec A 蛋白酶的活力能被 DNA 损坏时产生的某些诱导性信号物可逆地激活。
Rec A 蛋白酶能在肽链的 Ala-Gly 处把 Lex A 阻遏蛋白裂解成两个 Lex A 片段；当细胞中 Lex A 阻遏蛋白因裂解而减少时，SOS 基因们的表达增加。
与 Lex A 阻遏蛋白结合较弱的操纵基因所在的操纵子上的基因（rec A 和 lex A）首先被诱导表达。从诱导处理恢复的过程中，Rec A 蛋白质分子回复到没有水解蛋白质能力的原始状态，Lex A 阻遏蛋白得以在细胞累积，从而阻遏 SOS 基因系列的表达。
紫外光辐射引起的生理学响应之一是菌体伸长呈丝状或停止分裂。控制细胞分裂的调节系统是以 sul A 基因产物 Sul A 为中心的。
基因 sul A 的表达受 Lex A 蛋白阻遏；诱变发生后 Lex A 被 Rec A 蛋白酶裂解，Sul A 蛋白得以合成并结合到 fts Z 基因的产物 Fts Z 上抑制其活力，细胞分裂就不会发生，结果形成长长的丝状细胞。当细胞从辐射中恢复，lon 基因的产物（降解异常蛋白的蛋白酶）将降解 Sul A 蛋白质，从而恢复细胞分裂。
SOS 诱导的最主要的遗传响应是突变的产生。已确定 umu D 和 umu C 两个基因是（或至少部分是）引起突变的原因。
这两个基因处于同一个操纵子上，也受 Lex A 蛋白的控制。Umu D 和 Umu C 蛋白对于 SOS 过程和突变产生是必需的，其中任一位点突变都会导致不可突变的表型。发生突变的机制涉及到一个改变了的或新的、不具备合格验证阅读性质的多聚酶，因此 SOS 过程需要不同的多聚酶参与。
应该强调的是，许多发生在诱变处理后的突变是易出错的、依赖 rec A⁺ 的 SOS 复修体系造成的。
例如：因 SOS 诱导而合成的已改变的多聚酶用于复制时，可以通过 DNA 链上嘧啶二聚体的区段，而嵌入相对于该二聚体对应位置的碱基却是任选的，这就创造了发生诱变的好机会，因为嵌入不合适的碱基就意味着出错和突变发生。
1.5.2 热刺激响应（heat shock response）
大肠杆菌会因培养温度的突然提高而使一系列热刺激蛋白的合成速率迅速上升，已鉴定了 17 种热刺激蛋白。
一种解释是：温度升高时 RNA 多聚酶的一种 σ 亚单位（σ-32）合成或其活力增加，进而引起更多热刺激蛋白的合成。在几分钟内热刺激响应到达顶峰；几分钟后合成速度迅速下降，然后在较高温度下达到新的稳态水平。
多种环境因子均能引发热刺激响应，如乙醇、紫外辐射和 DNA 旋转酶的抑制剂，这些因子均通过 σ-32 起诱发作用。
加热能使 DNA 的单股或双股链断裂，并可能影响超螺旋结构；乙醇因破坏细胞膜使细胞内部离子环境改变而影响 DNA 结构。已发现一个与该网络信号表达有关的潜在警报子：二腺苷-5′，5″′-P1，P4-四磷酸（AppppA）。
1.5.3 有氧及无氧激励子（aerobic-anaerobic stimulons）
兼性微生物（如大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌）在有氧和厌氧条件下能改变代谢以调节生长。有氧和厌氧代谢之间的转变伴随着电子流动速率、路线和收获代谢能效率的改变。
因此存在这样一个呼吸控制体系：氧化还原电位较「负」的电子转移体系受氧化还原电位较「正」的终端氧化剂（在能量上更有利）的制约。例如有延胡索酸存在时乙醇脱氢酶受阻遏；有硝酸盐存在时延胡索酸还原酶受阻遏；有氧存在时硝酸盐还原酶受阻遏。
有氧及无氧激励子（引进）
本页为需氧-厌氧激励子调控的引进图示之一。原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
本页为引进图示，配合有氧及无氧激励子一节，展示相关调节的示意内容。原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
有氧及无氧激励子（引进）
本页为需氧-厌氧激励子调控的引进图示之二。原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
本页为引进图示，继续展示有氧及无氧激励子调节的相关内容。原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
大肠杆菌的许多厌氧酶的合成受一种调节蛋白调控，这就是由 fnr 基因（formate-nitrate regulation gene）编码的 Fnr 蛋白。它包含一个结合 Fe²⁺ 的氧敏感中心，因此能辨别有氧和无氧条件。
Fnr 蛋白已被确认是某几个受厌氧条件控制的基因的正调节物，推测其作用方式类似于营养阻遏中的环腺苷酸受体蛋白（CAP）。Fnr 蛋白和 CAP 都属于调整子（modulon）的多效性调节蛋白——调整子是指在一个多效性调节蛋白控制下的多个操纵子和多组调节子。
鼠伤寒沙门氏菌至少有两个调节位点用来控制无氧激励子的不同部分（various subsets）。也有证据认为 DNA 超螺旋结构可能在控制需氧与无氧表达中起作用。
其严格需氧和严格厌氧的突变株分别缺失 DNA 旋转酶和局部异构酶 Ⅰ。由此引出的理论认为：细菌在对氧做出响应时「染色体」DNA 的超螺旋结构发生改变，从而使某些启动子更易接近，或者使某些启动子被隔离。
1.5.4 紧缩响应（stringent response）
紧缩响应是指细菌细胞的这样一种响应：当氨基酸缺乏时，细菌中 rRNA 和 tRNA 的合成随即受到抑制，从而避免核糖体（以氨基酸为原料的翻译机器）的不必要的生成。这是一种自我保护和生存保障的机制。
对于迅速生长中的细胞而言，其代谢能有相当部分用于核糖体合成。因此在氨基酸饥饿条件下，阻碍核糖体的合成是厉行节约、自我保护和生存保障的有力措施。
引起紧缩响应的条件，对与核糖体合成有关的成分（rRNA、tRNA 和对应于核糖体蛋白的 mRNA）的合成发生专一性的抑制作用，从而导致核糖体合成速率突然下降。
当培养基中氨基酸缺乏时，空载的 tRNA 浓度上升。空载的 tRNA 分子与核糖体的结合触发了 ppGpp 的合成。
在核糖体上，结合在核糖体的焦磷酸转移酶——即 rel A 基因的产物紧缩因子 RelA——催化从 GTP（或 GDP）和 ATP 生成 ppGpp 的反应。早期研究推测，ppGpp 可能影响蛋白质合成中需要 GTP 的反应，如起始反应和伸长反应。
紧缩响应的一个主要结果是降低稳定 RNA 累积的速率，这与细胞中 ppGpp 浓度上升密切相关。
某些研究使人联想到 RNA 聚合酶是 ppGpp 作用的目标，并且在紧缩响应时被调节的是转录本身：转录的开始和暂停被假定为 ppGpp 作用的主要目标。这样 ppGpp 将减小 RNA 多聚酶对 rRNA 基因所在操纵子启动基因的亲合力，降低可用来合成核糖体的 rRNA 总量，进而影响核糖体蛋白的合成。
结合前面已讨论过的反馈抑制、反馈阻遏或弱化机制，可以认为细菌细胞有如下调节：
细胞代谢自动进入细胞经济紧缩状态。
胞内任何氨基酸的缺乏均可能导致从 GTP 产生 ppGpp，这个胞内效应物会对细胞活动重新定向，以补偿氨基酸的不足：
因此紧缩响应总体上提高了细胞在氨基酸和能量供应受限时的存活能力；一旦条件改善，细胞代谢将迅速恢复正常并重新引发生长。
1.6 信息传导的响应（引进）
本页讨论微生物细胞对外界理化与生物信息的接收、传导与响应机制，以及信息流如何转化为代谢调控的指令。
2. 微生物的膜的自动调节
本页为引进图示，展示膜脂质分子的结构组成，为理解膜流动性做铺垫。原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
膜脂质分子结构（引进）
本页以引进图示呈现膜脂质（磷脂）分子的结构组成。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
本页为引进图示，展示膜脂质双分子层的排列与液晶态结构。原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
膜脂质双分子层（引进）
本页以引进图示呈现膜脂质的双分子层排列及其液晶态。
原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
本页为引进图示，展示膜脂质双分子层的排列与液晶态结构。原课件以图示呈现，建议对照原图理解。
2.1 膜脂质分子结构与膜流动性的关系
微生物适应环境的手段无疑包括改变膜的组成。膜脂质是膜的基本组成成分，只有当膜脂质处于液晶状态时，膜才有可能表现活性。
液晶状态的促成除外界温度条件外，主要取决于膜脂质的组成成分及其分子结构；其在一定温度范围内的自动调节能力由微生物菌种的遗传性能决定。
如果构成膜脂质双分子层的磷脂分子的脂酰基完全是直链饱和脂酰基，由于脂酰基之间的位阻效应，脂质分子能够紧密排列，其结果是膜脂质双分子层具有相对高的相变温度。
脂肪酸的熔点和膜脂质双分子层的相变温度直接取决于饱和脂肪酸（酰）链的长度。
有一个双键的单不饱和脂的熔点要比它的饱和形式低，同样道理前者对应的脂质双分子层的相变温度也明显低于后者。这是因为双键使脂肪酸链发生转折，从而限制了磷脂分子的互相靠近。
单不饱和脂还有顺式与反式之分，膜中经常出现的是顺式单不饱和脂，这种不饱和脂的熔点更低。
尽管膜脂质中脂肪酰基的结构与特定温度下膜脂质的状态密切相关，但必须强调，其它一些因素也是决定膜流动性的重要因素，这些因素与环境密切相关：
2.2 恒粘适应现象
已经发现嗜温微生物是通过改变膜脂质的脂肪酰基来响应环境温度变化的，这种改变可以使膜的流动性在新的温度下保持恒定，这种现象叫做恒粘适应（homeoviscous）现象。
根据脂质的几何构型知识可以期望，下列转变均可以提高脂质的相变温度：
许多微生物在环境温度上升时就会发生如上一种或几种转变；温度下降时，膜脂质成分发生相反方向的转变（相变温度下降）。
异式（iso-）和前异式（anteiso-）究竟属于哪一种类型，取决于甲基分支的位置。
分支的位置明显地影响脂质的流动性质，但前异式结构对于磷脂分子整齐排列的干扰较之异式结构更大。
因此，恒粘适应是这样一种机制：有了它，当温度变化时，微生物能避免膜脂质的过分刚性化或过分流动化。
本页归纳恒粘适应的生理意义：使微生物在温度变化时避免膜过分刚性化或过分流动化，维持膜的正常功能。
有证据说明这种适应性由两个因素促成：
除温度外，其它能影响膜脂质流动性的环境因子（如压力）也能触发恒粘适应。若无此机制，温度上升会使膜脂质分子排列混乱度增加而导致膜渗漏，甚至渗透屏障破裂；温度下降则膜因脂质逐渐刚化而失去活性。
膜脂质双分子层是离子和大多数极性分子的通透性屏障，它与膜蛋白互相补充，体现膜对化学物质和代谢中间产物的选择性通过性。
在发酵工业上，已采取包括菌种选育和发酵工艺控制在内的措施，对微生物细胞的膜脂质组成进行调节，并已取得成效。
2.3 膜蛋白质的活性和合成的调节
除被动扩散外，化学物质跨膜需依赖载体蛋白、酶和代谢能，因此可以认为膜蛋白参与经膜实现的绝大多数动态过程。
膜脂质双分子层与膜蛋白一起组成膜、形成空间分隔；膜蛋白具备独特的运输、能量转换、催化等功能，膜脂质又为膜蛋白提供合适的发挥功能的场所。
膜有各种各样的功能性蛋白质，包括：
蛋白质的调节前面已有讨论。
3. 调节酶与非酶变构蛋白在自动调节中的作用（讨论）
抓住蛋白质的空间构型及与之匹配的效应物的空间结构的关系进行讨论：
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