页数：42页文件大小：3.69 MB来源： 呼吸系统ppt课件
本课件从终末细支气管远端气道弹性减退的定义出发，梳理支气管不完全阻塞、蛋白酶抗蛋白酶失衡等形成机制，说明小叶中央型与全小叶型的病理差异，并给出体征、肺功能检查与康复治疗要点。
阻塞性肺气肿
概述
肺气肿是由于吸烟,感染,大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏.
病因和发病机制
1,支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气气体进入,呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞,残留肺泡的气体过多,肺泡充气过度
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常的支架作用
3.慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺大疱或气肿
4.肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,也引起肺泡壁弹力减退,促成肺气肿发生.
病理镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少
5.遗传因素:关于弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说.
发病机制
肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正常肺气肿
Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophilPROTEASESAlveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemotactic factorsCELLULAR MECHANISMS OF COPDNeutrophil elastaseCathepsinsMatrix metalloproteinasesCytokines (IL-8)Mediators (LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1
Neutrophil elastaseCathepsinsMMP-1, MMP-9, MMP12Granzymes, perforinsOthers……..PROTEASE-ANTIPROTEASEIMBALANCE IN COPDα1-AntitrypsinSLPIElafinTIMPs
病理
病理分类全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿
In panlobular emphysema,the enlargement anddestruction of air spaceinvolve the acinus moreor less uniformly.
In centrilobular emphysema,respiratory bronchiolesare selectively and dominantlyinvolved.
小叶中央型
全小叶型
混合型
一、肺脏的变化病理和病理生理肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。
病理分型的部位差异：下表列出相关数据。
| 病理类型 | 狭窄部位 | 扩张部位 |
|---|---|---|
| 小叶中央型 | 终末细支气管和1级呼吸性细支气管 | 2、3级呼吸性细支气管 |
| 全小叶型 | 呼吸性细支气管 | 狭窄部分远端的肺泡管、肺泡囊与肺泡 |
病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化
临床表现
症状逐渐加重的气短
体征
实验室和其他检查X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。
FEV1/FVC＜70%；RV/TLC＞40% ;MVV（最大通气量）＜80%。血气分析PaO2↓，PaCO2↑或正常肺功能检查
并发症
诊断和鉴别诊断
诊断
临床及病理生理分型：下表列出相关数据。
| 分型 | 特点 |
|---|---|
| 气肿型 | 全小叶型伴小叶中央型肺气肿（红喘型） |
| 支气管炎型 | 严重慢支伴小叶中央型肺气肿（紫肿型） |
| 混合型 | 上述两型同时存在一个肺内 |
治疗
目的
具体措施
积极控制原发病
改善营养状态
呼吸训练
手术治疗
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