05 慢性肺心病.pptx

第1页：慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病

第2页：概述

慢性肺源性心脏病

由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病（简称肺心病）。我国患病率约4‰，15岁以上约7‰，90%以上患者年龄在40岁以上，北方高于南方，农村高于城市。

第3页：西医病因（一）

西医病因（1）

• 支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％一90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。
• 胸廓运动障碍性疾病严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。

第4页：西医病因（二）

西医病因（2）

• 肺血管疾病少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病。
• 神经肌肉疾病罕见脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展成肺心病。

第5页：发病机制：肺动脉高压

发病机制肺动脉高压

• (1)肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。
• (2)肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。
• (3)肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。
• (4)血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。

第6页：肺血管阻力增加的功能性因素

发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压

第7页：肺血管阻力增加的解剖性因素

肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成

第8页：血容量增多和血液粘滞度增加

血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压的形成

第9页：右心室肥大和右心衰竭

发病机制（2）

• 右心室肥大和右心衰竭
• 左心受累
• 其他重要器宫的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。

第10页：心脏负荷增加与多脏器损害

二、心脏负荷增加，心肌受损

• 肺动脉高压
• 心肌缺氧
• 酸碱平衡失调发病机制三、多脏器损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张

第11页：病理变化

病理变化

• 肺部主要原发性病变（COPD）
• 肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形
• 心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆

第12页：肺动脉高压标准

肺动脉高压标准：下表列出相关数据。

第13页：临床表现

临床表现

• 分代偿期和失代偿期
• 原有的肺、胸疾病表现
• 肺、心功能不全以及其他器官受损征像

第14页：肺、心功能代偿期

肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征

• 肺部原发疾病表现：COPD表现慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。
• 肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压)右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。

第15页：失代偿期：呼吸衰竭

肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征

• 除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。
• 呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（1）低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。（2）二氧化碳潴留头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。

第16页：失代偿期：心力衰竭

肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征

• 心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。
• 体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。

第17页：

第18页：并发症

并发症

• 酸碱平衡失调及电解质紊乱
• 肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。
• 休克：感染性？心源性？失血性？
• 消化道出血
• 弥散性血管内凝血
• 自发性气胸
• 肝、肾功能损害

第19页：实验室检查：血液检查

实验室及特殊检查:

• 血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高；
• 全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

第20页：血气分析与呼衰分型

血气分析与呼衰分型：下表列出相关数据。

第21页：X线检查与心电图检查

X线检查除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。

• 右下肺动脉干扩张，横经≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；
• 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；
• 斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度≥7mm心电图检查右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴≥+90，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.2mv）；肺性P波

第22页：肺动脉高压的X线征

肺动脉高压的X线征：下表列出相关数据。

第23页：肺心病胸部X线影像

右下肺动脉干增宽肺动脉突出心尖上凸实验室检查

第24页：肺心病心电图表现

实验室检查肺型P波电轴右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1

第25页：肺功能检查与COPD分级

肺功能检查与COPD分级：下表列出相关数据。

第26页：超声心动图检查

超声心动图检查：下表列出相关数据。

第27页：超声检查指标

右室内径≥20mm右室流出道≥30mm三、超声检查实验室检查

第28页：诊断与鉴别诊断

诊断与鉴别诊断

第29页：诊断

诊断

• 病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合X线、心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。
• 早期诊断：如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史，显著的肺气肿临床表现，体检发现剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。
• 同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时，即可诊断为本病。

第30页：鉴别诊断：风湿性心瓣膜病

鉴别诊断

• 风湿性心瓣膜病
• 发病年龄较轻多在40岁以下；
• 常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；
• 左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型P波；
• 超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象。

第31页：冠心病与扩张型心肌病

冠心病可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。

• 原发性扩张型心肌病本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；X线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见。

第32页：昏迷状态的鉴别

其它昏迷状态

• 本病有肺性脑病昏迷时尚需与
• 肝性昏迷
• 尿毒症昏迷
• 脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点和实验室特征性的变化，不难鉴别。

第33页：急性加重期治疗原则

治疗—急性加重期原则

• 积极控制感染
• 通畅呼吸道，改善呼吸功能
• 纠正缺氧和二氧化碳潴留
• 控制呼吸和心力衰竭

第34页：（一）控制感染

（一）控制感染

• 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G－菌占多数
• 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗—急性加重期

第35页：（二）治疗呼吸衰竭

（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留

• 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液
• 气管插管或气管切开建立人工气道
• 氧疗
• 应用呼吸兴奋剂
• 呼吸机的使用治疗—急性加重期

第36页：（三）控制心力衰竭

（三）控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。

• 利尿剂
• 强心剂
• 血管扩张药治疗—急性加重期

第37页：利尿剂的应用

利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂

• 优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿
• 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗—急性加重期

第38页：强心剂的应用

强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物应用指征

• 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者
• 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者
• 出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰治疗—急性加重期

第39页：强心药疗效判断注意

注意：

• 1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；
• 2、警惕洋地黄药物中毒

第40页：血管扩张药

血管扩张药：

• 优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧
• 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治疗—急性加重期

第41页：其他治疗措施

其他

• 控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用β-受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性
• 糖皮质激素的应用控制感染前提下短时间、大剂量
• 并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DIC等并发症
• 加强护理，康复治疗

第42页：并发症处理：休克

并发症的处理：休克肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：中毒性休克——由于严重呼吸道—肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起；心源性休克——由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；失血性休克——由上消化道出血引起。

第43页：肺性脑病的处理

肺性脑病

• 1、治疗原发病外；纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱；
• 2、减轻脑水肿：20%甘露醇125ml IVDq8h
• 3、慎用镇静剂！！（呼吸机治疗除外）水合氯醛PO或灌肠

第44页：缓解期治疗

采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。治疗—缓解期

第45页：预防

预防

• 戒烟
• 积极防治原发病的诱发因素
• 加强卫生宣教
• 改善大气污染返回目录

第46页：小结

小结

第47页：复习思考题

复习思考题

• 哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？
• 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？
• 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？