页数：39页文件大小：2.91 MB来源： 呼吸系统疾病ppt课件
本课件可查阅气道弹性减退、蛋白酶失衡与小叶中央型分型；文字版整理桶状胸与过清音及配图要点，并按页码归集思考题，便于按知识点或检查方式快速定位。
阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿、小叶中央型、全小叶型、病理和病理生理、慢性肺源性心脏病。
肺气肿是由于吸烟,感染,大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏.概述
1,支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气气体进入,呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞,残留肺泡的气体过多,肺泡充气过度病因和发病机制
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去支气管正常的支架作用
3.慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合成肺大疱或气肿
4.肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,也引起肺泡壁弹力减退,促成肺气肿发生.
病理镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少
发病机制
肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化正常肺气肿
Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophilPROTEASESAlveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemotactic factorsCELLULAR MECHANISMS OF COPDNeutrophil elastaseCathepsinsMatrix metalloproteinasesCytokines (IL-8)Mediators (LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1
Neutrophil elastaseCathepsinsMMP-1, MMP-9, MMP12Granzymes, perforinsOthers……..PROTEASE-ANTIPROTEASEIMBALANCE IN COPDα1-AntitrypsinSLPIElafinTIMPs
病理
病理分类全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿
In panlobular emphysema,the enlargement anddestruction of air spaceinvolve the acinus moreor less uniformly.
In centrilobular emphysema,respiratory bronchiolesare selectively and dominantlyinvolved.
小叶中央型
全小叶型
混合型
一、肺脏的变化病理和病理生理肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。
一、肺脏的变化病理和病理生理病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管狭窄2、3级呼吸性细支气管扩张全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端
病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化
临床表现
症状逐渐加重的气短
体征
本页（第26页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第25页「体征」与第27页「实验室和其他检查」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。
实验室和其他检查X线胸片检查肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。
FEV1/FVC＜70%；RV/TLC＞40% ;MVV（最大通气量）＜80%。血气分析PaO2↓，PaCO2↑或正常肺功能检查
并发症
本页（第30页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第29页「并发症」与第31页「诊断和鉴别诊断」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。
诊断和鉴别诊断
诊断
按临床及病理生理分型
治疗
目的
具体措施
积极控制原发病
改善营养状态
呼吸训练
下载地址：{{downurl}}
{{{a}}}
{{#b}}{{{b}}}
{{/b}} {{/title}} {{#nolog}}登陆注册
{{/nolog}} {{#djsx}}点我刷新
{{/djsx}} {{#gocz}} {{/gocz}} {{#ffqr}} {{/ffqr}}