11 呼吸衰竭.pptx

第1页：呼吸衰竭

呼吸衰竭—定义(definition)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。

本册核心术语

呼吸衰竭、肺性脑病、动脉血氧分压、机械通气、酸碱失衡。

第2页：诊断

诊断呼衰的血气标准：在海平面、静息状态、吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下

• 动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg（<8KPa)
• 或伴有二氧化碳分压)PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa

第3页：呼吸衰竭的病因 1.呼吸道阻

呼吸衰竭的病因

• 1.呼吸道阻塞性病变
• 2.肺组织病变
• 3.肺血管疾病
• 4.胸廓胸膜病变
• 5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

第4页：呼吸衰竭的分类一

呼吸衰竭的分类一、按病程分类

• 急性：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现，机体失代偿很快发生，如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS。
• 慢性：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等条件下出现严重缺O2及CO2潴留的表现，失代偿性慢性呼衰

第5页：

本页（第5页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第4页「呼吸衰竭的分类一」与第6页「慢性呼衰病因 慢性支气管-肺」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第6页：慢性呼衰病因 慢性支气管-肺

一、慢性呼衰病因

• 慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化
• 胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形
• 神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症

第7页：病理生理改变及发生机理主要病

二、病理生理改变及发生机理主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留发生机制：

• 1肺泡通气不足
• 2弥散障碍
• 3通气/血流（V/Q)比例失调
• 4氧耗量增加
• 5肺内动-静脉解剖分流增加

第8页：肺泡通气不足指单位时间内进入

（一）肺泡通气不足指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：PAO2＝0.863×VCO2/VACO2产量(VCO2)是常数,肺泡通气量(VA)与肺泡CO2分压(PAO2)呈反比关系。

第9页：当VA下降，导致PaCO2升

当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降以下公式可说明：

• 注：PAO2——肺泡气氧分压
• FiO2——吸入气氧浓
• PB——大气压
• PH2O——水蒸气压
• R——呼吸交换比率

第10页：肺泡通气不足发生机理

肺泡通气不足发生机理

第11页：弥散障碍-主要影响氧的交换弥

（二）弥散障碍-主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需

• 0.13s(
• 0.25-
• 0.3s)肺气肿肺泡破坏——弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡膜厚度肺泡膜通透性低氧血症气体弥散能力

第12页：通气/血流（V/Q)比例失调

（三）通气/血流（V/Q)比例失调维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调

第13页：正常肺泡通气4升/min心排

正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)

第14页：COPD—肺气肿V/Q失调机

COPD—肺气肿V/Q失调机理肺气肿部分肺区肺泡壁破坏、融合-血管床肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞气道阻塞肺泡陷闭血流灌注不足V/Q＞

• 0.8无效通气（死腔通气)通气不足V/Q＜
• 0.8相当于A-V分流）

第15页：V/Q失调主要影响O

V/Q失调主要影响O2、无CO2原因

• 1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（
• 5.9mmHg）大10倍.
• 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线.

第16页：

本页（第16页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第15页「V/Q失调主要影响O」与第17页「肺内动-静脉解剖分流增加肺动」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第17页：肺内动-静脉解剖分流增加肺动

（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例

第18页：氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能

（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

第19页：总结：各型呼衰的主要病理生理

各型呼衰的病理生理基础：下表对比Ⅰ型与Ⅱ型呼衰的发生机制。

第20页：缺O2和CO2潴留对机体器官

缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响1对中枢神经的影响2对心脏.循环的影响3对呼吸的影响4对肝肾和造血系统影响5对酸碱平衡和电解质的影响

第21页：缺O2和CO2潴留对中枢神经

（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响

第22页：缺O2 PaO2<

缺O2

• PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视力轻度减退
• PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
• PaO2<30mmHg--神智丧失;昏迷
• PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤

第23页：晚期—重度缺O2及CO2潴留

晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2、脑疝形成

• (2)红细胞ATP生成-Na+-K+泵障碍-细胞内Na+、H2O-脑细胞水肿
• (3)抑制性神经递质(γ氨基丁酸)生成-神经功能紊乱

第24页：CO2潴留 轻度-皮层下刺激

CO2潴留

• 轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋
• 重度-脑脊液[H+]-影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。

第25页：缺O2对心血管

（二）缺O2对心血管、循环的影响

第26页：

本页（第26页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第25页「缺O2对心血管」与第27页「对肝肾和造血系统的影响刺激肾」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第27页：对肝肾和造血系统的影响刺激肾

（四）对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧缺氧肝肾功能降低转氨酶氮质血症

第28页：对酸碱平衡和电解质的影响

（五）对酸碱平衡和电解质的影响

• 缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。
• 酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。
• 常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高k+低Cl-。

第29页：临床表现（一）呼吸困难 呼吸

三、临床表现（一）呼吸困难

• 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
• 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸

第30页：临床表现（二）发绀 皮肤

三、临床表现（二）发绀

• 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显
• 血中还原血红蛋白＞5g%
• 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧

第31页：临床表现（三）精神—神经症状

三、临床表现（三）精神—神经症状—肺性脑病（脑重2%，消耗20-27%）早期—兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠后期—抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀

第32页：临床表现（四）心—血管症状早

三、临床表现（四）心—血管症状早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压—末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰血压脉洪大

第33页：临床表现（五）消化道出血缺O

三、临床表现（五）消化道出血缺O2CO2皮质激素、茶碱类药物刺激水肿、糜烂胃游离酸应激溃疡出血

第34页：临床表现（六）酸碱失衡及电解

三、临床表现（六）酸碱失衡及电解质紊乱

• 1.酸碱失衡发生率高(高达
• 78.6%～
• 95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高
• 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起

第35页：

本页（第35页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第34页「临床表现（六）酸碱失衡及电解」与第37页「临床表现（七）其它 休克」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第36页：

本页（第36页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第34页「临床表现（六）酸碱失衡及电解」与第37页「临床表现（七）其它 休克」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第37页：临床表现（七）其它 休克

三、临床表现（七）其它

• 休克、
• DIC
• 肝肾功能不正常

第38页：血气分析常用的指标

血气分析常用的指标

• 动脉血氧分压
• 动脉血氧饱和度
• PH
• 动脉血二氧化碳分压
• 碳酸氢离子
• 剩余碱
• 缓冲碱

第39页：血气分析结果的判断

血气分析结果的判断

• 酸碱失衡的判断
• 确定呼吸衰竭的类型

第40页：酸碱失衡的判断

酸碱失衡的判断

• 分清原发和继发变化
• 分清单纯性和混合性酸碱失衡
• 结合临床综合判断

第41页：诊断呼吸衰竭依据1.有慢性支

四、诊断呼吸衰竭依据

• 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史
• 2.有缺O2CO2潴留临床表现
• 3.血气改变：PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg

第42页：诊断肺性脑病诊断1.呼衰基础

四、诊断肺性脑病诊断

• 1.呼衰基础上出现精神神经症状
• 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等

第43页：治疗 （一）改善通气—纠正缺

五、治疗

• （一）改善通气—纠正缺氧及CO2潴留
• （二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱
• (三)控制感染——使用敏感抗生素
• (四)并发症处理
• (五)营养支持

第44页：改善通气—纠正缺氧及CO2潴

（一）改善通气—纠正缺氧及CO2潴留1.消除气道阻塞——建立通畅气道

• 解痉平喘—茶碱、β2激动剂（舒喘宁、博利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵）
• 排除气道分泌物—祛痰剂（NH4Cl、必嗽平或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）
• 人工气道—气管插管、气管切开抽吸痰液

第45页：2氧疗——纠正缺氧 可采用鼻

2氧疗——纠正缺氧

• 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩
• 慢性呼衰，常有严重的CO2潴留——持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在24～30%之间
• 鼻导管给氧浓度=21+ 4×氧流量(L /min)

第46页：3呼吸兴奋剂的应用 兴奋呼吸

3呼吸兴奋剂的应用

• 兴奋呼吸中枢—呼吸加深加快—通气量促进病人清醒——利于咳嗽、排痰
• 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）注意：
• 1）必须保持气道通畅
• 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增加频率，不增加潮气量，效果差
• 3）过度应用—增加机体氧耗量—缺氧加重

第47页：4机械通气 无创机械通气——

4机械通气

• 无创机械通气——持续正压通气
• 气管插管（经口或鼻）
• 气管切开——人工气道

第48页：机械通气的适应症

机械通气的适应症

• 意识障碍．呼吸不规则
• 气道分泌物多且有排痰障碍
• 有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者
• 全身状态较差．疲乏明显者
• PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg
• 合并多脏器功能衰竭者

第49页：纠正酸碱失衡及电解质紊乱

（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱

• 1.呼酸——加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液
• 2.呼酸+代酸——可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加强通气措施

第50页：呼酸+代碱或代酸 低K+低C

呼酸+代碱或代酸

• 低K+低Cl-者——用KCl
• 无低K+者——亦可用KCl，增加Cl-促使HCO3-排出
• 严重者(PH＞7.45)——用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
• 酸中毒K+为代谢所致,不必纠正(除非心电图改变)
• 碱中毒常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2

第51页：控制感染——使用敏感抗生素

(三)控制感染——使用敏感抗生素

第52页：并发症处理 1.心衰——肺水

(四)并发症处理

• 1.心衰——肺水肿强心利尿、血管扩张药
• 2.肺水肿—颅压除加强通气外，可适当用脱水剂20%甘露醇100～200ml静点皮质激素及其它利尿剂
• 3.消化道出血用止血剂，必要时输血
• 4.肺性脑病改善通气,可适当脱水(甘露醇+激素)禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药

第53页：营养支持

(五)营养支持

第54页：预防主要早期预防原发病

（六）预防主要早期预防原发病

第55页：

本页（第55页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第54页「预防主要早期预防原发病」与第60页「本册末页」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第56页：

本页（第56页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第54页「预防主要早期预防原发病」与第60页「本册末页」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第57页：

本页（第57页）源文件未提取到文字内容，仅有图片；位于第54页「预防主要早期预防原发病」与第60页「本册末页」之间，建议对照原课件图片补充本页要点说明。

第58页：

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第59页：

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第60页：

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