06 2-4 呼吸衰竭.pptx

第1页：呼吸衰竭封面

• 呼吸衰竭respiratory failure
• 任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。

第2页：呼吸衰竭

• respiratory failure

依据动脉血气进行诊断

在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。

第3页：呼吸衰竭病因

• 病因
• 中枢神经及传导系统疾病
• 肌肉及呼吸肌疾病
• 呼吸道阻塞性疾病
• 肺组织疾病
• 肺血管疾病
• 胸廓及胸膜疾病

第4页：分类病理生理

分类泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者

第5页：呼吸衰竭分类

分类血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴留PaO2<60mmHg;PaCO2正常或降低Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg

第6页：呼吸衰竭分类

分类病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于上述病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。

第7页：慢性呼吸衰竭

• 在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD
• 早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
• 是我国最常见的呼吸衰竭类型。

第8页：呼吸衰竭病因

第9页：发病机制

• 肺通气功能障碍
• 通气/血流比例失调
• 肺动-静脉样分流增加
• 弥散障碍
• 氧耗量增加

第10页：肺通气功能障碍

• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。
• →肺泡通气量不足、肺泡氧分压
• 肺泡二氧化碳
• →Ⅱ型呼吸衰竭。
• PACO2=0.863
• VCO2/VA
• VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量

第11页：肺泡O

2、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系

第12页：通气/血流比例失调

V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留

第13页：通气>血流无效腔通

气正常换气通气<血流动-静脉样分流

第14页：肺动-静脉样分流增加

• 使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉
• 引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决
• 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加

第15页：弥散障碍

• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。

影响弥散的因素

弥散面积

• 肺泡膜的厚度和通透性
• 气体和血液的接触时间
• 气体弥散能力
• 气体分压差

其他

心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。

• CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。
• 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。

第16页：氧耗量增加

• 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一
• 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量
• 可使肺泡氧分压下降
• 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧

第17页：呼吸衰竭缺氧

• 缺氧对中枢神经系统的影响
• 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍
• 完全停止供氧4～5min→不可逆的脑损害
• 急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡
• 轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍
• PaO2＜50mmHg→烦躁不安、神志恍惚、谵妄
• PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷
• PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤

第18页：CO2潴留

• 对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
• PaCO2继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病。
• →脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重脑缺氧

第19页：呼吸衰竭缺氧

• 缺氧对心脏、循环的影响
• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率
• 心排血量
• 血压
• →保证心脑血液供应。
• 严重缺氧→心率
• 心肌的舒缩功能
• 心输出量
• →心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
• 缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力
• →肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病

第20页：CO2潴留对心脏

• 循环的影响
• 心排血量
• 心率
• 血压
• 脑血管、冠状血管舒张
• 皮下浅表毛细血管和静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗
• 肾、脾和肌肉血管收缩
• 严重CO2潴留→心输出量
• 心律失常甚至室颤致死

第21页：呼吸衰竭缺氧

• 缺氧对呼吸的影响
• 缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
• 缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。

第22页：CO2潴留

• 对呼吸的影响
• PaCO2
• →刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量
• 。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
• PaCO2>80mmHg→呼吸中枢受抑制→通气量不
• 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。

第23页：呼吸衰竭缺氧

• 缺氧对消化系统的影响
• 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
• 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
• 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。

第24页：呼吸衰竭缺氧

• 缺氧和CO2潴留对肾脏的影响
• 严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。

第25页：呼吸衰竭缺氧

• 缺氧对造血系统的影响
• 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
• 使红细胞生成素增加
• 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
• 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。

第26页：呼吸衰竭缺氧

• 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
• 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
• CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。

第27页：临床表现

• 原发疾病的临床表现。
• 缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。
• 与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关
• 缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。

第28页：临床表现

• 呼吸困难
• 发绀
• 精神、神经症状
• 血液循环系统
• 消化和泌尿系统症状
• 酸碱失衡和电解质紊乱

第29页：.呼吸困难呼吸频率

• 呼吸困难呼吸频率、节律和幅度的改变
• 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；
• 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；
• 并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
• 危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。

第30页：.发绀是缺O2的典型表现

• 发绀是缺O2的典型表现。
• 当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。
• 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。
• 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。
• SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。

第31页：精神、神经症状

• 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。
• 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。
• CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。
• 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。

第32页：.血液循环系统

• 血液循环系统
• CO2潴留→体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿→心率增快、血压升高→脑血管扩张，产生搏动性头痛
• 严重缺氧、酸中毒→周围循环衰竭→血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；
• 慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压→右心衰竭→体循环淤血。

第33页：消化和泌尿系统症状

• 肝功能异常→丙氨酸氨基转移酶
• 应激性溃疡、上消化道出血。
• 肾功能不全→尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。
• 上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

第34页：呼吸衰竭要点

• 酸碱失衡和电解质紊乱
• 呼吸性酸中毒
• 代谢性酸中毒
• 代谢性碱中毒
• 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
• 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
• 呼吸性碱中毒
• 三重酸碱失衡

第35页：呼吸衰竭诊断

• 诊断
• 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因
• 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现

血气分析

PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。

第36页：呼吸衰竭诊断

• 诊断
• PaO2<60mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭
• PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmH为Ⅱ型呼吸衰竭。
• PaCO2＞50mmHg，pH≥7.35时，代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。

第37页：呼吸衰竭治疗

• 治疗的原则
• 保持呼吸道通畅
• 迅速纠正缺O2和CO2潴留
• 纠正酸碱失衡和代谢紊乱
• 防治多器官功能受损
• 积极治疗原发病、消除诱因
• 预防和治疗并发症

第38页：保持呼吸道

• 通畅
• 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。
• 化痰、祛痰、排痰、吸痰。

缓解支气管痉挛

支气管解痉剂、糖皮质激素。

• 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。

第39页：呼吸衰竭氧疗

• 氧疗
• 急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围
• 慢性缺O2使PaO2在60mmHg
• 或SaO2在90%
• 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧
• 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。
• 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。

第40页：呼吸衰竭氧疗

• 氧疗
• 缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。
• 目标是使PaO2
• 60mmHgPaCO2mmHg无加重。
• COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。

第41页：为什么要低流量吸氧?

• 慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。
• 吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。
• 根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。

第42页：呼吸兴奋剂

• 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。

适应征

中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。

种类

尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。

• 尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为
• 375～0.75g静注，然后以
• 875～3.75g加入500ml液体中，按25～30gtt/min滴入。

第43页：机械通气

• 对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施
• 上机指征：
• 意识障碍、呼吸不规则
• 呼吸道分泌物多且排痰障碍
• 有较大呕吐反吸的可能性
• 全身状态较差、疲乏
• PaO425mmHg、PaCO270mmHg
• 合并多器管功能损害。
• 目的：
• 维持合适的通气量
• 改善肺的氧合功能
• 减轻呼吸作功
• 维持心血管功能稳定。

第44页：机械通气

• 无创性面罩或鼻罩人工通气
• 有创性经口插管
• 有创性经鼻插管
• 有创性气管切开

第45页：纠正酸碱平衡失调

• 呼吸性酸中毒改善肺泡通气量，不宜补碱。
• 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒积极治疗代酸的病因。pH<7.20，HCO3<18mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注，使pH至
• 25左右。补碱要注意改善通气。
• 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾
• pH＞7.45、PaCO2≤60mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。

第46页：纠正电解质紊乱

• 低钾、低氯时补给氯化钾
• 低钠为常见，应及时纠正。

第47页：抗感染治疗

• 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因
• 免疫功能低下易反复感染
• 气管插管、机械通气易增加感染
• 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素
• 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。

第48页：合并症

• 慢性肺源性心脏病、右心衰竭
• 消化道出血
• 休克
• DIC
• 多器官功能衰竭

第49页：营养支持

• 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食
• 碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%
• 循序渐进、先半量、渐增至理想需要量
• 必要时予静脉高营养

第50页：呼吸衰竭预后

• 预后
• 取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当
• 急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。
• 慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。