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39 5-6 急性肾衰竭.pptx

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本课件讲解急性肾衰竭,依次介绍概述、ARF的病因、急性肾小、病理等内容,并梳理临床表现、诊断与治疗要点。内容按章节连续编排,逐页配图并附完整文字版,适合课程学习与复习对照。

急性肾衰竭课件封面,本部分围绕概述、ARF的病因、急性肾小展开。
急性肾衰竭概述:概述ARF是由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的临床综合症。
急性肾衰竭ARF的分类,包括肾前性(、肾性(intrinsic、肾后性(。
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第1页:急性肾衰竭封面

急性肾衰竭Acute Renal Failure(ARF)

第2页:急性肾衰竭概述

概述ARF是由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的临床综合症。表现为GFR下降、血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。常伴有少尿(<400ml/d);也可表现为非少尿性ARF。

第3页:ARF的分类

  • 肾前性(prerenal)
  • 肾性(intrinsic renal)
  • 肾后性(postrenal)

第4页:ARF的病因

  • 肾前性
  • 有效血容量减少
  • 心功衰竭
  • 全身血管扩张
  • 肾脏血流动力学改变

第5页:ARF的病因

  • 学肾后性
  • 急性尿路梗阻
  • 膀胱颈部梗阻
  • 输尿管梗阻

第6页:ARF的病因

  • 肾性
  • 肾缺血
  • 肾毒性物质
  • 急性肾小管坏死

第7页:急性肾小

管坏死Acute Tubule Necrosis(ATN)

第8页:ATN的病因

  • 肾缺血(50%)
  • 肾毒性(35%)外源性内源性

第9页:ATN的发病机制

  • 肾血流动力学异常
  • 肾小管上皮细胞代谢障碍
  • 肾小管上皮细胞脱落、管腔中管型形成

第10页:肾血流动力学异常

  • 交感神经过度兴奋
  • 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
  • 肾内舒血管性PGE2、PGI2合成减少
  • 缩血管性血栓素A2产生过多
  • 缺血导致的血管内皮损伤使内皮素产生过多,NO产生相对过少
  • 管-球反馈过强上述原因导致肾血浆流量下降,肾内血流重新分布,肾皮质血流量减少,肾髓质充血,GFR下降。

第11页:肾小管上皮

  • 细胞代谢障碍
  • Na+-K+ATP酶活力下降,细胞内Na+、Cl-浓度上升,K+浓度下降,细胞肿胀;
  • Ca2+-ATP酶活力下降,胞浆中Ca2+浓度上升,线粒体肿胀,能量代谢失常;
  • 细胞膜上磷脂酶大量释放,进一步促使线粒体及细胞膜功能失常;
  • 细胞内酸中毒。

第12页:肾小管上皮

脱落、管型形成肾小管管腔堵塞造成压力过高,妨碍肾小球滤过,积累于堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙,加剧肾小管管腔堵塞造成压力过高,妨碍肾小球滤过,积累于堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙,加剧已有的组织水肿,进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍

第13页:急性肾衰竭病理

  • 病理
大体
肾脏体积增大、皮质苍白、髓质暗红。
光镜
肾小管上皮细胞片状和灶状坏死、脱落,管腔堵塞。肾缺血者可见基底膜断裂。肾毒性者病变主要累及近端小管的曲部和直部。

第14页:临床表现

典型临床病程分为三期:一、起始期二、维持期三、恢复期

第15页:起始期

  • 常有较明确的致ATN的病因
  • 此期可无明显的肾实质损伤
  • 给予适当的治疗,ATN是可以预防的;
  • 反之,随着GFR的进一步下降,则进入到维持期。

第16页:维持期

  • GRR 5 ~ 10 ml/min
  • 持续1 ~ 2 Weeks
  • 少尿性ARF
  • 非少尿性ARF
  • 高分解代谢状态
  • 尿毒症综合征

第17页:急性肾衰竭要点

  • ARF的尿毒症表现
全身并发症各系统受累
消化系统、呼吸系统循环系统、神经系统血液系统、感染
  • 水、电解质和酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒高钾血症低钠血症

第18页:高分解代谢状态

  • BUN每天增加>10.1~17.9 mmol/L
  • SCr每天增加>176.8μmol/L
  • 血钾每天上升>1~2 mmol/L
  • 血清HCO3-每天增加>2 mmol/L

第19页:恢复期

→GFR逐渐恢复正常;→尿量逐渐增加;→可出现多尿现象(3000~5000ml/d);→肾小管上皮细胞功能常于数月后恢复;→少数患者遗留不同程度的结构和功能缺陷

第20页:实验室检查

血常规和生化检测Animia,RBC ↓, Hb ↓BUN and Scr↑Na+↓,K+↑,Ca2+↓,P3+↑pH ↓,AG ↑,HCO3-↓

第21页:急性肾衰竭要点

Lab ExaminationDiagnostic Index Prerenal RenalSpecific Gravity > 1.020 ~ 1.010Osmolality(mOsm/Kg H2O) > 500 ~ 300Urinary Na+(mmol/L) < 10 > 20Ucr/Scr > 40 < 20UUN/BUN > 8 < 3BUN/Scr > 20 < 10-15Renal Failure Index < 1 > 1Fractional Excretion of Na+< 1 > 1Urine Sediment Hyaline Casts Brown ranularCasts

第22页:实验室检查

  • 影像学检查肾脏超声逆行性肾造影放射性核素肾血管造影
  • 肾活检

第23页:鉴别诊断

肾前性少尿:补液试验BUN/Scr尿液诊断指标肾后性梗阻:超声显像/X线检查肾性ARF:各种原发、继发性肾小球病系统性血管炎微血管病急性间质性肾炎

第24页:ARF的治疗

  • 纠正可逆病因,预防额外损伤;
  • 维持体液平衡(500ml +前一日尿量);
营养和饮食热量摄入
147kj/d蛋白质摄入: 0.8g/kg.d

第25页:ARF高血钾的治疗

HyperkalemiaK+>6mmol/L10%Calcium Gluconate 10-20ml5% Sodium Bicarbonate 100-200ml50% Glucose 50ml+Ins. 10U血液透析(Dialysis)

第26页:ARF代谢性酸中毒的治疗

Metabolic AcidosisHCO3-< 15mmol/L :5%碳酸氢钠100-250ml静滴;严重者给予透析治疗

第27页:急性肾衰竭要点

  • ARF的透析疗法
  • 间歇性血液透析(IHD)
  • 腹膜透析(PD)
  • 连续性肾脏替代治疗(CRRT)
目的
清除体内过多的水分和毒素纠正高钾血症和代谢性酸中毒有助于液体、热量和蛋白质的摄入有利于损伤细胞的修复和再生

第28页:ARF其他症状的治疗

  • 感染
  • 心力衰竭
  • 多尿的治疗
  • 恢复期的治疗

第29页:ATN的预后

及预防预后:无并发症的ATN死亡率为7%~23%;合并多脏器功能衰竭的ATN死亡率为50%~80%;如能存活出院,长期存活率良好。预防:防止并去除导致ATN的危险因素避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的使用

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