19 第二十一、二十二章 急性呼衰、ALI、ARDS.ppt

第1页：急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭Acute respiratory failure

第2页：

第3页：肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧

肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧

• 代谢O2CO2外呼吸内呼吸

第4页：呼吸衰竭的定义

呼吸衰竭的定义

• 外呼吸功能严重障碍
• 动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）<60mmHg
• 伴或不伴PaCO2增高
• 生理功能紊乱
• 代谢障碍

第5页：肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧

肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧

• 代谢O2CO2外呼吸内呼吸

第6页：

第7页：病因

病因

• 气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛
• 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等
• 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等
• 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等
• 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液
• 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉

第8页：分类

分类

• 低氧血症（hypoxemia)型–PaO2<60mmHg
• 急性高碳酸血症(hypercapnia)型–PaCO2>50mmHg
• 混合型

第9页：病理生理

病理生理

• 肺通气功能障碍
• 肺弥散功能障碍
• 肺泡通气与血流比例失调
• 肺内分流量增加
• 吸入氧分压降低
• 氧耗量增加

第10页：通气功能障碍

通气功能障碍

• 限制性通气功能障碍–吸气时肺泡扩张受限制
• 阻塞性通气功能障碍–气道狭窄或阻塞
• 表现：肺泡通气量不足–低氧血症–二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2

第11页：肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢

肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢

• O2CO2弥散功能

第12页：气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡

气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡

第13页：弥散功能障碍

弥散功能障碍

• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍
• 原因：–肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术–肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化
• 表现：–PaO2–PaCO2

第14页：通气/血流比例正常肺泡通气量/肺血流

通气/血流比例正常肺泡通气量/肺血流

• 量(4.2 L) (5.0 L)0.84异常＞0.84＜0.84肺泡无效腔增加功能性短路通气/血流比例失调低氧血症二氧化碳蓄积

第15页：气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡

气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡

• 肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气不足血流不足真性分流

第16页：通气/血流比例失调类型

通气/血流比例失调类型

• 肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等–功能性分流
• 正常：3%
• 异常：30%-50%
• 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等–死腔样通气
• 生理死腔：占潮气量的30%
• 异常死腔：占潮气量的60%-70%

第17页：分流小结

分流小结

• 通气分布不均或血流分布不均
• 通气和血流配合不当
• 有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.01
• 有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达10以上，有的仍接近0.84
• 各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围

第18页：肺内分流量增加

肺内分流量增加

• 解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心内的心小静脉正常占心排出量的2%-3%
• 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡完全无通气
• 真性分流：解剖分流＋似解剖分流
• 分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不变，吸氧无效

第19页：吸入氧分压不足

吸入氧分压不足

• 纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义
• 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降

第20页：氧耗量增加

氧耗量增加

• 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等
• 主要表现为混合静脉血氧分压下降

第21页：临床表现

临床表现

• 低氧血症–神经系统–心血管系统–呼吸系统–皮肤、粘膜–血液系统–消化系统–泌尿系统–代谢
• 高碳酸血症
• 其他

第22页：低氧所致的神经系统症状

低氧所致的神经系统症状

• 眼花、头痛、情绪激动
• 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调
• 烦躁不安、谵妄、抽搐
• 意识丧失、昏迷、死亡
• 脑静脉血氧分压–正常：34mmHg–异常：<28mmHg，出现精神错乱<19mmHg，意识丧失<12mmHg，生命垂危

第23页：心血管系统表现

心血管系统表现

• 心血管–心率增快，血压升高–心律失常（窦缓、期前收缩）–周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管–缺氧肺小动脉收缩通气血流比例正常–严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰

第24页：呼吸系统表现

呼吸系统表现

• 低PaO2主动脉、颈动脉体呼吸中枢
• 胸闷、气短，窘迫感
• 烦躁不安，喘息性呼吸困难
• 三凹症，呼吸节律紊乱
• 呼吸浅、漫
• 呼吸停止

第25页：低氧血症的其他表现

低氧血症的其他表现

• 皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀
• 血液：慢性缺氧刺激造血（代偿）急性缺氧凝血、造血DIC
• 消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功
• 肾脏：缺氧肾血管收缩肾功
• 代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒

第26页：急性高碳酸血症的症状

急性高碳酸血症的症状

• 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤
• 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降
• 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常

第27页：原发疾病的临床表现

原发疾病的临床表现

• 气道阻塞
• 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等
• 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等
• 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等
• 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液
• 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒

第28页：诊断

诊断

• 病史
• 临床表现
• 血气分析
• 影像学检查
• 纤维支气管镜

第29页：治疗原则

治疗原则

• 呼吸支持
• 病因治疗
• 控制感染
• 维持循环
• 营养支持
• 预防措施

第30页：呼吸支持疗法

呼吸支持疗法

• 保持呼吸道通畅–面罩吸氧、辅助或控制呼吸–人工气道建立
• 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度
• 机械通气–保证肺泡通气–改善换气功能
• 体外膜肺氧合

第31页：机械通气的适应证

机械通气的适应证

• 意识障碍、呼吸不规则
• 气道分泌物多排痰不畅
• 呕吐反流误吸可能性大的（延髓性麻痹或腹胀等）
• 全身状态差
• 严重的低氧血症或二氧化碳潴留
• 合并多器官功能损害

第32页：无创正压机械通气的禁忌证

无创正压机械通气的禁忌证

• 心搏或呼吸骤停
• 非呼吸性的器官功能衰竭–严重脑病–严重上消化道出血–血液动力学不稳定或心律失常–面部手术、创伤或畸形
• 上呼吸道阻塞
• 不能合作或不能保护气道
• 不能清除气道分泌物
• 误吸危险性大的

第33页：机械通气模式

机械通气模式

• 呼气末正压（PEEP）、持续气道正压（CPAP）
• 压力支持通气PSV
• 双水平气道正压BiPAP
• 压力调节容积控制通气PRVCV
• 成比例辅助通气PAV
• 适应性支持通气ASV

第34页：病因治疗

病因治疗

• 气道阻塞
• 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等
• 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等
• 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等
• 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液
• 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒

第35页：控制感染

控制感染

• 切断入路：手、呼吸机、操作
• 重要手段：排痰膨肺
• 细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液
• 药敏试验：选择最敏感的药物
• 给药途径：静脉、气道、膀胱、胃肠道
• 预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位

第36页：维持循环系统稳定

维持循环系统稳定

• 循环不稳定因素–低氧、肺血管阻力、通气机
• 监测指标–S-G导管：CO, PA, PCWP, SVO2–PiCCO: CCO,GEDV,ITBV, EVLW
• 维持方法–维持循环血容量–强心、利尿–心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等

第37页：营养支持

营养支持

• 营养不足：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难
• 低蛋白血症：呼吸肌萎缩
• 营养支持方式–胃肠道：胃管、空肠–静脉：脂肪乳

第38页：并发症预防

并发症预防

• 脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积
• 肾功能不全
• 消化道出血
• 离子紊乱
• 酸碱平衡失调

第39页：急性肺损伤和ARDS

急性肺损伤和ARDS

第40页：概述血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤肺泡

概述血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤肺泡

• 实变弥漫性肺泡纤维化ALIARDS急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变

第41页：ALI和ARDS病因肺直接损伤肺外间

ALI和ARDS病因肺直接损伤肺外间

• 接损伤胃内容物误吸脓毒症肺部感染胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤）休克吸入毒性气体急性胰腺炎放射线输血相关性急性肺损伤淹溺体外循环脂肪栓塞等长时间吸入高浓度的氧

第42页：基本病理变化渗出纤维化液体细胞蛋白肺

基本病理变化渗出纤维化液体细胞蛋白肺

• 泡纤维化肺间质纤维化支气管周围增生

第43页：基本的病理生理变化

基本的病理生理变化

• 肺毛细血管通透性增加：肺水肿
• 肺呼吸功能变化–肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓–弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化–通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞
• 肺循环功能变化：肺动脉压增加–肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素–肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板

第44页：发病机制

发病机制

• 致病因子单核吞噬细胞系统炎性细胞因子释放炎性介质肺血管内皮细胞肺水肿

第45页：临床表现（症状）

临床表现（症状）

• 症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热
• 体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音
• 影像：胸部X－线片（无表现、纹理增强、肺水肿）
• 检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性细胞、蛋白含量增多
• 血气：PaO2/FiO2≤300mmHg

第46页：ARDS分期

ARDS分期

• 原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内
• 原发病后24-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2和Qs/Qt增加，胸片显示细网状浸润阴影
• 此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润
• 严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺）（磨砂玻璃状）

第47页：诊断（ALI诊断标准–）

诊断（ALI诊断标准–）

• ALI诊断标准–急性起病–PaO2/FiO2≤300mmHg–X－线胸片：双肺浸润影–肺动脉楔压（PAWP) ≤18mmHg
• ARDS诊断标准–PaO2/FiO2≤200mmHg

第48页：鉴别诊断

鉴别诊断

• 心源性肺水肿–病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解
• 其他原因肺水肿–输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿–肝硬化、肾病综合征、营养不良
• 急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊–血栓：下肢深静脉和盆腔静脉–脂肪栓塞：长骨骨折

第49页：治疗

治疗

• 呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症
• 降低肺动脉压–NO–酚妥拉明、硝普钠、前列环素
• 肾上腺皮质激素
• 体外膜肺氧合
• 液体管理
• 抗内毒素免疫治疗
• 激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂

第50页：肺通气的肺保护策略

肺通气的肺保护策略

• 潮气量：6-8ml/kg
• 气道压：＜35cmH2O
• PEEP:适度（低位拐点上2-3cmH2O）
• 降低吸入氧浓度

第51页：思考题

思考题

• 如何纠正低氧血症？
• ARDS晚期的治疗方法还有哪些？