第1页：休克SHOCK
休克SHOCK
第2页：什么是休克???
什么是休克???
- 由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征
第3页：Contents低血容量性休克
Contents低血容量性休克
- 1感染性休克2心源性休克3过敏性休克4分类Ⅰ神经性休克5
第4页：Diagram心源性休克
Diagram心源性休克
- (cardiogenicshock)休克分类的进展心外阻塞性休克分布性休克(distributiveshock)
- 低容量性休克(oligurichypovolemicshock)
- 混合性休克
第5页：Diagram休克失代偿期休克期休克
Diagram休克失代偿期休克期休克
- 早期器官功能衰竭期微循环衰竭期淤血性缺氧期缺血性缺氧期休克的病理生理
第6页：休克缺血缺氧期的病理生理改变
休克缺血缺氧期的病理生理改变
第7页：
第8页：休克期
休克期
- (淤血性缺氧期)缺血缺氧肥大细胞产生组胺代谢产物堆积微动脉舒张微静脉继续收缩毛细血管网内淤血回心血量减少血浆外渗血压下降CO减少
第9页：休克失代偿期
休克失代偿期
- (微循环衰竭期)休克及各种休克病因DIC激活凝血因子血小板血液浓缩纤维蛋白浓度增高代谢性酸中毒肝素失活内皮细胞损害
第10页：
第11页：器官功能衰竭期休克晚期细胞自溶组织中
器官功能衰竭期休克晚期细胞自溶组织中
- 乳酸堆积PH酶活性降低、灭活溶酶体破裂、蛋白水解器官功能衰竭
第12页：低血容量休克
低血容量休克
- 失血血浆丢失体液和电解质丢失
- 血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低
第13页：神志清伴有痛苦的表情
神志清伴有痛苦的表情
- 精神紧张.脉搏通常细速.有时,可有呼吸增快和换气过度,血压常低下(收缩压＜90mmHg),脉压＜30mmHg2神志淡漠,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,只有股或颈动脉可扪及搏动,少尿3意识模糊,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,心脏阻滞或出现终末心动过缓.血压不能测得,少尿或无尿休克的临床表现
第14页：诊断实验室检查体征症状易患因素
诊断实验室检查体征症状易患因素
第15页：监测血内乳酸水平、DO2
监测血内乳酸水平、DO2
- V02、血气分析DIC的实验室检查、胃肠粘膜内PHi血压脉搏尿量MAPＣＶＰＰＣＷＰＣＯSvO2常规无创监测有创监测
第16页：去除引起休克的原因恢复有效血容量纠正
去除引起休克的原因恢复有效血容量纠正
- 微循环障碍合理应用血管活性药预防和控制感染保护和支持重要器官功能低血容量休克的治疗原则
第17页：防治器官功能衰竭积极处理原发病血管活
防治器官功能衰竭积极处理原发病血管活
- 性药物纠正酸中毒治疗方法低血容量休克Hypovolemicshock补充血容量
第18页：防治器官功能衰竭积极处理原发病血管（续）
防治器官功能衰竭积极处理原发病血管（续）
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第19页：缩血管药物
缩血管药物
- 适应症
- 血容量不足，暂时无法快速补液者
- 补液及扩血管药物疗效不佳者
- 暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞２５ｍｌ／ｍｉｎ
- 维持收缩压13.3～16.0ｋｐａ，平均压在10.6Ｋｐａ左右为宜
- 常用药物
- ①间羟胺②多巴胺③去甲肾上腺素
第20页：扩血管药物适应症
扩血管药物适应症
- 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善
- 有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良
- 心排出理下降，周围血管阻力正常或增高
第21页：纠正酸中毒
纠正酸中毒
- ５％碳酸氢钠，每次２-４ml／ｋg
- 11.2％乳酸钠，每次１-1.5ml／ｋｇ
- 7.28％三羟基氨基甲烷，每次２-３ml/ｋｇ
第22页：高渗溶液复苏
高渗溶液复苏
- 高渗溶液：HS 7.5%氯化钠；HSD HS与6%中分子右旋糖苷
- 作用
- 扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血
- 加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加
- 降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管
- 减轻组织水肿
- 神经体液机制
- 增加细胞免疫功能
第23页：感染性休克
感染性休克
- 各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征
第24页：病因
病因
第25页：感染途径BECDA消化系统呼吸系统泌
感染途径BECDA消化系统呼吸系统泌
- 尿生殖系统动、静脉内各种导管、尿管手术后、外伤、烧伤
第26页：感染性休克（病理生理炎性反应）
感染性休克（病理生理炎性反应）
- 病理生理炎性反应病原微生物毒素所介导的炎性反应毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征最后导致DIC形成细胞代谢异常细胞代谢异常出现病理性氧供依赖关系
第27页：临床表现高排低阻
临床表现高排低阻
- （暖休克）低排高阻或低排低阻神志清醒躁动、淡漠或嗜睡皮肤色泽淡红或潮红苍白、紫绀或花斑皮肤温度比较温暖、干燥湿冷或冷汗血压正常或略高↑下降↓脉压>30mmHg<30mmHg毛细血管充盈时间1～2秒>3秒尿量>30<25心输出量（CO）增加↑下降↓PAP和PAWP下降↓增高↑外周血管阻力（PVR）降低↓增高↑射血分数〔EF〕降低↓降低↓SvO2增高↑下降↓血气分析PaCO2↓呼碱PaCO2↑呼酸并代酸感染性休克的临床表现
第28页：临床表现高排低阻（续）
临床表现高排低阻（续）
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第29页：感染性休克治疗
感染性休克治疗
- 血流动力学的监测
- 控制感染
- 治疗休克
- 免疫治疗
- 胰岛素
- 活性蛋白C（APC）
- 激素
- 氧疗
- 重要器官的支持治疗
- 代谢支持，保持正氮平衡
第30页：氧代谢动力学监测氧代谢
氧代谢动力学监测氧代谢
- 氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标
- SaO2和PaO2虽能精确反映动脉血氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用
- 通过检测血无氧代谢产物－乳酸(LA)浓度(49±0.5mmol/L)，来间接反映组织细胞是否缺
- 氧输送量(DO2)单位时间通过循环系统往全身组织细胞输送的氧量。DO2取决于两大因素，即心排血量(CO)和动脉血氧含量(CaO2)。CO取决于前后负荷、心率和心肌收缩力。CaO2取决于Hb、SaO2和PaO2
- 氧耗量(VO2)和氧摄取率(O2ext):VO2和O2ext都反映组织细胞利用氧的状况。VO2=Ca-vO2/CO。O2ext=VO2/DO
- 2，为单位时间氧的利用率，受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能的影响
- 临界氧输送(CDO2)为维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量
第31页：氧代谢动力学监测氧代谢（续）
氧代谢动力学监测氧代谢（续）
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第32页：过敏性休克
过敏性休克
- 是致敏原(抗原)与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应
第33页：病因（抗生素）
病因（抗生素）
- 抗生素:青霉素类、链霉素、头孢类
- 异种血清：破损风抗毒素、白喉抗毒素等
- 局麻药：酯类局麻药
- 激素：胰岛素、促肾上腺皮质激素
- 解热镇痛药
- 其它类的药物：磺胺类、含碘造影剂
- 动物的毒液
- 植物等
第34页：发病机制I型变态反应
发病机制I型变态反应
- 扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少
- 增高毛细血管的通透性，血浆外渗，有效循环血量减少
第35页：
第36页：急救原则
急救原则
- 立即停止使用致敏药物
- 严密监测呼吸、循环系统
- 开放静脉通路
- 立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗
- 防止并发症的产生和病情恶化
第37页：治疗方法
治疗方法
- 肾上腺素：发现过敏性休克时，立即注射肾上腺素
- 肾上腺皮质激素：地塞米松、氢化可的松或甲泼尼松静脉注射
- 升压药：常用药物为间羟胺(阿拉明)、多巴胺，如以上述治疗后血压仍不回升者，可以去甲肾上腺素静脉滴注
- 脱敏药：可用异丙嗪，还可用阿斯咪唑、塞庚定和钙盐等
- 氧疗及呼吸管理
- 补液：由于外周血管麻痹扩张，血容量不足，补液量应加大加快，具有改善全身及局部微循环的作用，同时促进过敏物质的排泄
- 其他：如患者有血管神经性水肿、风团及其他皮肤损害者，每天口服泼尼松、组胺类药物；意补充维生素C
- 同时对患者应密切观察24h，以防过敏性休克再次发生
第38页：预防提高警惕加强观察避免滥用药物询问
预防提高警惕加强观察避免滥用药物询问
第39页：致谢页
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