页数：22页文件大小：120.7 KB来源： 外科学ppt课件
本课件围绕外科休克展开，涵盖外科休克，梳理基本概念、临床表现与诊治要点。内容条理清晰，适合课前预习与课后复习对照使用。文字版按章节分组，便于逐页对照查阅。
第六章外科休克Surgeryshock
概述：休克的概念有效循环血量休克的分类病理生理临床表现*诊断休克的监测治疗低血容量性休克：失血性休克创伤性休克感染性休克：提纲
概念休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。有效循环血量单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。
分类休克低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克外科最常见
（一）微循环的变化（二）代谢改变（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（四）内脏器官的继发性损害病理生理
有效循环血量↓→P↓主动脉弓颈动脉窦压力感受器→延髓心跳中枢↑血管舒缩中枢↑→心脏肾上腺髓质↑↓心排出量↑心跳↑↑收缩压↑交感神经↑节后纤维儿茶酚胺（+）平滑肌 受体、皮肤骨骼内脏↓↓小血管微血管（毛）前括约肌平滑肌收缩直捷通道开放动静脉短路微动脉阻力↑回心血量↑毛血管血量↓内压↓血管外液体(+)→微循环收缩期
循环血量↓→微动脉收缩前括约肌收缩直捷通道开放→毛细血管血量↓→组织乏氧毛细血管周围肥大细胞组胺HT↓毛细血管床大量开放↓回心血量↓心排量↓↓血压↓丙酮酸乳酸↑乏氧代谢↓小静脉收缩微动脉前括约肌扩张(毛)血液滞留↓(毛)压力↑(-)↓水分、小分子蛋白渗出血管外↓血液浓缩粘度↑微循环扩张期
血液浓缩粘度↑血液酸性↑红细胞血小板凝集→(毛)微血栓→DIC↓组织血供停止乏氧加重↓细胞溶酶体破裂酸性水解酶激肽细胞自溶死亡消耗凝血因子激活纤溶系统↓出血微循环衰竭期休克失代偿期（DIC期）
代谢改变
炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞各种膜的屏障功能受损细胞膜线粒体膜溶酶体膜
内脏器官的继发损害肺急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肾急性肾衰竭脑脑水肿、脑疝心心肌局灶性坏死胃肠道胃应激性溃疡、肠源性感染肝肝功衰竭
临床表现休克代偿期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心率加速、过度换气血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降尿量正常或减少休克抑制期淡漠、反应迟钝、神志不清、昏迷发绀、冷汗、脉速、血压下降、脉压差减小、无尿、呼衰、DIC
诊断
休克监测（一）一般监测
治疗治疗原则:去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。氧供应和氧消耗超常值的复苏概念：最终目的：防止多器官功能障碍综合征（MODS）
治疗
低血容量性休克（hypovolemic shock）一、失血性休克（hemorrhagic shock）原因:治疗原则：补充血容量积极处理原发病制止出血二、创伤性休克（traumatic shock）原因:治疗原则：补充血容量纠正酸碱平衡失调手术治疗药物
中心静脉压与补液的关系CVP BP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功不全或强心药，纠酸血容量相对过多舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功不全或血容量不足补液试验*补液试验：取等渗盐水250ml，于5∼10分钟内经静脉注入。
如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29∼0.49kpa(3∼5cmH2O)，则提示心功能不全。
感染性休克（septic shock）全身炎症反应综合征SIRS（systemic inflammatory response syndrome）
感染性休克临床表现冷休克(高阻力型)暖休克(低阻力型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀或花斑样发绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢、有力脉压<30 mmHg >30 mmHg尿量<25ml/h >30ml/h
感染性休克治疗原则：补充血容量控制感染纠正酸碱平衡心血管药物的应用皮质激素治疗其他治疗
再见
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