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本课件围绕多器官功能障碍综合征展开，涵盖连续性肾替代治疗（）、classisover，梳理基本概念、临床表现与诊治要点。内容条理清晰，适合课前预习与课后复习对照使用。
多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunctionsyndromeMODS
一、定义(Definition)急性疾病过程中（24小时以上）两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
二、病因(etiology)MODS是继发病，继发于：（一）严重损伤：创伤、烧伤、大手术等。（二）严重急腹症：出血坏死性胰腺炎、急性化脓性阻塞性胆管炎等。（三）腹外其它部位严重感染：脓毒血症（四）医源性失误：检查、输血补流、用药等。
（五）心脏呼吸骤停复苏后。
三、发病机制(mechanism)（一）防御反应：机体受到严重的损害因子侵袭，产生自我保护的反应，稳定自身。另外产生大量细胞因子，炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害作用，导致系统器官功能衰竭。
（二）应激反应：严重损伤，大量儿茶酚胺，血管加压素释放，组织一过性缺血，缺血再灌注综合症，细胞
受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进一步受损，器官功能衰竭。（三）炎症反应：严重感染全身炎症反应，中性粒细胞，单核巨噬细胞，大量氧自由基释放，多量白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子，多种机体损害作用。
四、临床表现分类：（一）速发型：多为原发急重症指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h内为复苏失败不算MODS）。
（二）迟发型：序贯性系统衰竭先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的功能障碍。
五、诊断(diagnosis)根据：临床表现和医技检查综合分析。1．临床表现：⑴心血管——休克，急性心衰、心梗。⑵肺——ARDS⑶肾——ARF，多尿，血肌酐上升。⑷胃肠——应激性溃疡⑸肝——急性肝衰竭⑹血液——DIC⑺脑——中枢神经功能衰竭
2．辅助检查：⑴血气分析⑵尿比重和血肌酐测定⑶心电、中心静脉压
六、预防(prevention)
急性肾衰竭Acute renal failureAFR
一、病因(etiology)（一）肾前性：血容量↓（脱水、出血、休克）→心排出量↓→肾血流量↓→尿量↓（急性肾小管坏死）
（二）肾后性：双肾、输尿管尿流受阻→急性肾衰（结石、肿瘤压近）
（三）肾性：肾缺血（输血错误、药物）、中毒→肾小管性病变→衰竭
二、发病机理(mechanism)主要病因
（一）少尿或无尿期
（二）多尿期
三、临床表现(clinical features)（一）少尿或无尿期：Ⅰ时间：7-14天（平均5-6天，最长一个月）越长越重。Ⅱ尿常规
Ⅲ主症：1．水、电、酸碱平衡失调⑴水中毒⑵高钾血症⑶高镁血症⑷高磷血症和低钙血症⑸低钠血症⑹低氯血症⑺酸中毒
2．代谢产物积聚蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐），氮质血症（血内酚、胍等上升，尿毒症），呕吐、烦躁、模糊、昏迷。
3．全身并发症：出血倾向：⑴血小板因子Ⅲ缺陷；⑵毛细血管脆性增加；⑶肝功下降，凝血酶原时间延长。
（二）多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期，⑴少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始；⑵尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。
尿量增加的形式
Ⅱ主症：肾功未完全恢复
四、诊断(diagnosis)根据临床表现和实验室检查：（一）病史及体格检查：从病史和查体分析肾性：中毒、损害——休克、烧伤肾前性：血容量下降、心衰……肾后性：肿瘤、结石
（二）尿量及尿液检查
（三）血液检查
（四）影像学检查
（五）肾穿刺活检：肾穿（六）补液试验：5%葡萄糖盐水250-500/30-60分，观察尿量及化验。
（一）少尿期治疗
适应症：⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血钾>6.5mmol/L⑷水中毒不能纠正⑸酸中毒不能用补碱纠正
种类：⑴腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。
⑵血液透析：人工肾——透析器、透析液清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。
（3）连续性肾替代治疗（CRRT）
（二）多尿期的治疗
六、预防(prevention)（一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足（大出血、休克、创伤、大手术等）（二）保护肾功能
七、预后死亡：50%恢复：15%稳定在一定水平、不影响健康：25%不能恢复：5%
急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distresssyndromeARDS
一、概念：是急性呼吸衰竭的一个类型，在多种病症过程中发生的，表现为进行性呼吸困难，紫绀，粉红色痰、动脉血氧分压8kpa（60mmHg）以下等一系列缺氧表现。大量吸氧及提高氧分压呼吸不能改善，伴心率加快，细弱。
二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病症
（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC
三、病理生理改变（一）早期：毒素和各种因子作用→肺泡及血管内皮受损→通透性↑→间质水肿，肺泡水肿（严重）→肺不张，肺充血（继发感染）。（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质纤维变性，同时出现肺气肿（不可逆）。
四、临床表现(clinical features)（一）初期
五、诊断(diagnosis)（一）病史：病因基础（二）临床表现（三）血气分析：PaO2↓<8.0kpa（60mmHg）；PaO2↑>5.3kpa（40mmHg）。（四）呼吸功能监测：
ARDS时增加
六、治疗(treatment)（一）呼吸治疗：原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）Ⅰ初期：面罩持续气道正压通气（PAP）保持呼气相压0.5-1.0kpa（5-10cmH2O）。
胃内容逆流，二氧化碳储留。Ⅱ进展期：⑴气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。
⑵呼吸机:开始纯氧FiO2=1.0→PaO28.6kpa（68mmHg）→≤0.4。气胸、颅压升高、心输出↓、氧中毒。
（二）维护循环：及时纠正低血容量（三）治疗感染（四）其它治疗
应激性溃疡（stressulcer)
发病机制：胃粘膜缺血和胃酸存在 临床表现：无明显胃肠道症状，重症出现呕血或柏油样大便
治疗treatment 非手术治疗
急性肝衰竭acute hepatic failureAHF
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