14 第十五章 机械通气.ppt

第1页：机械通气

机械通气Mechanical ventilation

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第7页：机械通气（机械通气Mech）

机械通气Mechanical ventilation

第8页：概述1796年

概述1796年

• Herholat和Rafn报道通过人工呼吸救治溺水；1929年，Drinker和Shaw研制成功自动“铁肺”；二战时，了解机械通气原理→心胸手术后呼吸支持；1952年，哥本哈根医院，呼吸支持、气道管理救治使脊髓灰质炎死亡率由87%降到30%从此人们认识到了机械通气的重要性；60年代末，现代呼吸机→减轻医务人员工作呼吸功能不全时治疗手段

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第10页：概述1796年（Herholat）

概述1796年（Herholat）

• Herholat和Rafn报道通过人工呼吸救治溺水；1929年，Drinker和Shaw研制成功自动“铁肺”；二战时，了解机械通气原理→心胸手术后呼吸支持；1952年，哥本哈根医院，呼吸支持、气道管理救治使脊髓灰质炎死亡率由87%降到30%从此人们认识到了机械通气的重要性；60年代末，现代呼吸机→减轻医务人员工作呼吸功能不全时治疗手段

第11页：概述机械通气

概述机械通气

• 用呼吸机进行人工通气,治疗呼吸功能不全→↑肺泡通气↓呼吸作功改善氧合现代呼吸机成为呼吸功能不全时必不可少的治疗手段

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第13页：正压通气：正压气流

正压通气：正压气流

• gt;肺泡内压→压力差→气体进入肺泡→人工通气

第14页：一、起动

一、起动

• （initiating）:
• 1.时间起动：（1）用于控制通气，呼吸机按固定频率进行通气，不受病人自主吸气的影响（2）方式：呼气期→预定时间→送气→吸气期通气方式必备机械功能：起动、限定、切换

第15页：2.压力起动

2.压力起动

• （1）用于辅助呼吸，可保持呼吸机与病人吸气同步（2）方式：吸气→气道内压↓呈负压→触发送气→完成同步吸气（3）负压触发范围：压力触发又称灵敏度触发范围-1~5 cmH2O，成人-l.0 cmH2O小儿0.5 cmH2O以上（4）缺点：①人机对抗、通气不足或过度通气②呼吸滞后：同步送气延迟20ms左右呼吸f越快→滞后时间越长→呼吸作功↑

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第17页：4.理想触发机制

4.理想触发机制

• （1）灵敏度：灵敏百分比灵敏百分比=触发吸气量/自主潮气量×100%理想灵敏百分比应< 1%（2）反应时间：越短呼吸机送气与病人吸气越同步理想反应时间不应>吸气时间10%太慢→呼吸机与病人不同步→PaCO2↑

第18页：二、限定

二、限定

• （limited）：限定输送气体的量
• 1.容量限定：预设VT改变流量、P、t→输送VT
• 2.压力限定：预设气道P改变流量、容量、t→维持回路内P
• 3.流速限定：预设流速改变P、容量、t→达预设流速

第19页：三、切换

三、切换

• （cycling）：吸气期转换成呼气期
• 1.时间切换：吸气气流→气道→达预设吸气t→停止送气→呼气
• 2.流速切换：吸气流速↓→预设流速值→呼气
• 3.容量切换：吸气时，预设VT→气道→肺泡扩张呼气时，停送气→气道压力↓→肺回缩→气体排出
• 4.压力切换：吸气气流→气道→肺泡扩张→吸气P↑→预设压力值→呼气

第20页：容量切换和压力切换的主要区别容量切换

容量切换和压力切换的主要区别容量切换

• 压力切换驱动方式电动或气动气动监测项目吸气压VT气道阻力↑能维持VT，气道压↑→吸气t↑ VT明显↓→吸气t↓顺应性增加VT不变、吸气压↓VT↑、吸气t延长人机对抗气道压↑↑、甚至肺泡破裂气道压力↑时，终止吸气加压最大吸气时VT不增加，不能深呼吸可依据病人要求进行深呼吸适应范围控制呼吸、气道阻力高辅助呼吸、严重肺疾病及顺应性差慢阻肺、长期机械通气易通气不足，短期人工呼吸

第21页：A-Time-initia

A-Time-initia

• ted, volume-limited, volume--Pressure-initiated, volume-limited, volume--Time-initiated, volume-limited, time--;LIM--;CYC-

第22页：第二节常用通气方式一

第二节常用通气方式一

• 机械控制通气和机械辅助通气
• 1.机械控制通气（CMVcontrolledmechanicalventilation）（1）通气方式：时间起动、容量限定、容量切换VT和RR完全由呼吸机产生吸气时，呼吸机产生正压→预设容量的气体送入肺内→气道压↑呼气时，胸肺弹性回缩→肺内气体排出体外→气道压力恢复至0

第23页：CMV

CMV：A volume-preset mode in which the patient is not allowed toparticipate in any phase of breathing cycle(time initiated, volume limited, volume/time cycled)

第24页：

第25页：（2）特点

（2）特点

• 完全呼吸支持模式与病人自主呼吸是非同步的（3）适应证：①呼吸停止、通气不足②控制呼吸③呼吸支持
• 2.机械辅助呼吸（AMV,）辅助/控制呼吸（, ）（1）通气方式：压力/流量起动、容量限定、容量切换

第26页：AMV：有微弱自主呼吸

AMV：有微弱自主呼吸

• 吸气→气道内压降至负压→触发呼吸机→同步吸气（即辅助呼吸）：辅助呼吸和控制呼吸可自动转换①有自主呼吸→能触发呼吸机→辅助呼吸②无自主呼吸/自主呼吸时吸气负压较小→不触发呼吸机→自动转换→控制呼吸：‘‘-(, , )（2）特点：保持人机同步，以利于病人呼吸恢复减少病人作功（3）适应证：需完全呼吸支持的病人

第27页：AMV：-‘

AMV：A volume-preset mode in which the ventilator frequency isdetermined by the patient‘s inspiratory efforts(pressure initiated, volume limited, volume/time cycled)

第28页：3.吸气平台方式

3.吸气平台方式

• （end-, EIP）时间切换方式（1）概念：吸气末停顿（end-, EIP）吸气末、呼气前，呼气活瓣继续停留→肺内气体再分布→不易扩张的肺泡充气→形成平台压（2）适应证：主要用于肺顺应性较差的病人

第29页：二、间歇指令通气和同步间歇指令通气

二、间歇指令通气和同步间歇指令通气

• 1.间歇指令通气（IMV，intermittentmandatoryventilation）“间歇强制通气”-自主呼吸与控制呼吸的结合自主呼吸基础上，每间隔一定次数的自主呼吸，规律地给予外部加压吸气→↑VT→补足分钟通气量→达到或接近正常水平1971年，Kirby用IMV治疗新生儿呼吸窘迫综合征1973年，Dowrs等提出使用IMV撤离呼吸机现在使用SIMV撤离呼吸机

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第31页：（2）优点

（2）优点

• ①气道内压和胸内压较小→对心、肾功能影响较小气压伤危险较小②保证适当VT→避免通气不足、更适当③维持呼吸肌活动→↓呼吸肌废用性萎缩和不协调④↓镇静、镇痛、肌松药的使用→有利于迅速脱离呼吸机（3）缺点：与自主呼吸不同步→可出现人机对抗→呼吸作功↑呼吸肌疲劳

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第33页：（2）触发窗：触发时间，CMV前

（2）触发窗：触发时间，CMV前

• 25% CMV呼吸周期CMV-10 bpm，呼吸周期-6s，触发窗为1.5s6s后1.5s有自主呼吸，即给予一次AMV，6s后无自主呼吸或过弱，6s后给予一次CMV（3）不足：自主呼吸高峰流速在吸气早期气体需经过呼吸管道和湿化器→气体延迟→呼吸作功↑（4）优点：①避免人机对抗，不干扰自主呼吸，撤机前必要方式②可根据病人自主呼吸时VT、RR、VE的变化，调节SIMV、RR和VT→有利于呼吸肌的锻炼

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第37页：三、分钟指令通气

三、分钟指令通气

• （MMV，minutemandatoryventilation）1977年，由Hewlett首先介绍呼吸机按调定的VE补充自主呼吸量的不足
• 1.目的：解决脱机时的不足（1）自主呼吸不稳定→VT↓、VE↓不能弥补其不足→缺O
• 2、CO2潴留（2）MMV→控制、调节指令通气→补足VE

第38页：2.方式

2.方式

• （1）VE达设定通气量→指令性通气自动停止→自主呼吸（2）VE<预定值→↑指令通气→补足VE
• 3.优点：不干扰自主呼吸，易过渡到自主呼吸
• 4.应用：保证呼吸不稳定、通气量不恒定的患者在撤机过程中更安全

第39页：四、压力支持通气

四、压力支持通气

• （pressuresupportventilation，PSV）辅助自主呼吸、吸气辅助系统敏感的压力和流速传感器→3 cmH2O的压力±0.5 的流速变动
• 1.方式：压力起动、压力限定、流速切换自主吸气，呼吸机开始送气→气道压力↑↑→达预置压力水平、并维持在该水平；吸气流速≤最高吸气流速25%→停止送气→呼气
• 2.优点：↓膈肌疲劳、↓呼吸作功VT达10~20→消除呼吸作功“PSVmax”
• 3.缺点：预置压力水平较困难预置过高→通气过度、并影响心血管功能预置过低→通气不足

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第41页：五、呼气末正压和持续气道正压1.呼气

五、呼气末正压和持续气道正压1.呼气

• 末正压（positiveexpiratoryendpressure，PEEP）1938年，Barach提出PEEP具有治疗作用1967年，Ashkrech提出PEEP治疗急性呼吸衰竭治疗低氧血症，尤其ARDS（1）概念：吸气由病人自主呼吸触发或呼吸机产生，呼气终末借助呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高于大气压PEEP

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第43页：（3）作用

（3）作用

• PEEP→↑FRC→扩张萎陷肺泡↑肺顺应性→改善通气氧合、↓肺内分流、PaO2↑（4）缺点：PEEP→气道内压力↑→↑ITP→影响心血管功能（5）最佳PEEP：使肺顺应性最好、萎陷肺泡膨胀、氧分压最高、肺内分流最低、氧输送最多，且对心排出量影响最小的PEEP水平氧合最好、气压伤机会最小1975年，Suter提出最佳PEEP为5~10 cmH2O1975年，Kirby提出高水平PEEP >25 cmH2O

第44页：2.持续气道正压

2.持续气道正压

• （CPAP，continuouspositiveairwaypressure）1970年，Gregory首先用于新生儿肺透明膜病（1）概念：吸气期和呼气期由呼吸机向气道内输送正压气流>吸气气流→气道内持续正压（2）特点：①吸气期：正压气流>吸气气流→VT↑、吸气省力②呼气期：气道内正压→起到PEEP的作用

第45页：CPAP

CPAP：PEEP in conjunction with a spontaneous breath through anapparatus designed to maintain airway pressure fluctuationsabove and below the baseline to no greater extent than wouldbe present with normal spontaneous breathing

第46页：3.的应用：↑肺容量、防止反常呼吸

3.的应用：↑肺容量、防止反常呼吸

• ↓呼吸作功→血气恢复正常
• 4.PEEP和CPAP区别PEEPCPAP控制呼吸时应用自主呼吸时应用呼气末正压吸、呼气持续正压气流静态正压动态正压FRC↑较少FRC↑较多血流动力学影响大血流动力学影响小

第47页：第三节特殊通气方式一、反比通气

第三节特殊通气方式一、反比通气

• （inverseratioventilation,IRV）IRV：PPVintendedtoresultinaninspiratorytimeequaltoorgreaterthantheexpiratorytime1.概念：延长吸气t，常规=1:2或1:3IRV时=1.1~1.7:1，最高4:12.特点：吸气t↑→气体肺内停留t长→类似PEEP作用→改善氧合3.优点：IRV→↑FRC→防止肺泡萎陷、↓肺内分流、↑肺顺应性、↓通气阻力4.缺点：IRV→气道压力↑→CO↓、肺气压伤机会↑CO2排出受影响

第48页：二、压力控制通气

二、压力控制通气

• （PCV，pressurecontrolventilation）
• 1.方式：时间起动、压力限定、时间切换预先设置气道压、吸气时间吸气→流速很快→压力达预置水平→流速↓→呼气
• 2.压力波形：上升支较陡，平台时间较长吸气峰压较低
• 3.优点：①气体分布均匀，氧合、通气良好，适当、PaO2↑、呼吸作功↓②↓气道峰压→气道高压危险性↓③↑流量维持预设压力→无套囊气管导管、有瘘管病人

第49页：PCV

PCV

• (, pressurelimited, )

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第51页：4.应用：可与AMV、S

4.应用：可与AMV、S

• IMV、PSV、CPAP配合使用
• 5.压力控制反比通气（PCIRV）：PCV与IRV联合应用（1）特征：时间起动、压力限定、时间切换递减流速波形、气道压力为方波、I:E≥1:1（2）优点：萎缩肺泡缓慢稳定充气、重新膨胀→COPD和ARDS等气道压较高、PaO2较低的严重缺氧病人（3）缺点：内源性PEEP→MAP↑、肺气压伤血流动力学紊乱

第52页：三、压力限定通气

三、压力限定通气

• （，PLV）
• 1.特点：限定气道压力→“削减”气道峰压、而不↓VT→均匀、有效通气，↓肺气压伤
• 2.方式：设置吸气峰压Paw =平台压（EIP）+ 3 cmH2O气道压力达PIP→流速↓→余VT缓慢输给病人
• 3．优点：①↓气道峰压→↓气压伤和气管损伤②气道压力限定→避免通气良好的肺泡过度通气

第53页：

第54页：四、双水平气道正压通气

四、双水平气道正压通气

• （Bi-PAP，bi-）1989年新出现的通气技术
• 1.方式：时间起动、压力限定、时间切换任何时间均可行不受限制的自主呼吸
• 2.特点：①Phigh-吸气压力、0~90cmH2O；T1-吸气时间②Plow-呼气压力、0~90cmH2O；T2-呼气时间③自主呼吸和控制呼吸时均可应用

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第56页：3.优点：①较其它通气方式损伤小

3.优点：①较其它通气方式损伤小

• 是真正的压力调节通气方式②在整个通气周期的任何时间，均可进行不受限制的自主呼吸，无须较多镇静药、肌松药抑制自主呼吸③吸、呼气触发灵敏，可对压力↑、流速触发进行调节，可对病人作出适宜的呼吸驱动④是一种通用型通气方式，中断时无需转换；⑤应用广泛，可根据不同要求灵活调节出多种通气方式

第57页：

第58页：第四节常用正压通气时的呼吸参数调节一

第四节常用正压通气时的呼吸参数调节一

• 通气量：1.分钟通气量（VE）= VT×RRVE：成人90~100儿童100~120婴儿120~1502. VT和RR按具体需要组合（1）小儿VE= VT(5~7)×RR(30~40次/min)（2）成人VE= VT(10~15)×RR(10~12次/min)（3）肺水肿、ARDS：较小VT和较快RR（20~25次/min）→避免气道压力过高

第59页：（4）COPD：较大VE+较慢RR+

（4）COPD：较大VE+较慢RR+

• 较长呼气时间→利于CO2排出肺泡易扩张→↓肺不张发生防止内源性PEEP
• 3.通气调节：维持PaCO2在35~45mmHg
• 4.通气效果：（1）通气良好:安静、自主呼吸抑制或与呼吸机同步呼吸音清晰对称、血压和心率平稳（2）通气不足:烦躁不安、发绀、出汗、气急与呼吸机不合拍呼吸音轻或不对称血压↑、心率↑、心律失常

第60页：二、吸呼比1.常规为1:2或

二、吸呼比1.常规为1:2或

• 1:2.52.COPD及高碳酸血症：1:2.5~1:4→利于CO2排出3.限制性通气功能障碍及呼碱：1:1→吸气t适当延长4.吸气末停顿（EIP）→VT分布较均匀、改善低但气道内压力↑

第61页：三、通气压力1.决定因素：胸肺顺应性

三、通气压力1.决定因素：胸肺顺应性

• 气道通畅程度、VT、吸气流速
• 2.原则：最低通气压力获得适当VT、且不影响循环功能
• 3.Paw：成人15~20cmH2O、小儿12~15cmH2O
• 4.压力↑→①胸肺顺应性↓②呼吸道不通畅③自主呼吸与呼吸机对抗四、吸入氧浓度（FiO2）
• 1.长期机械通气FiO2<0.
• 6，FiO2> 0.
• 7、> 24h→易氧中毒
• 2.FiO2达0.
• 6、仍低氧血症→①②延长吸气t③加用EIP

第62页：五、湿化器

五、湿化器

• 长期使用呼吸机的必要装置
• 1．种类：（1）冷凝湿化器：电容器加热→↑吸入气热量、含水量湿化液-消毒蒸馏水（生理盐水→NaCl沉积在气管壁上→影响纤毛活动）吸入气温度28~32℃、相对湿度< 70%（2）超声雾化发生器：雾滴直径1~5
• m，有较高穿透性能到达小气道，可雾化吸入药物
• 2．人工鼻：一次性呼吸机湿化器，可装在气管切开套管或气管插管的接口处小巧轻便（1）相对湿度：32℃-95%，37℃-100%（2）无效腔量：仅90ml

第63页：六、血气分析结果和各项参数调节血气变

六、血气分析结果和各项参数调节血气变

• 化呼吸参数调节PaCO2过高、PaO2变化小VT↑、RR↑PaCO2过低VT↓、RR↓PaCO2过高VT↑、RR↑、PEEP↓PaO2过低FiO2↑PEEP↑吸气t↑、加EIPPaCO2过高+ PaO2过低VT↑RR↑PEEP↑吸气t↑FiO2↑PaCO2过高+ PaO2正常VT↑、RR↑、Paw↑、PEEP↓

第64页：第五节正压通气对生理的影响一

第五节正压通气对生理的影响一

• 对血流动力学的影响
• 1.CO↓：右心室收缩压= PPA-ITP正压通气→ITP↑→右室收缩压↓→右室排空受限→右室收缩末期容量↑→右房压↑→全身V回流↓→CO↓
• 2.右冠状A疾病、右室功能不全病人：（1）VT过大、PEEP（CPAP）过高→肺泡扩张→压迫肺毛细血管床→PVR↑→右室后负荷↑（2）PEEP（CPAP）→RVEDV↑→室间隔左移→左室顺应性↓、左室前负荷改变↘心包腔内压↑→限制心脏活动

第65页：3.过度通气→迷走神经反射→心率减慢

3.过度通气→迷走神经反射→心率减慢

• 4.措施：（1）谨慎补液→维持合理的血容量、合适的前负荷；（2）使用β-R激动剂→保证足够的心肌收缩力；（3）血管扩张药、血管收缩药→保持SVR正常水平二、对呼吸生理的影响：
• 1.↓气道阻力：机械通气→扩张支气管和肺泡→气道阻力↓、易保持气道通畅

第66页：2.↑肺顺应性

2.↑肺顺应性

• （1）机械通气→肺泡膨胀、通气↑（2）PEEP→FRC↑→肺充血、水肿减退→肺弹性改善→顺应性↑
• 3.↓呼吸作功：（1）呼吸功能不全→呼吸困难→辅助呼吸肌参与→吸气、呼气均用力→呼吸作功↑（2）机械通气→阻力↓顺应性↓→能量消耗、呼吸作功↓
• 4.：（1）机械通气→通气量↑死腔量↓→改善、PaO2↑、分流↓（2）VT过大→肺泡扩张→通气过渡→压迫肺毛细血管→血流↓→失调

第67页：5．酸碱平衡

5．酸碱平衡

• 通气不足→PaCO2↑→呼酸通气过渡→PaCO2↓→呼碱三、对中枢神经系统的影响：
• 1.通气不足→CO2潴留→PaCO2↑→脑血管扩张→CBF↑
• 2.过度通气→CO2排出↑→PaCO2↓→脑血管收缩→CBF↓→甚至眩晕、昏厥等缺血改变
• 3.高水平PEEP（>20 cmH2O）→头部静脉受阻→静脉压↑→血液淤积在头部→脑容量↑→ICP↑

第68页：四、对脏器功能的影响

四、对脏器功能的影响

• 1．对肾功能影响：（1）影响：①正压通气→CO↓、BP↓→肾灌注↓→肾血流重新分布→GFR↓→水钠排泄↓→水钠潴留，尿量↓②正压通气→肾交感N（+）→主A弓、颈A窦压力反射器→抗利尿和抗排钠作用③肾交感N（+）→肾素释放→抗利尿激素、醛固酮↑→肾血管收缩、尿液生成排出↓

第69页：（2）措施

（2）措施

• 扩容或小剂量多巴胺肾功不全→联合应用呋塞米和多巴胺2.胃肠道出血：（1）原因：正压通气→下腔V回流受阻→下腔V淤血→门V压↑→胃肠V淤血→急性、多发性溃疡→胃肠道出血（2）措施：抗酸治疗，维持胃液pH>5.03.正压通气→CVP↑→肝脏淤血→影响肝功能4.正压通气→胃扩张

第70页：三、适应证和常规呼吸管理

三、适应证和常规呼吸管理

• （一）适应证：通气不足、氧合欠佳a.面罩吸氧后PaO2< 60 mmHg和/或PaO2/FiO2< 1502> 60 mmHg，且有继续升高趋势c.呼吸急促（RR > 30~35次/min）或RR < 5次/mind.肺活量<15 ，VT< 1/3正常，> 0.6e.最大吸气负压< 25 cmH2O→需给予机械通气

第71页：1.麻醉期间辅助或控制呼吸2.外科疾

1.麻醉期间辅助或控制呼吸2.外科疾

• 病：严重外科创伤→呼吸功能不全
• 3.术后呼吸功能支持及呼吸衰竭的治疗：（1）体外循环心内直视术后→利于心功能恢复（2）胸腔及上腹部术后→呼吸功能不全（3）休克、急性胰腺炎、大量输血、创伤→急性肺损伤（4）重症肌无力胸腺术后→呼吸困难、呼吸功能不全
• 4.气体交换障碍：①ARDS；②IHMD；③心衰、肺水肿；④慢性肺部疾病（哮喘、COPD）；⑤严重急性肺部感染

第72页：5.呼吸肌活动障碍

5.呼吸肌活动障碍

• （1）神经肌肉疾病：多发性神经根炎、呼吸肌麻痹、低钾性麻痹（2）CN功能障碍：各种感染、中毒、高热→CN麻痹，颅内高压，颅脑、脊髓创伤等（3）骨骼肌疾病、胸部畸形：①破伤风→角弓反张、肢体痉挛、喉痉→肌松药+机械通气→↓↓病死率②癫痫持续状态→肌肉持续痉挛→影响呼吸、咳嗽、排痰→肌松药+机械通气

第73页：（二）常规呼吸管理1.呼吸管理目标

（二）常规呼吸管理1.呼吸管理目标

• SaO2和PaCO2正常（2）病人安静，无出汗和烦躁不安（3）完全/部分机械通气，转为自主呼吸（4）血流动力学稳定
• 2.在呼吸机应用过程中应注意的问题：（1）轻症患者：只需面罩加压辅助通气但注意→清理口、鼻腔有无鼻黏膜充血，必要滴喷血管收缩剂腹胀应预防反流误吸昏迷病人注意有无舌根后坠

第74页：（2）重症、自主呼吸完全停止

（2）重症、自主呼吸完全停止

• 须气管插管①口腔插管：可48~72h，仍需保留插管→②鼻腔插管：可2~4w优点：易耐受、利于导管固定和口腔卫生但须1次/W更换鼻腔导管若不耐受鼻插管，或气道分泌物过多且粘稠、经气管导管不易引出→③气管造口：优点：分泌物易清除，气道阻力、死腔量明显减少，可进食，镇静药量小，适于长时间机械通气缺点：气道保温功能丧失，气道感染机会增多过久易→气管出血、溃烂、狭窄

第75页：

第76页：3.加强呼吸管理

3.加强呼吸管理

• （1）保持呼吸道通畅：吸痰1次/1~2h，必要时2~10ml生理盐水气管内滴入→稀释痰液气道梗阻→纤支镜清除梗阻物（2）防治感染：器械工具灭菌、消毒，吸痰管每次更换每天更换气管内套管、呼吸机接头、管道、湿化器注意口腔卫生，吸除分泌物，防误吸

第77页：（3）注意监测指标变化

（3）注意监测指标变化

• 及时处理报警信号：①监测血气，调整通气量和通气方式②SPO
• 2、脉搏、血压、末梢肤色、血钾、尿量、出汗③听诊呼吸音，测定VT及顺应性变化→调整呼吸机④气道压报警→检查接头有无脱落、漏气（4）湿润呼吸道：预先湿化、加温吸入气→利于纤毛正常活动、痰液排出

第78页：4.“人机对抗”的处理

4.“人机对抗”的处理

• （1）对抗：呼吸机送气时，病人屏气或呼气→呼吸对抗（2）危害：屏气或呼气→呼吸对抗→Paw↑→ITP↑→V回流↓、通气效果差（3）对抗原因：①病人不习惯，不同于正常呼吸②呼吸机轻微漏气或压力调节太高→吸、呼气费劲③通气量不足④严重缺氧、神经系统兴奋→烦躁不安、难合作⑤疼痛⑥存在引起呼吸用力的疾患（气胸、呼吸道阻塞、心衰、肺水肿、代谢性酸中毒）

第79页：（4）措施

（4）措施

• ①手法过度通气→打乱呼吸节律、↓PaCO2→自主呼吸变弱→机械通气②调整呼吸机f与病人同步（呼吸次数太快→隔次辅助）③微弱自主呼吸→可不处理严重对抗→及时处理（张力性气胸、大片肺不张、肺感染）④慎用辅助药：吗啡、咪唑安定、丙泊酚（5）仍不同步→肌松药：优点：①↓呼吸作功、②维持循环稳定缺点：①抑制咳嗽反射②肌松深度不易掌握③对心血管功能可能有影响④不利于自主呼吸尽早恢复

第80页：四、停机：1.指征

四、停机：1.指征

• （1）血流动力学平稳（CO、血容量正常，无心律失常）（2）全身情况好转（神志清、安静、无汗、呼吸平衡）（3）VT> 6、Vc > 10~15、RR≤25 bpm（4）吸气负压≥25cmH2O（5）FiO2< 0.6、PaO2> 70mmHg、PaCO2< 45mmHg、pH≥7.35（6）CPAP < 5cmH2O（7）< 0.6

第81页：2.撤机方法：参考机械通气时间长短

2.撤机方法：参考机械通气时间长短

• 通气方式原CMV支持者→应先过渡为IMV，再逐渐脱机IMV脱机困难→PSV或CPAP机械通气较久→必经一段呼吸肌锻炼及物理治疗（1）快速撤离法：用T形管接呼吸囊，行辅助呼吸→适用于行短期机械通气病人（T形管+较高氧气气流）（2）SIMV撤离法：12bpm→减至2~4bpm符合脱机指标→即可停用（3）PSV撤离法：压力支持<5cmH2O→即可停用

第82页：3.撤机时注意

3.撤机时注意

• （1）上午医护人员较多时进行（2）镇静、镇痛、肌松药作用已消失（3）呼吸和循环指标符合脱机要求（4）严密观察和监测下撤离（5）撤离呼吸机后应继续吸氧
• 4.撤机困难原因：（1）病人因素：循环功能不稳定、肺感染未完全控制、呼吸肌疲劳、胸壁活动紊乱、全身情况衰弱（2）呼吸机调节不当：通气不足或缺氧，呼吸作功↑（3）气道因素：气管导管口径较细、插入过深、分泌物多

第83页：5.撤机困难对策

5.撤机困难对策

• （1）控制肺感染，维持气道通畅，抗生素→痰变稀、痰量↓、体温↓、白细胞记数↓（2）适当↓呼吸支持条件，尽可能辅助通气模式→患者呼吸肌得到锻炼，以利成功脱机（3）积极改善营养（鼻饲、静脉高营养）→改善呼吸肌能量匮乏→脱机后能维持肺通气。尽量↓碳水化合物的摄入（高碳水化合物摄入→CO2产生↑→加重呼吸负荷）（4）长期机械通气→解释清楚、增强信心，争取患者主动要求和配合撤机；（5）维持循环稳定，纠正水电解质和酸碱平衡的紊乱

第84页：第六节机械通气并发症的防治一

第六节机械通气并发症的防治一

• 气管插管、套管产生的并发症
• 1.导管进入支气管：插入过深、固定不牢而移位
• 2.导管或套管阻塞：（1）分泌物多、粘稠（2）套囊过度充盈→疝出至导管末端→阻塞导管
• 3.气管粘膜坏死、出血：套囊过度充气、压力过高→压迫气管壁→黏膜缺血坏死→糜烂、溃疡→损伤血管→出血
• 4.导管脱出或自动拔管→急性呼吸道梗阻→窒息

第85页：二.呼吸机故障引起的并发症1.漏气

二.呼吸机故障引起的并发症1.漏气

• 表现：达不到预置VT→胸廓活动幅度↓气道峰压↓低容量报警（2）处理：套囊充气不足、破裂？呼吸机漏气？原因不明→手控或更换呼吸机→彻底检查
• 2.接管脱落：
• 3.管道接错：
• 4.报警装置失灵：
• 5.气源或电源中断

第86页：三、长期机械通气的并发症1.通气过度

三、长期机械通气的并发症1.通气过度

• 呼吸性碱中毒（1）危害：CO↓、心肌供血↓、脑血流↓、胎盘血供↓、不当（2）预防：①调节通气频率和潮气量②应用镇静药，降低自主呼吸频率③应用SIMV
• 2.低血压：（1）原因：ITP↑→V回流受阻→CO↓→低血压（2）防止措施：最佳PEEP、扩容、增强心肌收缩

第87页：3.机械通气引起的肺损伤

3.机械通气引起的肺损伤

• （1）原因：Paw过高→肺泡破裂→气体积聚肺泡外组织→气压伤(barotrauma)（2）表现：间质水肿、气胸、纵隔气肿、皮下气肿气腹、腹膜后气肿、空气栓塞肺泡破裂→气体入肺间质→沿血管周围鞘膜→纵隔→纵隔气肿→纵隔破裂→经大血管胸膜反折处→心包腔→心包周围气肿→进一步沿胸膜间隙扩散→头、颈、胸、腹、躯干及其它部位皮下组织→皮下气肿→气体进入破裂血管→气栓

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第89页：（3）预防：①正确调节各项参数

（3）预防：①正确调节各项参数

• 避免气道压力过高、VT过大②加强生命体征监测，经常听呼吸音③气胸、危急→立即减压引流粗针头插入锁骨中线第2肋间外侧，放置胸腔导管
• 4.呼吸道感染：（1）气管插管、气管切开→上呼吸道过滤作用丧失纤毛活动减退或消失（2）分泌物排除困难（3）原有其它疾病→抵抗力↓→早期、正确应用抗生素，缩短呼吸机使用时间

第90页：5.氧中毒

5.氧中毒

• （1）危害：长期吸入高浓度O2→肺部损害①白细胞↑→氧自由基→Ⅱ型肺泡细胞增生、变形→PS↓→肺间质水肿→严重肺功能损害→“呼吸机肺”②大量O2从肺泡中排出→易发生肺不张（2）措施：FiO2< 60％，必须用100% O2→不可> 24h
• 6.胃肠道并发症：（1）胃肠道充气膨胀：多见于鼻插管者①原因：套囊充气不足→空气漏出至咽部一侧鼻插管者→对侧受压+口腔关闭→气体克服贲门括约肌阻力→胃→胃破裂

第91页：②处理：改用口腔插管

②处理：改用口腔插管

• 口塞使口张开（2）胃肠道出血：应激性溃疡（3）胃十二指肠溃疡穿孔：长期使用激素
• 7．少尿：（1）原因：长期机械通气→影响肾功能→少尿、钠潴留→易急性肾功不全（2）防治：①维持适当血容量及正常血压→保护肾功②选择对循环功能影响最轻的通气方式③小剂量多巴胺0.5~2.5μ→扩张肾血管→肾血流量↑→改善肾功能④肾功能损害严重者→同时给予呋塞米+多巴胺

第92页：第十二章复合麻醉1、何为复合麻醉

第十二章复合麻醉1、何为复合麻醉

• TIVA、氟芬合剂？
• 2、普鲁卡因静脉复合麻醉注意事项？
• 3、氯胺酮静脉复合麻醉适应证？
• 4、复合麻醉的优点是什么？常用的复合麻醉的方法有哪些？
• 5、芬太尼静脉复合麻醉时应注意什么？
• 6、全麻与非全麻复合进行麻醉的优点是什么？有哪些方法？
• 7、复合麻醉的应用原则是什么？

第93页：第十三章低温在麻醉中的应用

第十三章低温在麻醉中的应用

• 1、何为低温麻醉？
• 2、常温和低温时，重要脏器的血流阻断时限各为多少？
• 3、浅低温、中低温、深低温各为多少？
• 4、复温时的注意事项？
• 5、麻醉中应用低温时应注意什么？
• 6、低温麻醉时成人发生室颤的临界体温约为多少？
• 7、低温的特点及适应证有哪些？
• 8、常用的降温方法有哪些？
• 9、低温的并发症有哪些？

第94页：第十四章控制性降压在麻醉中的应用

第十四章控制性降压在麻醉中的应用

• 1、何为控制性降压？
• 2、控制性降压的安全限度为多少？
• 3、何为脑血流、肾血流的自身调节功能？
• 4、控制性降压时应如何维持尿量？
• 5、控制性降压的适应证有哪些？
• 6、控制性降压的禁忌症有哪些？
• 7、控制性降压的并发症有哪些？
• 8、控制性降压时并发症的产生与哪些因素有关？

第95页：第十五章全身麻醉期间严重并发症的防治

第十五章全身麻醉期间严重并发症的防治

• 1、何为术中知晓、恶性高热？
• 2、麻醉期间最常见的上呼吸道梗阻是什么？
• 3、引起中枢性呼吸抑制的原因有哪些？
• 4、成人和小儿患者行择期手术时，术前如何进行禁食、禁饮？
• 5、术中诱发喉痉挛的原因有哪些？出现喉痉挛时应如何处置？
• 6、术中诱发支气管痉挛的原因有哪些？出现支气管痉挛时应如何处置？
• 7、何为术中低血压，其发生原因有哪些？
• 8、术后苏醒延迟的原因有哪些？
• 9、满胃及高位肠梗阻病人全麻期间易发生什么并发症？诱发原因是什么？有何表现？如何防治？

第96页：机械通气一、简答题

机械通气一、简答题

• 1、任何正压通气都有三个必备的机械功能是什么？
• 2、呼吸机起动的种类及其概念？
• 3、限定呼吸机通气量有几种限定？
• 4、呼吸机由吸气期转换成呼气期有几种切换方式？
• 5、何为辅助/控制呼吸？
• 6、何为吸气平台，还叫什么名字？主要用于什么样的病人？
• 7、何为间歇指令性通气（IMV）?
• 8、撤离呼吸机有几种方法？

第97页：机械通气二、论述题：1、何为S

机械通气二、论述题：1、何为S

• IMV，有何优点，何时应用？
• 2、何为MMV?有何优点？
• 3、何为PSV？有何特点？
• 4、何为PEEP？对病人起何作用？其适应证是什么？
• 5、何为CPAP?对病人起何作用？其适应证是什么？
• 6、何为IRV？其作用及适应证是什么？
• 7、何为PCV？有何临床特点？其适应证是什么？
• 8、何为Bi-？何时使用？
• 9、机械通气的指征有哪些？

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