22 3-5 心脏瓣膜病.pptx

第1页：心脏瓣膜病封面

心脏瓣膜病Valvular heart disease

第2页：心脏瓣膜病定义

各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。最常见二尖瓣受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病（简称风心病），是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群

第3页：第一节

二尖瓣疾病

第4页：二尖瓣狭窄

• 一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis MS）1、病因和病理：

风湿热

最常见，2/3为女性，至少2年形成二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40%。主动脉瓣可同时受累。

其他病因

先天性畸形，老年二尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环下区钙化）、类风湿及SLE。

第5页：风湿热累及二尖瓣部位有

• 瓣膜交界处；
• 瓣叶游离缘；
• 腱索
• 以上部位的结合。使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。

第6页：分为两型

隔膜型

瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、僵硬；

漏斗型

粘连波及腱索甚至乳头肌，瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结构融合呈漏斗状，常伴关闭不全。可引起左心房增大、右心室增大等。

第7页：病理生理

• 二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。二尖瓣开口面积左房室跨瓣压差左房压正常4～6cm20（舒张期）正常轻度狭窄
• 5～2.0cm2轻度升高轻度升高中度狭窄
• 0～1.5cm2中度升高中度升高重度狭窄<1.0cm2>20mmHg >25mmmHg

第8页：左心房压升高

对肺循环的影响左房压↑→肺V压↑→PCWP↑→肺A压↑↓肺淤血→肺水肿（PCWP↑↑)(3）肺动脉高压对右心室的影响肺A压↑↑→右心室扩张→右心衰可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全

第9页：临床表现

症状

（瓣口面积<1.5cm2）1)呼吸困难最常见的早期症状劳力性→静息时→端坐呼吸→阵发性夜间呼吸困难，甚至急性肺水肿。2)咯血

• 痰中带血，肺毛细血管破裂
• 大咯血，肺V压↑→支气管V压↑→支气管V破裂
• 粉红色泡沫样痰，见于肺水肿
• 暗红色痰，见于肺梗死

第10页：咳嗽常见

4)咳嗽常见，尤其在冬季明显，一般为干咳。原因：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。5)声嘶较少见。左房大、肺A高压压迫喉返N所致

第11页：心脏瓣膜病体征

体征

重度二尖瓣狭窄者——“二尖瓣面容”1）二尖瓣狭窄的心脏体征

• 心尖区可闻及S1↑、开瓣音——提示瓣膜弹性尚可
• 心尖区闻及隆隆样舒张中晚期杂音，可触及舒张期震颤

第12页：肺动脉高压

2）肺动脉高压：P2↑肺动脉扩张：L2、3可闻及短的收缩期喷射性杂音和舒张期叹气样杂音（GrahamSteell杂音）。右室扩大伴三尖瓣关闭不全：L4、5有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。

第13页：实验室检查

• x-Ray

心影

左心房大：后前位：右心缘可有双心房；左前斜位：左心房使左主支气管上抬；右前斜位：食管下段左房压迹（后移）。右心室大、主A结小、肺A扩张-“梨形”心

• 肺淤血征象

第14页：心电图

左房大表现

“二尖瓣型P波”（PⅡ

• 12s、PV1Ptf值增大）。电轴右偏、右心室大表现（RV1
• 0mv)

第15页：超声心动图

超声心动图：是二尖瓣狭窄诊断及量化的可靠方法M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前向移动和瓣叶增厚B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面积。房、室大小Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。

第16页：心导管检查

手术或介入治疗前做心导管检查，测PCWP、LVEDP及跨瓣压差，计算瓣口面积

第17页：诊断和鉴别诊断

• 诊断
• 心尖区闻及隆隆样舒张期杂音

x-Ray或心电图

左心房大

• 超声心动图确诊

第18页：鉴别诊断

• 主要与心尖区舒张期杂音鉴别

相对性二尖瓣狭窄

短促的舒张期杂音，由于经二尖瓣口血流↑，见于严重二尖瓣关闭不全、大量左至右分流的先心病、高动力循环状态（甲亢、贫血）。

• Austin---Flint杂音，见于主动脉瓣关闭不全。

左房粘液瘤

产生随体位改变的舒张期杂音。

第19页：并发症

心房纤颤

常见，

• 50%患者可发生

急性肺水肿

为严重并发症

栓塞

20%可发生体循环栓塞。包括脑动脉栓塞占2/3；其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞。

右心衰竭

晚期并发症。

感染性心内膜炎

少见

肺部感染

常见

第20页：心脏瓣膜病治疗

• 治疗：

一般治疗

1)预防风湿热长期应用苄星青霉素2）预防感染性心内膜炎2）无症状者：避免过劳、预防感染、限制钠盐—保护心功能

并发症的处理

1）大量咯血坐位、镇静剂、iv利尿剂——肺V压↓

第21页：急性肺水肿

2）急性肺水肿注意：避免用扩张小A为主、减轻心脏后负荷的药物。应选用扩张V、减轻前负荷为主的硝酸酯类药物；避免使用正性肌力药物，仅在有快速Af时IV西地兰—减慢室率。3）慢性心房颤动，病程<1年，左房直径<60mm,无高度或完全性AVB及病窦者，可行药物或电复律。预防血栓形成。不宜复律而室率快者可用地高辛（0.125～0.25mg qdpo）

第22页：心脏瓣膜病预防

• 4)预防栓塞应用华法林5)右心衰竭的治疗：限制钠盐；应用利尿剂和地高辛
• 介入和手术治疗为治疗本病的有效方法（当瓣口面积＜1.5cm2有症状或症状进行性加重应用）。根据病变类型及适应证选择相应方法。

第23页：二尖瓣关闭不全（

• 二、二尖瓣关闭不全（mitral incompetence，MI）1、病因和病理：
• 慢性二尖瓣关闭不全1）风心病最常见的病因。2）二尖瓣脱垂瓣叶的海绵层有过多的粘液物质并侵犯纤维层。3）冠心病缺血、纤维化使乳头肌功能不全。4）腱索断裂原因不明。5）二尖瓣环和环下部钙化为退行性改变，多见老年。

第24页：感染性

• 6）感染性心内膜炎7）左心室显著扩大相对性MI8）其他：先天性畸形、类风湿及SLE。
• 急性二尖瓣关闭不全1）腱索断裂2）感染性心内膜炎3）急性心肌梗塞（乳头肌急性缺血、坏死或断裂）4）创伤损害5）人工瓣膜损坏

第25页：病理生理

急性左心室来不及代偿1）LVEDP急剧↑→左房压↑→肺淤血，甚致肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。2）左室心搏出量下降（反流有关）

第26页：慢性左心室代偿能力较强

左心室肥厚扩张，左房扩张，发生心衰较晚。左心室代偿性心搏出量增加。失代偿期可出现左心衰竭。最终可引起肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭

第27页：临床表现

症状：急性：轻度的二尖瓣关闭不全仅有劳力性呼吸困难，严重反流很快发生急性左心衰竭。慢性：轻度可无症状；严重者表现疲乏无力，较晚为呼吸困难。

第28页：ⅰ风心病无症状

期较长可>20年；明显症状时多有不可逆的心功能损害。ⅱ二尖瓣脱垂较轻，多无症状，可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥等

第29页：心脏瓣膜病慢性

• 1）慢性
• 心尖搏动有力，向左下移位
• 心音S1减弱（风心病），正常（二尖瓣脱垂、冠心病）；S2提前且呈宽分裂；有时可有第三心音S3（2）体征：

第30页：心脏杂音

心脏杂音为全收缩期吹风样高调一贯性杂音，向左腋下传导（风心病）；向胸骨左缘和心底部传导（后叶病变）。二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。腱索断裂时，呈海鸥鸣或音乐性。严重返流时，心尖部S3之后促的舒张期隆隆样杂音。

第31页：急性心尖搏动呈高动力型

2）急性心尖搏动呈高动力型，P2亢进，心尖部S4常见，心脏杂音不如慢性响，非全收缩期杂音。

第32页：实验室检查

X-Ray急性

肺瘀血、肺水肿征；慢性：左心房、左心室增大，肺瘀血和间质性肺水肿征等。

心电图急性

窦速常见；慢性：左房左室增大，非特异性ST-T改变，房颤常见。

第33页：超声心动图

• M型及二维超声不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊断，并可半定量反流程度：左房内最大射流面积<4cm2（轻度反流），4～8cm2（中度反流），>8cm2（重度反流）
• 放射性核素心室造影用以判定心功能

心导管检查

左心室造影评价反流的程度。

第34页：诊断和鉴别诊断

• 诊断急性：
• 突然发生的呼吸困难，
• 心尖区收缩期杂音；

X线

心影不大、肺瘀血；

• 病因已明确慢性：
• 心尖区典型杂音伴左房左室增大（诊断）；
• 超声心动图（确诊）

第35页：鉴别诊断

ⅰ三尖瓣关闭不全杂音在L4、5肋间最清楚，吸气时↑ⅱ室间隔缺损杂音在L4、5、6肋间最清楚，不向左腋下传导，常伴收缩期震颤。以上有赖于超声心动图确诊

第36页：并发症

• 房颤，见于3/4严重患者；
• 感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见；
• 体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见；
• 心力衰竭，急→早，慢→晚；

二尖瓣脱垂的并发症包括

感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭不全和心力衰竭。

第37页：心脏瓣膜病治疗

• 治疗
• 急性降低肺静脉压（扩张小A、V药物等），增加心排血量和纠正病因。外科为根本治疗措施。
• 慢性1）内科治疗
• 预防感染性心内膜炎和风湿热；
• 无症状、心功能正常者，定期随访；
• 房颤的处理同MS；

心力衰竭的治疗

限制钠盐；应用ACEI、利尿剂和洋地黄。

第38页：外科治疗

• 2）外科治疗为根本治疗措施。
• 人工瓣膜置换术，早期选择为好；
• 二尖瓣修补术

第39页：第二节

主动脉瓣疾病

第40页：主动脉瓣狭窄

• 一、主动脉瓣狭窄
• 病因和病理

风心病

常见，几乎无单独的主动脉瓣狭窄，大多伴关闭不全和二尖瓣损害。

• 先天性畸形1）先天性二叶瓣（发生率1%～2%）钙化性主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。男>女。由于瓣叶纤维化所致。

第41页：先天性主动脉瓣狭窄

• 2）先天性主动脉瓣狭窄。
• 先天性单叶瓣，少见；
• 二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界处融合。

第42页：退行性老年钙化性主A瓣狭

• 窄。65岁以上常见。瓣叶主A面有钙化结节，赘生物限制瓣叶活动。常伴二尖瓣环钙化
• 其他少见原因。大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎，SLE，类风湿关节炎伴瓣叶节结性增生等。

第43页：病理生理

• 正常瓣口面积
• 0cm2。当瓣口面积≤1.0cm2出现跨瓣压差。主动脉瓣狭窄的代偿→左室向心性肥厚→左室顺应性下降→左室舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性肥厚扩张→肺V和肺毛细血管内压力升高不明显。以维持CO。失代偿期→左室舒张末容量↑→室壁张力↑→心肌缺血，纤维化→左室功能衰竭。

第44页：严重主动脉瓣狭窄

• 时心肌缺血机制
• 左室壁增厚、心室收缩压↑、射血时间延长，增加心肌氧耗。
• 左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；
• 舒张期心内膜下血管受压增大；
• 左室舒张末压↑致舒张期主动脉-左心室压差↓→冠脉灌注压减少。

第45页：临床表现

症状：出现晚.典型主动脉瓣狭窄常见的三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为常见首发症状，见于90%有症状者.进而可有端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。2）心绞痛：见于60%有症状者。其原因，主要是心肌缺血；少数是冠状A栓塞（瓣膜的钙质）；部分患者同时伴有冠心病。

第46页：晕厥或接近晕厥

3）晕厥或接近晕厥

见于1/3有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生。其机制：

• 周围血管扩张，主A瓣口限制CO的相应增加；
• 心肌缺血加重，左心功能↓，使CO↓;
• 左心室收缩压急剧上升，过度激活心室内压力感受器，兴奋血管减压反应，外周血管阻力下降；

第47页：运动时突然体循环减少

• 心室充盈减少,心搏量进一步下降；
• 休息时晕厥由于心律失常（AF，AVB或VF）→心排血量下降。以上均可导致BP↓,引起脑缺血所致。

第48页：体证1）心音

S1正常，A2减弱或消失，S2常为单一性；可闻及S4，或S2逆分裂（严重狭窄）。2）收缩期喷射性杂音：时相：S1稍后或紧缩喷射音开始，S2前终止。性质：吹风样、粗糙、递增—递减型。部位：R2，L3肋间最响。传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导，常伴有震颤

第49页：狭窄越重

杂音越长。左心衰时或心排血量下降时，杂音减弱或消失。3）其他：细迟脉：上升缓慢、细小而持续晚期：收缩压和脉压↓。如有左心室扩大，心尖搏动向左下移位

第50页：实验室和其他检查

X线

心影正常或轻度扩大，升主A窄后扩张。晚期可有肺瘀血征。

心电图

严重狭窄者左室肥厚伴ST-T改变和左房大。可有AVB，室内传导阻滞，Af或室性心律失常。

第51页：超声心动图：是诊断

及判断狭窄程度的重要方法。二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口大小及房、室大小。有助于确定病因。Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度

第52页：心导管检查

手术前做心导管检查方法

右心导管→房间隔→左心室逆行→主A根部。测量左室-主A收缩期峰压差。根据压差可计算瓣口面积

• 0cm2轻度；
• 75－1.0cm2中度；
• 75cm2重度，平均跨膜压差
• 50mmHg

第53页：诊断和鉴别诊断

诊断

1）典型主动脉瓣狭窄杂音（诊断）；2）超声心动图（确诊）。病因诊断合并主A瓣关闭不全和二尖瓣病变，多为风心病。单纯主A瓣狭窄：年龄

• 15岁，多为单叶瓣畸形；16－65岁，多为先天性二叶瓣畸形；
• 65岁，多为退行性老年钙化性病变。

第54页：鉴别诊断

2）鉴别诊断：与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。1）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下最响，向胸骨右缘和右颈A传导。2）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭窄鉴别。3）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶前移→左室流出道梗阻→收缩中、晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。以上有赖于超声心动图确诊。

第55页：并发症

第56页：心脏瓣膜病治疗

• 治疗

内科治疗治疗目的

确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理的手术时机。治疗措施：1）预防感染性心内膜炎；如为风心病，预防风湿热。2）无症状者，轻度2年复查一次；中重度6～12个月复查一次，避免过劳。

第57页：预防和及时治疗

3）预防和及时治疗房颤；其他心律失常也应给予及时治疗。4）心绞痛可用硝酸酯类药物。5）心力衰竭的治疗：限制钠盐；可用洋地黄；小心应用利尿剂。避免用扩张小A的血管扩张剂，以防BP过低。

第58页：外科治疗

人工瓣膜置换术为主要方法指证

重度狭窄

• 75cm2或平均跨膜压差
• 50mmHg，伴三大症状为手术指证

第59页：经皮球囊主A瓣成形术治疗

对象：高龄、有心力衰竭和手术高危患者。适应症:1）严重狭窄伴心源性休克2）严重狭窄伴心力衰竭3）严重狭窄的妊娠妇女4）拒绝手术治疗者

第60页：主动脉瓣关闭不全

• 二.主动脉瓣关闭不全
• 病因和病理由主动脉瓣及主动脉根部疾病所致
• 慢性1）主动脉瓣疾病

风心病

占2/3,单纯关闭不全少见，常伴有主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。

第61页：感染性

心内膜炎

单纯性关闭不全的常见原因。分为急性、亚急性或慢性关闭不全

• 先天性畸形ⅰ二叶主动脉瓣，占单纯关闭不全的1/4，儿童期可发病；ⅱ室间隔缺损伴一瓣叶脱垂、先天性主动脉穿孔等。
• 主动脉瓣粘液样变性

强直性脊柱炎

瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。

第62页：主动脉根部扩张

• 2）主动脉根部扩张→瓣环扩大→瓣叶不能对合。
• 梅毒性主动脉炎，30%发生率

Marfan综合症

遗传性结缔组织病→主A中层囊性坏死所致。常累及骨、关节、眼、心脏和血管。

• 强直性脊柱炎—升主动脉扩张
• 特发性升主动脉性扩张
• 严重高血压和动脉粥样硬化

第63页：急性1）感染性心内膜炎

2）创伤3）主动脉夹层:夹层水肿--使主动脉瓣环扩大,瓣环瓣叶撕裂4）人工瓣膜破裂

第64页：病理生理

• 急性舒张期左室容量负荷急剧↑→左室舒张压急剧↑→左房压↑→肺淤血，甚至肺水肿。同时心排血量下降。
• 慢性代偿期
• 左室舒张末容量↑→左室心博量↑
• 外周阻力↓，心率↑→舒张期缩短→反流减轻。使左室能较长期维持正常CO和肺V压无明显↑。

第65页：失代偿期

• 心室收缩功能↓→左心衰竭
• 左室重量↑→心肌耗氧↑主动脉舒张压↓→冠脉血流↓心肌缺血加重左心衰竭↓

第66页：临床表现

症状1）急性轻者可无症状。重者可出现急性左心衰和低血压。2）慢性代偿期长，多年无症状,甚至耐受运动.首先出现心悸、心前区不适，头部强烈搏动感等。晚期左心衰竭；心绞痛较主动脉瓣狭窄时少；常有体位性头晕，但晕厥罕见。

第67页：心脏瓣膜病体征

• 体征1）慢性
• 收缩压↑，舒张压↓，脉压↑，周围血管症常见。R2、3可扪及收缩期博动。

心尖博动

向左下移位。常弥散而有力

心音

S1↓，A2↓或无（梅毒性主动脉炎时其亢进）。心尖部常有S3。

第68页：心脏杂音

• 叹气样递减型,舒张早期杂音，坐位前倾,呼气未明显。向胸骨左缘或心尖部传导。
• 杂音由瓣膜引起者在胸骨左中下缘明显。升主动脉扩张引起者，胸骨右上缘明显，向左缘传导。老人杂音可于心尖部最响。呈乐音性时；见于瓣膜脱垂、撕裂、穿孔
• 重度反流者，心尖部可闻及Austin-Flint杂音。

第69页：急性收缩压和舒张压及脉压

2）急性收缩压和舒张压及脉压正常或舒张压轻度减低。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。S1↓，P2↑，S3常见。主动脉瓣舒张期杂音短而调低。

第70页：实验室和其他

X线检查1）急性：心脏大小正常，无主动脉扩大，常有肺瘀血或肺水肿征。

第71页：心脏瓣膜病慢性

2）慢性

左室扩大，左房大。

• 由于左室心搏量↑，使升主动脉继发性扩张，可累及整个主动脉弓。严重的瘤样扩张提示为Marfam综合征或中层囊性坏死。
• 肺瘀血征等。

第72页：心电图

急性：窦速和非特异性ST-T改变慢性：左心室肥厚伴劳损

第73页：超声心动图

M型：舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动—AI可靠征象，主动脉瓣舒张期纤细扑动—瓣叶破裂。B型：瓣膜及主动脉根部形态改变，有助于病因确定。脉冲多谱勒和彩色多谱勒：在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期高速射流—最敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算主动脉瓣返流程度，判断其严重程度。食道超声：可诊断主动脉夹层和感染性心内膜炎

第74页：放射性核素心室造影

4）放射性核素心室造影

测定左室收缩、舒张末容量，射血分数，判定返流程度

• 磁共振显像诊断主动脉疾病如夹层动脉瘤准确。并定量返流量和反流分数

主动脉造影

手术前选择性主动脉造影可半定量返流程度

第75页：诊断和鉴别诊断

诊断

典型主动脉瓣舒张期叹气样杂音周围血管征。超声心动图可明确诊断。

• 鉴别诊断主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘明显时应与grahamsteell杂音鉴别。后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张，致肺动瓣关闭不全者，有肺动脉高压体征：L-2、3肋间抬举样搏动，P2↑。

第76页：并发症

• 感染性心内膜炎，较常见。
• 室性心律失常，常见
• 心脏猝死，少见。
• 心力衰竭急性者，出现早。慢性者，出现晚。

第77页：心脏瓣膜病治疗

• 治疗

急性

内科治疗：内科治疗为术前准备，目的为稳定血流动力学。静点硝普钠——减轻肺淤血、减少反流量，增加排血量。可用利尿剂、正性肌力药。外科手术：根本措施血流动力学不稳定者，如严重肺水肿，应立即手术。主动脉夹层，紧急手术。活动性感染性心内膜炎者，抗炎治疗7-10天后手术。创伤或人工瓣膜功能障碍者–择期手术。

第78页：慢性；1）内科治疗

• 预防感染性心内膜炎；如为风心病，预防风湿热。

梅毒性主动脉炎

青霉素一疗程

• 舒张压大于90mmHg，应降压治疗
• 无症状的轻或中度反流者，限制体力活动，定期随访

心力衰竭

ACEI类，洋地黄，利尿剂

• 心绞痛–硝酸酯类药
• 积极纠正各种心律失常，如AfAVB窦缓等
• 伴有感染者，积极控制感染。

第79页：外科治疗

• 2）外科治疗人工瓣膜置换术指征：
• 有症状的左心功能不全者；
• 无症状伴左心功能不全者，持续或进行性左室收缩末容量↑或EF↓。
• 有症状的左心室功能正常者，如内科治疗无改善可手术禁忌症：LVEF≤0.15—0.20LVEDD≥80mm[预后]重度AI内科治疗5年存活率75%，10年为50%。

第80页：第三节

三尖瓣和肺动脉瓣疾病

第81页：三尖瓣狭窄[病因

• 一、三尖瓣狭窄[病因和病理]1、风心病:最常见,单独存在者少见，多伴有关闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。临床诊断仅占5%,女性多见。
• 先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症血流动力学异常:1)舒张期跨三尖瓣压差：>1.9mmHg，提示三尖瓣狭窄>5mmHg→右房压↑→体循环淤血表现2)右心室排血量↓

第82页：[临床表现

]1.症状

心排血量下降→疲乏；体循环淤血→腹胀。可并发房颤和肺栓塞

体征

1)颈静脉怒张2)胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音3)胸骨L4、5或剑突附近弱短的舒张期隆隆样杂音，伴震颤。4)肝大伴收缩期前博动5)腹水和全身水肿。

第83页：[实验室和其他]

• 1、X线检查心影扩大，右心房和上腔静脉突出
• 心电图Ⅱ和v1导联p波振幅>0.25mv--右房大
• 超声心动图是三尖瓣狭窄诊断可靠方法B型：瓣膜增厚形态及活动度。房、室大小Doppller：测量跨瓣压差。彩色多普勒：观察三尖瓣口右室侧高速“火焰形”的射流
• 心导管检查测量跨瓣压差

第84页：[诊断和鉴别诊断

• ]典型听诊表现和体循环淤血，而不伴有肺淤血表现。注意：二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄者。确诊有赖于超声心动图。[治疗]1、内科治疗：限制钠盐、利尿、控制Af的心室率

外科治疗

三尖瓣压差>5mmHg或瓣口面积<2.0CM2--手术治疗，但死亡率高于二尖瓣狭窄2～3倍。

经皮球囊三尖瓣成形术

适应证尚不明确。

第85页：三尖瓣关闭不全[病因

• 二、三尖瓣关闭不全[病因、病理和病理生理]较狭窄多见。

功能性三尖瓣关闭不全

常见。右心室扩大→瓣环扩大→瓣叶不能闭合见于右心室收缩压↑或肺动脉高压的心脏病的病人。

器质性三尖瓣关闭不全

较少见。三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形)；风心病三尖瓣脱垂；感染性心内膜炎等。

严重三尖瓣关闭不全血流动力学改变

体循环静脉压升高，右心搏出量运动时受限。晚期出现右心衰竭。

第86页：[临床表现

]1.症状

重者疲乏、腹胀等右心衰竭表现。可并发房颤和肺栓塞

体征

1）血管和心脏：可见颈静脉怒张。重度反流时，胸骨左下缘可听到S3及杂音，为高调、吹风样全收缩期杂音，吸气时增强。可见肝脏收缩期博动。2）体循环淤血征见于右心衰。

第87页：[实验室和其他]

1、X线检查

右房、右心室大、上腔静脉、奇静脉扩张，胸腔积液

心电图

右房大，IRBBB , Af3、超声心动图：B型有助于三尖瓣关闭不全的病因诊断

放射性核素心室造影

测定左、右心室心搏量比值，判定反流程度，比值越小，反流量越大。

• 右心室造影。

第88页：[诊断和鉴别诊断

• ]1、诊断体征、超声心动图
• 鉴别诊断与MI鉴别[治疗]1、内科治疗：无肺动脉高压者无需治疗。右心衰竭：限盐、洋地黄、利尿剂、扩血管对症治疗。
• 外科治疗

第89页：肺动脉瓣狭窄

三、肺动脉瓣狭窄

风心病少见。多为先天性畸形四、肺动脉瓣关闭不全[病因、病理和病理生理]1.继发性肺动脉高压，见于：1）风心病二尖瓣狭窄，最常见。2）艾森门格综合症3）特发性肺动脉扩张4）Marfan综合症

原发性损害

感染性心内膜炎,法四术后等肺动脉瓣关闭不全导致右心室容量负荷过度.少见

第90页：[临床表现

• ]原发病的表现为主

血管和心脏搏动

L2可触及肺A收缩期博动，胸骨左下缘可触及右心室收缩期博动。

心音

P2↑；L4可有S3、S43.心脏杂音：Graham steell杂音。位于L2~4，吸气↑

第91页：[实验室和其他]

1、X线检查

右室大、肺动脉干扩大

心电图

右心肥厚。

超声心动图

明确病因[诊断和鉴别诊断]诊断：有赖于超声心动图。鉴别: Graham steell杂音注意与主动脉瓣关闭不全的杂音鉴别。[治疗]治疗原发病、如缓解二尖瓣瓣狭窄症状，严重反流导致难治性右心衰竭时手术。

第92页：第四节多瓣膜病[病因

]一.种疾病同时损害几个瓣膜，风心病最常见，½有多瓣膜损害。二.一个瓣膜损害引起近端瓣膜功能受累三.不同疾病分别导致不同瓣膜损害[病理生理]一、严重瓣膜损害掩盖轻损害二、近端瓣膜损害较显著三、总的血流动力学异常明显

第93页：[常见多瓣膜病

]一.二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全二.二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄三.主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全四.主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全五.二尖瓣狭窄伴三尖瓣关闭不全和(或)肺主动脉瓣关闭不全[治疗]内科治疗同单瓣膜损害者。外科手术为主要措施