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本课件讲解原发性高血压，依次介绍流行病学、病因及发病机制、发病机制、病理等内容，并梳理临床表现、诊断与治疗要点。内容按章节连续编排，逐页配图并附完整文字版，适合课程学习与复习对照。
原发性高血压Primary hypertension
（又称高血压病）一、高血压定义：是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。分类：原发性：病因不明占95%→高血压病继发性：占5%，是某些疾病的一种临床表现
二、血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压<１３０<85正常高值130-13985-891级高血压140-15990-99亚型:临床高血压140-14990-992级高血压(中度)160-179102-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90亚型:临界收缩期高血压140-149<90注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高的极别为标准
三、流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近13%。(西方国家15%～20%)城市＞农村，北方＞南方青春期男性略高于女性中年后女性稍高于男性
四、病因及发病机制血压的调节：平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关与血管的舒缩状态有关血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液容量的调节
血管舒张物质——前列环素（PGI2）内皮源性舒张因子（EDRF）血管收缩物质——内皮素（ET-I）血管收缩因子（EDCF）血管紧张素II高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反应↓，对收缩因子反应↑
五、病理：高血压全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖血管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling）心、脑、肾缺血损伤高血压动脉粥样硬化（累及大中动脉）（一）心高血压—周围血管阻力增加———左心室高血压心脏病肥厚扩大儿茶酚胺、AgII—心肌细胞肥大心力衰竭高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血
脑高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死脑微动脉瘤——脑出血大脑中动脉粥样硬化——脑血栓急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出→高血压脑病
眼底分级（Keith-Wagener法）：Ⅰ.视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ.视网膜动脉狭窄、A、V交叉；Ⅲ.视网膜出血、渗出Ⅳ.视神经乳头水肿
八、原发性高血压危险度的分层按血压水平结合是否并存心血管疾病的危险因素、靶器官损害及其他心血管临床情况将高血压患者发生心血管事件的危险量化为低危、中危、高危、极高危组四档。这对患者的预后及指导临床治疗有重要意义。
并的临床情况：心肌疾病：左室大、心绞痛、心梗、心力衰竭、CABG脑血管疾病：脑卒中或TIA肾脏疾病：蛋白尿、血肌酐升高周围动脉疾病高血压眼底（≧III级）
患者心血管危险分层高血压3级≥180/110高血压2级160～179/ 100～109高血压1级140～150/ 90～99高血压级别危险度分层临床情况极高危中危低危无其它危险因素极高危中危中危1-2个危险因素极高危高危高危≥3个危险因素极高危极高危极高危靶器官损害及并存的临床疾病（糖尿病）
脑病：高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷
十、诊断和鉴别诊断诊断:休息时非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测量所得的平均值为依据，超过正常值诊断为高血压。
主要为查找高血压的病因,鉴别是原发性还是继发性高血压。排除或诊断继发性病因评价：评价血压水平评价靶器官损害及其严重程度评价其它心血管危险因素和影响预后与治疗的临床病症
袢利尿剂，保钾利尿剂降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量减低，心排血量降低，使血压下降。适应症：轻／中度高血压老年人高血压，收缩期高血压，伴心力衰竭禁用：痛风
妊娠慎用噻嗪类小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和心律失常等不良反应。保钾利尿剂不宜与ACEI合用，高血胛、肾功能不全者禁用。另有引达帕胺，同时有利尿和降压作用，较少引起低血钾
减慢心率，降低心肌收缩力，使心排血量降低。抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。常用制剂
物β1选择性内在拟交感性兼有α阻滞作用普萘洛尔(心得安)---美托洛尔(美多心安) +--阿替洛尔(氨酰心安) +--倍他洛尔(倍他心安) ++--比索洛尔++--卡维地洛--+拉贝洛尔(柳胺苄心安)-+ ++
轻／中度高血压劳力性心绞痛，心肌梗死后，快速心律失常，心力衰竭禁用：哮喘，慢阻肺，周围血管病II-III度心脏传导障碍，严重心衰限制：１型糖尿病，高脂血症
钙拮抗剂(CCB)降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，使血压下降。适应症：各种程度的高血压，老年高血压，收缩期高血压，稳定型心绞痛，周围血管病。常用制剂：
±3.二氢吡啶类：硝苯地平+++2.硫苯卓类：地尔硫卓++++++1.苯烷胺类：维拉帕米血管扩张作用减慢房室传导对心脏收缩力的抑制类型注：+++明显作用；++中度作用；+轻度作用；±作用不定；—无作用*二氢吡啶类包括：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等
钙拮抗剂(CCB)禁用：妊娠限制：非二氢吡啶类－心脏传导阻滞，心力衰竭。短效二氢吡啶类－不稳定心绞痛，AMI(以上不适用于长效二氢吡啶类）副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等
转换酶抑制剂(ACEI)降压作用：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，减少醛固酮，使血压下降。适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋白尿，LVH的患者
禁用：妊娠,双侧肾动脉狭窄血肌酐> 3mg/dl,高血钾副作用：最常见干咳
II受体拮抗剂适应及禁忌与ACEI相同，目前主要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。科素亚(losartan)50～100mg QD PO代文（valsartan）80mg QD PO
各种程度的高血压，前列腺肥大，限制：体位性低血压，耐药性优点：对血脂，血糖代谢无副作用
β-阻滞剂2痛风利尿剂3心脏自律↓，传导阻滞β-阻滞剂，非二氢吡啶类4肾血管疾病ACEI, ARB5周围血管病β-阻滞剂6肝脏疾病甲基多巴，柳安苄心定7血脂紊乱β-阻滞剂，利尿剂（大剂量）8妊娠ACEI, ARB，利尿剂
降压治疗的实施过程对高血压患者临床评估后，首先进行危险性水平分层（低危，中危，高危，极高危）所有患者都应采用非药物治疗措施制定降压治疗计划，确定血压控制目标值
| 项目 | 要点 |
|---|---|
| 高危患者 | 开始药物治疗 |
| 中危 | 随访监测3-6个月，如果血压仍然升高开始药物治疗 |
| 低危 | 随访监测6-12个月，如果血压仍然升高，开始药物治疗随访，调整治疗方案 |
一旦诊断为原发性高血压，通常要终生降压治疗。终止治疗，最终血压会恢复到治疗前水平。但可调整剂量。
继发性高血压一、定义：是由一定的基础疾病引起的高血压，占所有高血压的1~5%。二、病因：1 .肾脏疾病：肾小球肾炎慢性肾盂肾炎妊娠高血压综合征先天性肾囊肿（多囊肾）继发性肾病变（结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变）等肾血管狭窄
嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症肾上腺性变态综合征甲状旁腺功能亢进垂体前叶功能高进女性长期口服避孕药绝经期综合征
血钙药物如糖皮质激素，拟交感神经药，甘草等
肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素或去甲肾上腺素。特点：血压波动明显,阵发性血压高伴心率快、头痛、出汗、苍白。降压药物治疗无效。亦有持续血压增高
诊断：1）在血压增高期，测定血中或尿中儿茶酚胺及代谢产物香草基杏仁酸（VMA)。2）肾上腺超声、CT及MRI——肿瘤定位治疗：手术
低钾、高钠、代碱、肾素降低及尿醛固酮升高诊断：肾上腺超声、CT及MRI。治疗：手术
或肿瘤分泌过多的糖皮质激素所致。特点：高血压、满月脸、向心性肥胖等。诊断：实验室：24小时尿17羟或17酮类固醇增高。肾上腺超声、CT。治疗：手术
或大动脉炎所致特点：上肢血压高而下肢血压不高或降低。听诊：在肩胛间区、胸骨旁或腹部可听到血管杂音。诊断：血管超声或主动脉造影。治疗：血管成形术
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