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本课件讲解急性中毒的诊断和救治,依次介绍概念、诊断、辅助检查、等内容,并梳理临床表现、诊断与治疗要点。内容按章节连续编排,逐页配图并附完整文字版,适合课程学习与复习对照。
急性中毒的诊断和救治
二、分类三、中毒发展史四、诊断程序五、急性中毒治疗
一、概念中毒:化学物质进入人体在效应器官达到一定量而引起损害的全身性疾病。毒物:引起中毒的化学物质。
二、中毒分类工业药物农药有毒的动植物
杀虫剂
Red bean
Jimson weed
Castor bean
Snake bite
Snake bite
Spider bite
Ethchlorvynol
Ivy
三、中毒发展史
20th Century Milestones in the Developmentof Medical Toxicology1949 First toxicology wards open in Budapest and Cobenhagen1953 First U.S poison control center opens in Chicago1957 17 poison control centers in operation in United States1958 America Association of Poison Control Centers(AAPCC)founded1963 Initial call for development of of regional PCCs1968 America Academy of Clinical Toxicology (AACT)established1972 Introduction of microfiche technology to poison information1974American Board of Medical Toxicology (ABMT)established
1972 use microfilm, there are two intoxication data bank:TOXIFILE and POISINDEX.1980s CD-ROM is used.1983 First examination given for Specialists in PoisonInformation(SPIS)1985 American Board of Applied Toxicology (ABAT) established1992 Medical Toxicology recognized by American Board ofMedical Specialties (ABMS)1994 First ABMS examination in Medical Toxicology1997 257 physicians were board certified in medical toxicologyeither by the ABMT and /or ABMS2000 AGGME approval of residency training programs inMedical Toxicology
原因(2001 AAPCC Annual Report)Number of Exposures%解热镇痛药(Tylenol, etc.)240,757 10.6清洁剂216,102 9.5美容剂和香水,含漱2081719.2异物115,320 5.1植物105,560 4.7镇静剂/催眠药/抗精神病药100,141 4.4咳[嗽]/感冒药97,710 4.3局部用药95,854 4.2叮/咬93,821 4.1抗抑郁药92,675 4.1杀虫剂90,010 4.0总计1456,121 64.2
前10位死亡原因(2001 AAPCC Annual Report)类别No. % of all .exposures止痛剂531 0.221镇静剂/催眠药/抗精神病药266 0.266抗抑郁药255 0.275兴奋剂和毒品207 0.464心血管药物153 0.280酒精108 0.168化学制品60 0.106抗惊厥剂59 0.187气体和烟雾44 0.066抗组胺剂42 0.228
相关的毒素→暴露于什么→毒素的形式→暴露途径→接触的时间→毒素的剂量,浓度,持续时间等→其他的人
→存在的症状,特异的症状→多久出现症状,顺序→进展情况→健康情况→治疗否
临床评估和中毒综合征对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者,考虑急性中毒。
临床评估和中毒综合征对于不明原因的昏迷,须除外下列疾病:糖尿病酮症酸中毒昏迷高渗性昏迷低血糖昏迷中暑急性脑血管病肝性脑病肺性脑病等
和病人最早的评估体检必须从生命指征开始某些毒素与生命指征的特征性变化有关
和确定中毒综合征结膜炎:氯气瞳孔:缩小扩大皮肤肺部心脏:心动过缓、心动过速腹部:肌紧张、肠音减弱神经系统:嗜睡抽搐
氢化合物,丙酮,酮酸中毒乙烯基:乙氯维诺胡萝卜:野芹毒素枯草:光气苦杏仁:氰化物,苦杏仁甙梨:水合氯醛,副醛
,铊,硒酸,有机磷臭鸡蛋: H2S,硫醇冬青油:甲基水杨酸盐樟脑丸:樟脑,萘,二氯苯
1心电图:2血清化学:a.低钠血症:SIADH:口服降糖药水中毒b.高钠血症:利尿剂c.低钾血症:β兴奋剂:氨茶碱,肾上腺素、甘草酸、甲苯d.高钾血症:洋地黄糖甙、利尿剂氟化钠、琥鉑酰胆碱
五、急性中毒治疗
| 项目 | 要点 |
|---|---|
| 吸入性中毒 | 保持气道通畅,吸氧 |
| 接触中毒 | 清除皮肤、眼、伤口中的毒物 |
| 口服中毒 | 催吐,洗胃,活性炭,导泻 |
Wash eyes: place the victim in a supine position under atap or use intravenous tubing to direct a stream of wateracross the nasal bridge into the medical aspect of the eye
Place the patient in the left lateral decubitus position.itprevents the material pushed into the duodenum duringlavage.If the patient is obtunded,protect the airway byintubating the trachea
4)指征:结合滞留在胃肠道的药物加强清除:茶碱,苯巴比妥,苯妥英钠经历肠肝循环的药物分布范围窄的药物蛋白结合量少的药物半衰期长的药药物付反应:呕吐,误吸,便秘,胃肠梗阻
氨基甲酸酯类杀虫剂中毒a.拮抗毒蕈碱作用b.中枢作用对烟碱样作用无效
治疗目标:皮肤干,肺罗音消失(瞳孔扩大不作为停止治疗的指征)并发症:抗胆碱过量
Deferoxamine去铁敏铁的螯合剂(100mg结合几乎10mg铁)适应症:1)血清铁:>350-500mg/dl2)有症状
剂量:IV:15mg/kg/hra.用于中重度中毒b.成人,保守剂量:6-8g/day可引起肺毒性IV快速使用可引起低血压IM:60-90mg/kg,最大量1g/儿童,1-2g/成人,q4-8hr,
适应症:任何具有症状,或存在阴离子间隙增高的代酸负荷量:10ml/kg,IV含有10%乙醇的糖溶液,大于30分钟商业烈酒成人:100-125ml 40%乙醇10kg儿童:15-20ml
125mg/kg/hr血透的病人,维持量必需增加治疗目标:乙醇浓度100mg/dl
血糖素由胰岛β细胞分泌的激素适应症:1)具有低血压和或心动过缓的β阻滞剂过量2)具有低血压和或心动过缓的钙阻滞剂过量机制:产生正时性,正力性心血管作用,通过β肾上腺素能受体、cAMP起作用
剂量:1)开始:50mg/kg,大于1分钟2)作用高峰5-7分,持续10-15分注意:1)尽早使用2)剂量超过2mg,应用蒸馏水,盐,低分子稀释。稀释液含有2mg的酚/1mg药。副作用:1)最常见:恶心,呕吐2)过敏反应:高血糖,低钾血症,低血糖
N-Acetylcysteine(NAC)机制:1)可作为谷胱甘肽的替代产品,并直接与毒性代谢产物结合。2)刺激谷胱甘肽合成3)抗炎4)改善肝血流和肝摄取
治疗:口服:a.负荷量:140mg/kgb.维持量:70mg/kg q4h直到72hc.治疗必须继续直到72hd.如果服药后1h内发生呕吐,应重复给药。
注意:1)在摄入4h内,应用AC(活性炭)2)如果必须重复应用AC,应q4h,与NAC间隔开2h3)孕妇
Naloxone Hydrochloride纳洛酮适应症:1)是阿片拮抗剂2)在氯压定中毒也有效3)任何有呼吸抑制的昏迷病人可诊断性治疗。不管有无阿片摄入史。
Physostigmine毒扁豆碱指征:起副交感作用(逆转抗胆碱酯酶),应用于抗胆碱中毒应用于:抽搐,严重的幻觉,谵妄(昏迷,高血压,心律失常)注意:避免用于TCA中毒,或有心脏传导障碍者,不能应用于诊断性治疗。
Pralidoxime(2-PAM)解磷定适应症:有机磷中毒:逆转烟碱样作用,如肌肉无力,抽动,呼吸抑制,与阿托品协同作用。
Pyridoxine(Vitamine-B6)适应症预防或治疗由INH中毒引起的抽搐机理:INH抑制脑磷酸吡多醛,故补充
剂量:与INH相同量,起始量≯70mg/kg,可重复。a.成人:5g(70mg/kg)慢IV>3-5min,或5-10%糖中静点>30-60min。b.儿童:70mg/kgIV,抽搐控制后,给予静点附加治疗:与安定有协同作用
SodiumBicarbonate碱化血液适应症1)应用于治疗TCA中毒,尤其是那些QRS增宽2)其它的心脏钠通道阻滞剂中毒(可卡因,Ia类抗心律失常药物等)机制:改变血pH,增加细胞外Na,减少与TCA的结合。
增加阿司匹林和苯巴比妥,甲酸,氯黄丙脲,异烟肼的排泄机制:离子化弱酸,增加肾排泄,减少在肾小管的再吸收
硝酸盐中毒二巯基丙醇用于砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒硫代硫酸钠用于砷、汞、氰化物、碘、溴、铅中毒乙酰胺用于氟乙酰胺中毒
大多数毒物可由肾脏排泄,水溶性与蛋白结合很弱的化合物如:苯巴比妥、眠尔通、苯丙胺、锂,较易排出补液吸氧血液净化疗法
借助于透析膜的弥散作用来清除毒物。水溶性、小分子、与蛋白结合少的化合物如苯巴比妥、眠尔通、苯丙胺、锂、甲醇、乙醇、扑热息痛效果好
将患者的血引出体外经过灌流器,毒物被灌流器内的吸附剂吸附,达到清除这些物质的目的。对脂溶性高、分布容积大、蛋白结合率高的效果好。如苯巴比妥类、苯二氮卓类、三环抗抑郁类、有机磷类、洋地黄、茶碱类效果好
将患者血浆从血液中分离出来,将含有毒物的部分弃取,补充以正常血浆,来清除体内毒物的方法。可以清除蛋白质等大分子物质,对各种毒物引起的高铁血红蛋白血症,铬酸盐,乙醇,镇静催眠药,阿司匹林,DDV中毒效果好
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