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本课件讲解心力衰竭，依次介绍概念、病因、病理生理、第一节等内容，并梳理临床表现、诊断与治疗要点。内容按章节连续编排，逐页配图并附完整文字版，适合课程学习与复习对照。
心力衰竭Heart failure
（congestive heart failure）因心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭
力衰竭很少情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病
病因
一、基本病因各种类型的心脏、大血管疾病均可以引起心力衰竭心肌由代偿最终发展为失代偿的病因大致上可分为两大类：
| 项目 | 要点 |
|---|---|
| 缺血性心肌损害 | 为节段性心肌损害见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死 |
| 心肌炎和心肌病 | 为弥漫性心肌损害见于各种类型的心肌炎及心肌病 |
| 心肌代谢障碍性疾病 | 最为常见：糖尿病心肌病罕见：维生素B1缺乏（脚气病）、心肌淀粉样变性等 |
压力负荷（后负荷）过重:pressure load (afterload)↑见于：高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄左心室收缩期射血阻力↑右心室收缩期射血阻力↑
容量负荷(前负荷)过重volume load (preload)↑（1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流：见于:主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全→左心室容量负荷↑肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全→右心室容量负荷↑
左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末闭)→左心室容量负荷↑ASD（房间隔缺损）→右心室容量负荷↑（3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病：如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等→双室容量负荷↑总之：长期的负荷过重心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
二、诱因：precipitating factor可诱发心力衰竭症状出现或加重的某些因素称为诱因。
Pathophysiology
一、代偿机制当心肌收缩力↓时，为了保证正常的心排血量，机体发生的代偿机制主要有：
Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。
线低下，向右下偏移
当LVEDP>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。若CI<2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征。
心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括
后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）
二、心衰时各种体液因子的改变
心钠素（atrial natriuretic factor ANF）主要由心房合成和分泌，有强的利尿作用。心衰时，由于心房压↑，ANF分泌↑，但心衰较严重且转向慢性时，血浆ANF反而下降。
vasopressin）由下丘脑分泌。心衰时，CO↓→神经反射作用→血管加压素分泌↑，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量作用。但过强的作用可导致稀释性低钠血症
缓激肽（bradykinin）心衰时，由于RAS激活使缓激肽生成增多→刺激血管内皮细胞→产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即NO，具有强大的扩血管作用。在心衰时参与血管舒缩的调节。
三、舒张功能不全发生机制
主动舒张功能障碍原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外（耗能过程），当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。见于冠心病有明显心肌缺血时。
应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时，但需要注意的是，当有容量负荷增多心室扩大时，心室的顺应性是增加的，此时即使有心室肥厚也不致于出现此类舒张性心功能不全
衰时，心室顺应性↓，心室压力—容量曲线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，心室末期容量小于正常人
四、心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。心室重构概念：在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均有相应变化。这一过程就是心室重构。
总之，心功能从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度，各种代偿机制的负面影响，在心衰的发展过程中互相关联，互为因果，以此恶性循环。
Classification
| 项目 | 要点 |
|---|---|
| 左心衰 | 指左心室代偿功能不全而发生的心衰，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见 |
| 右心衰 | 以体循环淤血为主要表现，单纯右心衰见于肺心病及某些先心病 |
| 全心衰 | 左右心都发生衰竭 |
衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致肺阻性充血。单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等
床特点鉴别收缩性心衰舒张性心衰心搏量（SV）↓ ↓LVEDP ↑ ↑EF ↓正常左室心腔增大不增大（心室肥厚、心房增大）临床意义见于大多数心衰单纯舒张性心衰：见于高血压冠心病心肌缺血肥厚型心肌病主动脉瓣狭窄
四、心功能分级意义：大体上反映病情严重程度，对选择治疗措施，判断预后有实用价值。目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级：Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动无症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活动即可有症状。Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即可有症状。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时有症状，体力活动后加重。
1994年美国心脏病学会（ANA）对NYHA的心功能分级方案再次进行修订，并根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，增加了客观评定分级标准。分为A、B、C、D四级：
的客观依据。B级：轻度心血管疾病的客观依据。C级：有中度心血管疾病的客观依据。D级：有严重心血管疾病的表现
慢性心力衰竭chronic heart failure
引起心衰的基础心脏病（病因）：我国，过去以心瓣膜病为主，但近年来所占比例有所下降，而高血压、冠心病的比例呈上升趋势。西方国家：以高血压、冠心病为主
clinical manifestation
一、左心衰竭主要为肺淤血及心排血量降低的表现，临床上最常见。
时最早出现的症状，系因运动时回心血量↑→左心房压力↑→加重肺淤血，表现为活动时出现或加重，休息时减轻或缓解
度时，患者不能平卧，被迫采取高枕卧位、半卧位、甚至坐位以减轻症状。平卧位→回心血量↑且膈上抬↓加重肺淤血坐位→回心血量↓且膈下降↓减轻肺淤血原因
入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多数端坐休息后可自行缓解。其发生机制ⅰ睡眠平卧位→因心血量↑→肺血量↑→加重肺淤血。i i入睡时迷走神经张力↑→小支气管收缩→肺泡通气↓iii平卧位→膈上抬→肺活量减少
的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式—急性左心衰（见急性心衰一节）
咳嗽、咳痰、咯血肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻。咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时可为粉红色泡沫状痰。咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。
二、右心衰竭主要为体静脉淤血的表现。
体征Sign1.水肿（edema）：因体静脉压增高所致。特征：为重力性水肿，表现为首先出现身体下垂部位，常为对称性，压陷性。胸腔积液：也是体静脉压↑所致，胸水多为双侧，如为单侧以右侧多见（可能与右膈下肝游血有关）。心衰好转时，胸水常可吸收。
实验室检查
一、X线检查（X-ray）1.心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供依据。心胸比值（CTR）—观察心脏大小的指标。
四、有创性血流动力学检查目前多采用Swan-Ganz漂浮导管：用温度释释法。在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（Cl）及肺小动脉楔压（PCWP）。临床意义：直接反映左心室功能。
脉压（CVP）6~12cmH2O（0.59~1.18KPa）↑血容量过多，右心衰竭肺动脉压（PAP）12~30/4~13mmHg（1.6~4.0/0.53~1.73KPa）↑肺动脉高压，左房衰竭，左心衰竭肺毛细血管楔嵌压（PCWP）6~12mmHg（0.8~1.6KPa）↑肺淤血，左心衰竭心搏量（SV）60~70ml↓前负荷不足,心动过速，心搏指数（SI）41~51ml/m2↓心包填塞，心肌收缩力↓，心排阻力↑心排血量（CO）5~6L/min↑正性肌力药物作用，↓心力衰竭心排指数（CI）2.6~4.0L/（min·m2）↓收缩力减低，↓心力衰竭射血分数（EF）0.5~0.6↓心室收缩功能↑增高↓降低
Cl=CO/m2,CI>2.5L/(min·m2)PCWP 6~ 12mmHg(程度与肺淤血呈正相关)肺淤血—PCWP>18mmHg重度肺淤血—PCWP>25mmHg肺水肿—PCWP>30mmHgCl<2.2L/(min·m2)—低心排血量症状群
diagnosis and differential
二、鉴别诊断
心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊
治疗Treatment
二、治疗方法
减轻心脏负荷
力活动，避免精神刺激。休息原则：根据心功能状态而定：心功能Ⅰ级：避免过重体力活动Ⅱ级：休息、适当活动Ⅲ级：限制活动，增加卧床休息Ⅳ级：卧床休息为主（为防止肺栓塞，应进行四肢被动活动），病情好转逐渐增加活动量
等症状。轻度心衰<5g/日中度≤3g/日重度<1g/日。注意：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症
利尿剂（diuretic agents）是心衰治疗中最常用药物。目的：通过排钠排水，缓解肺淤血，减轻水肿。注意：当左室充盈压不太高情况下，大量利尿可使心排血量↓。
噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞HDCT）为代表。机理：作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，由于钠-钾交换也使钾吸收降低，为中效利尿剂，可用于各种慢性心衰（轻中度为主）。用法：轻度心衰：25mg每周二次或隔日一次，不必加用钾盐。较重心衰：每日75-100mg分2-3次服用，同时补钾。副作用：低钾、低钠、低氯，可引起高尿酸血症，干扰糖及胆固醇代谢。
以呋塞米（速尿）为代表机理：作用于Henle袢的升支，排钠、排钾，为强效利尿剂，适用于重度慢性心衰，急性左心衰以及不宜用HDCT者。用法：口服20mg 2～4h达高峰（20-40mg/次Qd、Bid、tid）重度慢性心衰可增至100mg每日2次。口服效果不佳者可用静注100mg/次，每日二次（一般20-40mg/次iv）。副作用：主要为低血钾，必须注意补钾；亦可引起低钠、低氯、低血容量
螺内酯（安体舒通）spironolactone [antisterone]机理：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。作用：常于排钾利尿剂合用，起到保钾作用并增强利尿。用法：一般20mg，每日三次口服。副作用：高钾血症（单独用时），不能和钾盐合用。
tramterene机理：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾、利尿作用不强。作用：与排钾利尿剂合用，能加强利尿，并起到保钾作用。用法：50-100mg，每日2次，口服。副作用同螺内酯
阿米诺利（amiloride）机理：同氨苯蝶啶相似，利尿作用强，保钾作用弱，可单独应用于轻型心衰的患者。用法：5-10mg，每日2次，口服。
间断应用排钾利尿剂（因排钠、排钾强）持续用保钾利尿剂，因起效慢。2）保钾利尿剂可产生高血钾，当与排钾利尿剂合用时，发生高血钾的可能性不大，不宜同时服用钾盐。3）长期应用利尿剂最易发生电解质紊乱的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测
6）Bp↓，血容量不足时，不宜用利尿剂。肾功不全时，选袢利尿剂，禁用保钾利尿剂。高脂血症，糖尿病时，应慎用噻嗪类。
小静脉扩张剂作用机制：扩张容量血管（小V），降低回心血量减轻前负荷，肺淤血减轻。但与利尿剂一样，不能增加心排血量。
制剂：临床以硝酸盐制剂为主。适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺淤血者
生物利用高，作用维持时间长。鲁南欣康20mg Bid po索尼特60mg Qd po也有静脉滴注制剂：鲁南欣康注意：此类药物长期应用主要问题是耐药性使疗效受限一间歇用药
扩张外周阻力血管（小A），减轻心脏后负药，改善左心室射血功能。同时，LVEDP及相应肺血管压力↓→减轻肺淤血
扩张小A，抗心肌缺血，但长期疗效不肯定，可能与其负性肌力作用有关。因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者，但临床试验证明，长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者
转换酶（ACE）抑制剂：目前已广泛用于临床治疗心衰，除扩张血管作用，尚有许多的有利作用（见下述）
小V制剂硝普钠Sodium Nitroprosside SNP机制：扩张小A、小V，为常用的静脉滴注制剂适用于急性左心衰竭与肺水肿，尤其伴高血压者应首选硝普钠治疗。对难治性心力衰竭有较好疗效。对心源性休克，可与多巴胺或多巴酚丁胺合用
用法：开始量10μg/min，每5min增加5-10μg/min，直达有效作用，最大量300μg/min。副作用：主要为低血压，长期应用注意氰化物中毒。
1）相对禁忌：对于依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病（如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄）及左室流出道梗阻的病人不宜应用强效血管扩张剂。2）禁忌证：血容量不足，低血压、肾衰竭。3）用药期间滥测Bp、HR。选择相应扩血管药物，并调整剂量、有条件静脉用药进行血流动力学监测。4）注意副作用，耐药性
对已有心衰的患者应用正性肌力药物→可加强心肌收缩力→提高心排血量
药理作用1）正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+↑、K+↓，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+↑，而使心肌收缩力↑。
2）电生理作用：可抑制心脏传导系统，尤其是房室交界区，大剂量可提高心房、交界区、心室自律性。当血K+↓，易出现快速性心律失常。3）迷走神经兴奋作用，减慢心室率。
和多巴酚丁胺兴奋β受体
其作用随剂量大小而表现不同。小剂量[2μg/(kg·min)]：表现心肌收缩力，血管扩张，肾小A扩张，而心率加快不明显。应由小剂量开始逐渐加量，以不引起心率↑，Bp↑为度。大剂量[5-10μg/(kg·min)]：出现对心衰不利作用
多巴酚丁胺（Dobulamine）是多巴胺衍生物。用药剂量同多巴胺，但扩血管作用及心率增快反应不如多巴胺。以上两种制剂只能短期应用，长期应用难以维持、剂量增加无效而副作用加剧。
磷酸二酯酶（PDEI）作用：增加心肌收缩力，扩张外周血管，长期疗效不肯定。制剂：氨力农和米力农，后者增加心肌收缩力较前者强10～20倍。
关药物
疗效：近年来国外许多大规模临床试验已证明即使重度心衰应用ACEI可明显改善远期预后，降低死亡率，故及早对心衰进行治疗。副作用：较少，刺激性咳嗽较常见。最为主要的是低血压，故首次剂量宜小。一般不与钾盐及保K+利尿剂合用。避免发生高钾血症。禁忌：肾功能不全者应慎用，双侧肾A狭窄及低血压者不用。
（20mg 1～2次/日）对心血管重构，改善慢性心衰的远期预后一定作用
以为β受体阻滞剂为负性肌力作用，禁用于心衰。作用：近年一些大规模临床试验证明此药可降低致残率、住院率，提高运动耐量，延长存活时间。目前一直在观察研究阶段，主要用于扩张性心肌病，舒张性心衰
可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β－受体上调，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常
舒张性心衰的治疗舒张性心衰由于心室舒张不良→LVEDP↑→出现肺淤血（高血压、冠心病）。
顽固性心衰又称难治性心衰：是经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者。治疗：应尽量寻找潜在的原因，并设法纠正。
急性心力衰竭Acute heart failure
由于急性发病，心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少或左室瓣膜性急性反流，LVEDP迅速↑，肺静脉回流不畅。由于肺V压↑，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿
治疗
5～10mg缓慢iv，必要时15min重复一次，共2～3次。杜冷丁：50～100mg im st作用：镇静，也具有小血管舒张的功能→减轻心脏负荷
注意：密切观察疗效，注意不良反应，呼吸抑制，老年患者酌减剂量，或将吗啡改为im。禁忌症：肺水肿伴颅内出血，神志障碍，慢性肺部疾病。
20～40mg+20% GS 20ml ivst(2min内推完)，10分钟内起效，可持续3～4h, 4h后可重复一次。作用：利尿还有扩张静脉作用—有利于肺水肿缓解
→降低回心血量→LVEDP及肺血管压↓。用法：先以10ug/min开始，然后10min调整一次，每次增加5～10ug以血压达到上述水平为度
注意：AMI 24h内不宜用洋地黄类。二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类也无效。如伴有快速房颤则可应用洋地黄减慢心室率，缓解肺水肿。禁用于：重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。
法减少静脉回心血量。方法：用止血带，15～20min放松一次，轮流加压（只能三肢同时），在紧迫情况下有一定缓解作用
消除诱因及基本病因治疗待急性症状缓解后，应对诱因及基本病因进行治疗。
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