第1页：慢性肾衰竭
慢性肾衰竭
第2页：定义：慢性肾衰竭
- 定义：慢性肾衰竭
- 慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征.概述
第3页：CRF分期
CRF分期
第4页：255075100内生肌酐清除率占正常值
25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期
第5页：梗阻性肾病病因与发病机制
梗阻性肾病病因与发病机制
- 常见病因
- 肾小球肾炎
- 糖尿病肾病
- 高血压肾病
- 多囊肾
- 梗阻性肾病病因与发病机制
第6页：病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功
病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功
- 病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭发病机制
- 健存肾单位日益减少
第7页：GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡
GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡
- GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)↑某因子(PTH)↑发病机制
- 矫枉失衡
第8页：高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致
- 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。发病机制
- 肾小球过度滤过
第9页：肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至
肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至
- 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。发病机制
- 肾小管－肾间质损害
第10页：限制蛋白质摄入量
限制蛋白质摄入量
- 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状。发病机制
- 尿毒症毒素学说
第11页：高脂血症可激活单核-巨噬细胞
高脂血症可激活单核-巨噬细胞
- 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害发病机制
- 脂质代谢紊乱
第12页：尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症各种症状的发生机制
- 水、电解质和酸碱平衡失调
- 尿毒症毒素在体内的蓄积
- 小分子含氮物质（尿素、尿酸等）
- 中分子毒性物质（激素等）
- 大分子毒性物质（胰升糖素等）
- 肾的内分泌功能障碍
第13页：高镁血症临床表现
高镁血症临床表现
- 一、水、电解质和酸碱平衡失调
- 钠、水平衡失调
- 钾的平衡失调
- 酸中毒
- 钙和磷的平衡失调
- 高镁血症临床表现
第14页：呼吸系统症状二、心血管和肺症状
呼吸系统症状二、心血管和肺症状
- 高血压
- 心力衰竭
- 心包炎可分为尿毒症性或透析相关性
- 动脉粥样硬化
- 呼吸系统症状二、心血管和肺症状
第15页：贫血：正常色素性正细胞性贫血三
1.贫血：正常色素性正细胞性贫血三、血液系统表现
第16页：出血贫血发生的机制
出血贫血发生的机制
- EPO生成减少
- CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成
- RBC破坏加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤
- 铁的再利用障碍
- 出血贫血发生的机制
第17页：出血倾向
出血倾向
- 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等
- 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等
第18页：WBC可减少
WBC可减少
- WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染
- 白细胞异常
第19页：四、神经、肌肉系统症状
四、神经、肌肉系统症状
- 早期：疲乏、失眠、注意力不集中
- 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等
- 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
第20页：五、胃肠道症状
五、胃肠道症状
- 食欲不振（常见的最早期表现）
- 恶心、呕吐
- 口气常有尿味
- 消化道出血
- 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
第21页：六、皮肤症状
六、皮肤症状
- 皮肤搔痒（常见症状）
- 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）
- 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
第22页：七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的
七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的
- 七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为
- 纤维性骨炎
- 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)
- 骨质疏松症
- 肾性骨硬化症
第23页：⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质
⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质
- ⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍佝偻病和骨软化⑶酸中毒
- 促进骨盐的溶解
- 干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收肾性骨营养不良机制
第24页：
第25页：八、内分泌失调胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺
八、内分泌失调胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长小儿性成熟延迟女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
第26页：九、代谢失调及其他
九、代谢失调及其他
- 体温过低
- 碳水化合物代谢异常
- 高尿酸血症
- 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
第27页：十、易于并发感染
十、易于并发感染
- 原因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
- 尿毒症常见的感染
- 肺部，尿路，皮肤感染
- 透析患者动静脉瘘感染
- 肝炎病毒感染
第28页：一、基础疾病的诊断
一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断
第29页：二、寻找肾功能恶化的诱因
二、寻找肾功能恶化的诱因
二、寻找肾功能恶化的诱因 血容量不足 感染 尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 急性应激创伤高血压 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
第30页：治疗一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱
治疗一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因二、延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行
第31页：饮食治疗
饮食治疗
- 限制蛋白饮食GFR<50m1／min，限制蛋白质
- 高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖
第32页：饮食治疗
饮食治疗
- GFR其他饮食指导
- 钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐
- 钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾
- 低磷饮食，每日不超过600mg
- 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。
- 饮食治疗
第33页：必需氨基酸的应用
2、必需氨基酸的应用EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。
α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平
第34页：控制全身性和(或)肾小球内高压力首选
3、控制全身性和(或)肾小球内高压力首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。
虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。
在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用
第35页：其他
其他
- 高脂血症治疗与一般高血脂者相同
- 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇
第36页：大黄
大黄
第37页：水、电解质失调
水、电解质失调
- 钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入速尿２０mg，每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入三、并发症的治疗
第38页：透析三、并发症的治疗
透析三、并发症的治疗
- 高钾血症的处理高钾血症＞6.5mmol／L
- l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV
- 5％NaHCO3100mlIV（5分钟完）
- 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12Uivdrip
- 透析三、并发症的治疗
第39页：代谢性酸中毒轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２
（3）代谢性酸中毒轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L三、并发症的治疗
第40页：钙磷平衡失调和肾性骨营养不良限磷饮食口服
（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良限磷饮食口服肠道磷结合药骨化三醇三、并发症的治疗
第41页：心血管和肺并发症
心血管和肺并发症
- 高血压（多为容量依赖性）
- 尿毒症心包炎：强化透析约一周
- 心力衰竭
- 尿毒症肺炎：透析
- 心血管和肺并发症
第42页：血液系统并发症
血液系统并发症
- 小量多次输新鲜血（HB<60g/L）
- 红细胞生成素EP0的副作用高血压头痛癫痫发作（偶发）
第43页：感染
感染
第44页：骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
- 神经精神和肌肉系统症状
- 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状
- 肾移植后周围神经病变可显著改善
- 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
第45页：其他
其他
- 糖尿病肾衰竭：调整胰岛素
- 皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析
第46页：腹膜透析四、替代治疗
腹膜透析四、替代治疗
- 透析疗法肌酐>707μmol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析
- 血液透析
- 腹膜透析四、替代治疗
第47页：
第48页：
第49页：肾移植
２、肾移植
第50页：肾衰的治疗
肾衰的治疗
- 复习思考题
- 慢性肾功能不全的分期
- 慢性肾衰的发病机制
- 慢性肾衰时血液系统、心血管系统的表现及产生原理
- 促进慢性肾衰恶化的因素
- 肾衰的治疗
