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11 肺心病.ppt

页数：56页文件大小：1.84 MB来源：内科护理学ppt课件

本课件围绕慢性肺源性心脏病展开，依次梳理慢性肺源性心脏病、一、肺动脉高压的形成、肺血管性疾病发病机制和病理等内容，配合逐页图示与要点文字，便于课堂学习与课后复习对照。

慢性肺源性心脏病课件封面，本课件主题围绕慢性肺源性心脏病、一、肺动脉高压的形成等内容展开

肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组内容说明，织结构和功能异常,进而右心肥厚扩大，伴或不伴右心衰竭心脏病。概述

流行病学北方内容说明，>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者急性发作以冬、春季多见,病死率高

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第1页：慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病

第2页：肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组

肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,进而右心肥厚扩大，伴或不伴右心衰竭心脏病。

概述

第3页：流行病学北方

流行病学北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者急性发作以冬、春季多见,病死率高。

占住院心脏病的46%-38.5%。

第4页：支气管、肺疾病慢支并发肺气肿

支气管、肺疾病慢支并发肺气肿

支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张等
胸廓运动障碍性疾病较少见脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。病因

第5页：肺血管疾病甚少见

肺血管疾病甚少见

累计肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。
其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。病因

第6页：肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气

肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血症肺动脉高压发病机制和病理

第7页：一、肺动脉高压的形成

一、肺动脉高压的形成

肺血管阻力增加的功能性因素缺氧二氧化碳潴留发病机制和病理肺血管收缩痉挛

第8页：缺氧、直接使肺血管平滑肌收缩发病机制

缺氧、直接使肺血管平滑肌收缩发病机制

缺氧
体液因素
缺氧、直接使肺血管平滑肌收缩发病机制和病理

第9页：高碳酸血症PaCO2

高碳酸血症PaCO2

[H+]血管对缺氧收缩敏感性↑↑发病机制和病理

第10页：肺血管阻力增加的解剖因素

肺血管阻力增加的解剖因素

（二）肺血管阻力增加的解剖因素： 1.长期反复慢支及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加。发病机制和病理

第11页：肺气肿肺泡内压增加

肺气肿肺泡内压增加

肺气肿肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
肺泡壁破裂毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损>70%使肺循环阻力增加。发病机制和病理

第12页：肺血管性疾病发病机制和病理

肺血管性疾病发病机制和病理

肺血管收缩与肺血管的重构乏氧肺血管收缩，管壁张力增加管壁增生。肺细小A、肌型微A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
肺血管性疾病发病机制和病理

第13页：血容量增多和血液粘稠度增加–慢性缺氧继发

(三)、血容量增多和血液粘稠度增加–慢性缺氧继发性RBC增多,血液粘稠度增加。

缺氧醛固酮增加，水、钠潴留。

–缺氧肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴–留，血容量增多。

pathogenesis肺动脉高压

第14页：阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围
也可表现为间歇性肺A高压。显性肺动脉高压。隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺A高压。pathogenesis

第15页：二、心脏病变和心力衰竭

二、心脏病变和心力衰竭

肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚早期进展右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭pathogenesis

第16页：

第17页：少数出现左心室肥厚伴发高血压、冠心病

少数出现左心室肥厚伴发高血压、冠心病

少数出现左心室肥厚伴发高血压、冠心病。PaO2
PaCO2
[H+]
血流量增多。
心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损。
反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。
酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。pathogenesis

第18页：三、其他重要器官损害缺氧和二氧化碳潴留引

三、其他重要器官损害缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。

pathogenesis

第19页：临床表现肺

临床表现肺、胸疾病各种症状和体征肺心功能代偿、失代偿期表现其他器官损害征象Clinic features

第20页：一、肺心功代偿期（包括缓解期）

一、肺心功代偿期（包括缓解期）

症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。Clinic features

第21页：体征

体征

肺气肿征;
下肢轻微浮肿;3.P2亢进;
三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动;
颈静脉充盈;
肝上界及下缘明显下移；
营养不良表现。Clinic features

第22页：二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期

二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰Clinic features

第23页：呼吸衰竭

呼吸衰竭

呼吸困难：频率、节律、幅度变化。慢阻肺CNS抑制性药物中毒严重肺心病伴二氧化碳麻醉时Clinic features

第24页：紫绀中央性发绀

紫绀中央性发绀

RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现
外周性发绀
是缺氧的典型症状
皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。Clinic features

第25页：精神、神经症状乏氧

精神、神经症状乏氧

急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐
慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留
失眠、烦躁、躁动；
神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；
腱反射减弱或消失，锥体束征消失。Clinic features

第26页：血液、循环系统症状肺动脉高压

4、血液、循环系统症状肺动脉高压，右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留。

周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。

Clinic features

第27页：消化、泌尿系统症状肝功异常

消化、泌尿系统症状肝功异常

消化、泌尿系统症状肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：BUN
蛋白尿、尿中出现RBC和管型
胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。Clinic features

第28页：心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常

心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常

症状食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。Clinic features

第29页：体征

体征

颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）；
肝肿大、压痛
水肿；
胸水和腹水；
胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。Clinic features

第30页：并发症一、肺性脑病

并发症一、肺性脑病

是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
鉴别诊断
脑动脉硬化
严重电解质紊乱
单纯性碱中毒
感染中毒性脑病complications

第31页：二、酸碱失衡及电解质紊乱

二、酸碱失衡及电解质紊乱

呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒complications

第32页：三、心律失常

三、心律失常

应与洋地黄引起的心律失常鉴别。
房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。
急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。complications

第33页：四、休克预后不良原因

四、休克预后不良原因

感染中毒性休克；
失血性休克，多由上消化道出血引起；
心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC)complications

第34页：一、X线检查肺动脉高压征

一、X线检查肺动脉高压征

右下肺动脉干扩张，横径
15mm；
右下肺动脉横径/气管横径
07；
肺动脉段正位其高度
3mm；右心室圆锥部
7mm；
右心室增大征，心尖上翘。Laboratory test实验室及其他检查

第35页：

第36页：二、心电图检查

二、心电图检查

二、心电图检查 1.右心室肥大表现 2.右束支传导阻滞 3.低电压 4.在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。Laboratory test

第37页：

第38页：三、心电向量图检查右心房、右心室增大图形

三、心电向量图检查右心房、右心室增大图形

三、心电向量图检查右心房、右心室增大图形。四、超声心动图检查
右心室流出道内径（
30mm）；
右心室内径（
20mm）；
右心室前壁厚度；
左、右心室内径的比值（<2）；
右肺动脉内径或肺动脉干；
右心房增大。Laboratory test

第39页：五、肺阻抗血流图及其微分图检查

五、肺阻抗血流图及其微分图检查

肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低
Q-B（相当于右室射血前期）时间延长
B-Y（相当右室射血期）时间缩短
Q-B/B-Y比值增大
Laboratory test

第40页：六、血气分析七、血液检查1.

六、血气分析七、血液检查1.

六、血气分析七、血液检查1.RBC、HB可升高；
全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳时间延长；
合并感染时，WBC总数增高、S%增加；
血清学检查：肾功或肝功能变化
血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++均可有变化。Laboratory test

第41页：八、其他检查

八、其他检查

肺功能检查：早期或缓解期肺心病；
痰细菌检查：急性加重期肺心病。Laboratory test

第42页：诊断“慢性肺心病诊断标准”

诊断“慢性肺心病诊断标准”

慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；
肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现
ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。Confirming the diagnosis of cor pulmonale

第43页：鉴别诊断

鉴别诊断

冠心病典型的心绞痛、心肌梗塞病史
左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史
体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现
肺心病合并冠心病，均多见于老年人。
风湿性心瓣膜病风湿性关节炎和心肌炎史
二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变
X线、ECG、超声心动图。Differential diagnosis

第44页：治疗一、急性加重期

治疗一、急性加重期

控制感染
通畅呼吸道，改善呼吸功能。
建立通畅的气道
氧疗
增加通气量，减少CO2潴留
纠正酸碱失衡和电解质紊乱
合理使用利尿剂Management of cor pulmonale

第45页：控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染

（三）、控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。

但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。

Management of cor pulmonale

第46页：利尿剂

利尿剂

作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。
原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。Management of cor pulmonale

第47页：利尿剂