19 冠心病.ppt

第1页：冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病：coronary atherosclerotic heart disease

第2页：定义：是指冠状动脉粥样硬化是血管腔

定义：是指冠状动脉粥样硬化是血管腔

是指冠状动脉粥样硬化是血管腔狭窄或组赛，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病(coronaryheart disease)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)

第3页：内容提要概述动脉粥样硬化冠心病

内容提要概述动脉粥样硬化冠心病：流行病学心绞痛心肌梗死无症状性心肌缺血缺血性心肌病猝死

第4页：概述动脉粥样硬化病因

概述动脉粥样硬化病因

• 概述动脉粥样硬化病因主要危险因素次要危险因素
• 年龄、性别：40岁以上中老年多，男性多
• 血脂异常：T-ch、LDL、TG升高，HDL降低
• 高血压
• 吸烟
• 糖尿病和糖耐量异常
• 肥胖
• 静息生活方式、精神紧张、压力大
• 西方饮食方式
• 遗传因素
• A型性格

第5页：概述动脉粥样硬化病理解剖和病理生理

概述动脉粥样硬化病理解剖和病理生理

概述动脉粥样硬化病理解剖和病理生理

第6页：易损癍块新血栓脂肪池巨噬细胞内在的压力/

易损癍块新血栓脂肪池巨噬细胞内在的压力/张力外部的剪切力裂缝闭合血栓(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓

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第9页：Naghavi

Naghavi

• Naghavi et al.Circulation.2003
• 108:1664The Most Common Type of Vulnerable Plaque

第10页：Naghavi

Naghavi

• Naghavi et al.Circulation.2003
• 108:1664Non-Stenotic Vulnerable Plaques overall are More DangerousSince they are far More Frequent than Stenotic Ones

第11页：ST段抬高无

ST段抬高无ST段抬高急性冠状动脉综合征NSTEMI不稳定型心绞痛心肌梗死NQMIQ波MI

第12页：冠心病流行病学美国约有700万人患本病

冠心病流行病学美国约有700万人患本病，每年约50万人死于本病，占人口死亡数的1/3-1/2，占心脏病死亡数的50%-75%。

第13页：心绞痛分型

心绞痛分型

• 稳定型(stable angina pectoris)
• 不稳定型(unstable angina pectoris)

第14页：稳定型心绞痛发病机制

稳定型心绞痛发病机制：冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧时，即发生心绞痛。

第15页：稳定型心绞痛产生疼痛感觉的直接因素

稳定型心绞痛产生疼痛感觉的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，入乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5

第16页：病理解剖和病理生理

病理解剖和病理生理

病理解剖和病理生理 10%患者冠状动脉造影无狭窄 冠状动脉痉挛 冠状循环的小动脉病变 血红蛋白和氧的解离异常 交感神经活动过度 儿茶酚胺分泌过多 心肌代谢异常稳定型心绞痛

第17页：临床表现发作性胸痛特点

临床表现发作性胸痛特点

• 部位：胸骨体中段、上段之后可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸,界限不很清楚。常放射至左肩左臂内侧达无名指和小指，颈咽或下颌部。
• 性质：压迫、发闷、紧缩感，烧灼感。恐惧、濒死感。

第18页：缓解方式：休息、硝酸甘油。临床表现

缓解方式：休息、硝酸甘油。临床表现

• 发作性胸痛特点
• 诱因：体力劳动、情绪激动、心动过速、休克等。
• 持续时间：3-5分钟内消失。
• 缓解方式：休息、硝酸甘油。临床表现

第19页：体征

体征

• 平时:一般无异常体征。
• 心绞痛发作时:心率增快、血压增高、表情焦虑、皮肤冷或出汗
• 第三或第四心音奔马律
• 暂时性心尖收缩期杂音
• 第二心音逆分裂或出现交替脉。临床表现稳定型心绞痛

第20页：

第21页：辅助检查

辅助检查

辅助检查 冠状动脉造影 其他检查：二维超声心动图；心肌超声造影；多排探测器螺旋CT冠状动脉三维重建；磁共振冠状动脉造影；血

第22页：诊断和鉴别诊断诊断

诊断和鉴别诊断诊断

• 典型的发作特点和体征、含服硝酸甘油后缓解、年龄、易患因素、除外其他因素所致的心绞痛。ECG、Holter、运动负荷ECG、CAG。稳定型心绞痛

第23页：诊断和鉴别诊断鉴别诊断

诊断和鉴别诊断鉴别诊断

• 急性心肌梗死
• 其他疾病引起的心绞痛
• 肋间神经痛及类软骨炎：持续性疼痛
• 心脏神经症
• 与反流性食道炎等食管疾病、隔疝消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病鉴别。

第24页：心绞痛严重程度分级Ⅰ级

心绞痛严重程度分级Ⅰ级：一般体力活动不受限Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，登楼一层以上引起心绞痛Ⅲ级：一般体力活动明显受限，登楼一层引起心绞痛。

Ⅳ级：一切体力活动可引起不适，静息时可发生心绞痛

第25页：治疗发作时治疗：㈠休息:㈡药物治疗

治疗发作时治疗：㈠休息:㈡药物治疗

• 硝酸甘油
• 硝酸异山梨酯
• 镇静药。稳定型心绞痛

第26页：治疗缓解期治疗

治疗缓解期治疗

• 硝酸酯制剂2.β－受体阻滞剂
• 钙通道阻滞剂
• 中医中药治疗：活血化淤、祛痰通络
• 其他治疗：高压氧等。稳定型心绞痛

第27页：β－受体阻滞剂抗心绞痛机理

β－受体阻滞剂抗心绞痛机理

• 阻断拟交感胺类加快心率，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力，减轻耗氧量。
• 减低运动时血液动力学反应，是在同一运动水平上心肌耗氧量减少。
• 使不缺血区小动脉阻力血管收缩，使更多血液通过侧枝循环流入缺血区。

第28页：应用注意事项

应用注意事项

• 与硝酸酯合用容易引起体位性低血压
• 停药应逐步减量。
• 低血压、支气管哮喘、心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用。

第29页：钙通道阻滞剂抗心绞痛机理

钙通道阻滞剂抗心绞痛机理

• 抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的利用。抑制心肌收缩，极少心肌耗氧。
• 扩张冠状动脉。
• 扩张周围血管，降低血压。
• 降低血粘度，抗血小板聚集。

第30页：介入治疗

介入治疗

• 外科手术治疗：主要是体外循环下，施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术。
• 运动锻炼疗法治疗稳定型心绞痛

第31页：不稳定型心绞痛发病机制

不稳定型心绞痛发病机制：冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧时，即发生心绞痛。

第32页：临床表现

临床表现

• 原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物作用减弱。
• 1月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。
• 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，

第33页：UA病人严重程度分组

UA病人严重程度分组

• 低危组
• 中危组
• 高危组不稳定型心绞痛

第34页：休息

休息

• 吗啡
• 缓解疼痛
• 硝酸酯类治疗稳定型心绞痛
• B受体阻滞剂
• CCB
• 抗栓
• PCI

第35页：心肌梗死

心肌梗死

第36页：概述：心肌梗死

概述：心肌梗死

• 概述
• 心肌梗死（myocardial Infarction)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

第37页：临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛

临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛

临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。概述

第38页：发病时大多无明显诱因。概述

发病时大多无明显诱因。概述

• 男性多于女性，女性发病较晚。
• 60%～89%的病人伴有或在发病前有高血压，近半数的病人以往有心绞痛。
• 吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者较易患病。
• 发病时大多无明显诱因。概述

第39页：概述—心肌梗死死亡率

概述—心肌梗死死亡率Pre-CCUEra入re-CCUEraCCUEraCCUEraReperfusionEraReperfusionEra001010202030304040Short-TermMortality(%)hort-TermMortality(%)303015156.56.5短期死亡率（%）前ICU时代ICU监护时代再灌注时代

第40页：病因和发病机制

病因和发病机制

• 基本病因：冠状动脉粥样硬化和在此基础上的冠状动脉血栓形成所致。冠状动脉粥样硬化+供血急剧减少或中断1h以上

第41页：促使斑块破裂出血和血栓形成的诱因

促使斑块破裂出血和血栓形成的诱因

• 晨起6时~12时，交感神经活动，冠状动脉张力增高。
• 饱餐后。
• 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便。
• 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常病因和发病机制

第42页：冠状动脉病变与梗死部位

冠状动脉病变与梗死部位

• 左冠状动脉前降支闭塞左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
• 右冠状动脉闭塞左心室膈面、后间隔和右心室梗死。
• 左冠状动脉回旋支闭左心室高侧壁、膈面和左心房梗死。

第43页：病理一、冠状动脉病变

病理一、冠状动脉病变

• 左冠状动脉前降支闭塞左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
• 右冠状动脉闭塞左心室膈面、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。

第44页：左主干闭塞左心室广泛梗死。病理

左主干闭塞左心室广泛梗死。病理

• 左冠状动脉回旋支闭塞左心室高侧壁、膈面和左心房梗死。
• 左主干闭塞左心室广泛梗死。病理

第45页：

第46页：病理二、心肌病变

病理二、心肌病变

• 冠状动脉闭塞后20～30min，其供血的心肌即有少数坏死。
• 1～2h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。
• 以后坏死的心肌纤维逐渐融解，渐有肉芽组织形成。

第47页：动脉粥样硬化管腔完全堵塞伴钙化

动脉粥样硬化管腔完全堵塞伴钙化

第48页：动脉粥样硬化斑块内出血

动脉粥样硬化斑块内出血

第49页：管腔严重狭窄，其余部分血栓形成

管腔严重狭窄，其余部分血栓形成

第50页：正常心肌

正常心肌

第51页：急性心梗早期，心肌细胞中有粉红色的收缩带

急性心梗早期，心肌细胞中有粉红色的收缩带

第52页：心梗早期

心梗早期，心肌细胞横纹开始消失，细胞核开始溶解，中性粒细胞开始浸润。

第53页：心梗急性期

心梗急性期，心肌细胞横纹、细胞核消失，坏死边缘出血。

第54页：心梗后几天

心梗后几天，中性粒细胞浸润增多，坏死和出血明显。

第55页：心梗后一周

心梗后一周，开始愈合，新生毛细血管明显，纤维母细胞、巨噬细胞聚集。

第56页：心梗后几周，愈合良好，胶原沉积

心梗后几周，愈合良好，胶原沉积。

第57页：病理生理急性心梗引起的心力衰竭称为泵衰竭

病理生理急性心梗引起的心力衰竭称为泵衰竭

• 病理生理急性心梗引起的心力衰竭称为泵衰竭，按killip分级法分为
• 一级：尚无明显心力衰竭
• 二级：有左心衰竭
• 三级：有急性肺水肿
• 四级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。左心室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化
• 心肌重塑出现心脏扩大或心力衰竭。

第58页：心室重塑

心室重塑(remodeling)为心肌梗死的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死区节段心肌的增厚，对心室的收缩效应和电活动均有持续不断的影响。

第59页：急性心梗患者危险性评估高危患者

急性心梗患者危险性评估高危患者

• 女性
• 高龄（〉70岁）
• 既往梗死史
• 心房颤动
• 前壁心肌梗死
• 肺部罗音
• 低血压
• 窦性心动过速
• 糖尿病

第60页：临床表现一

临床表现一、先兆多数患者发病前数日有乏力、胸部不适、心绞痛等前趋症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最多见。

第61页：心力衰竭二、症状

心力衰竭二、症状

• 疼痛
• 全身症状
• 胃肠道症状
• 心律失常
• 低血压和休克
• 心力衰竭二、症状

第62页：临床表现三、体征

临床表现三、体征

• 心脏体征：心脏浊音界可轻增大
• 心率增快或减慢
• 可出现奔马率
• 粗糙的收缩其杂音或伴有收缩中晚期喀喇音
• 可有各种心律失常。

第63页：三、体征

三、体征

• 血压：除早期血压增高，几乎所有患者都有血压下降。
• 其它：心律失常、休克或心力衰竭相关体征。

第64页：实验室和其他检查一

实验室和其他检查一

实验室和其他检查一、心电图特征性改变1. STEMI者ECG特点为： ST段弓背向上抬高——心肌损伤区 病理性Q波——透壁坏死区 T波倒置——心肌缺血区

第65页：NSTEMI者ECG特点为

NSTEMI者ECG特点为

2. NSTEMI者ECG特点为： 无病理性Q波，ST段普遍压低≥0.1mv，或有对称性T波倒置。 无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置。实验室和其他检查

第66页：心梗心电图机理冠状动脉堵塞缺血损伤梗塞心

心梗心电图机理冠状动脉堵塞缺血损伤梗塞心

心梗心电图机理冠状动脉堵塞缺血损伤梗塞心梗心电图的典型表现：1.T波倒置，提示缺血；2.S-T抬高，提示损伤及心梗的急性期；3.Q波的出现，提示组织坏死。

第67页：动态性改变STEMI

动态性改变STEMI

动态性改变STEMI： 起病数小时内：可无异常/异常高大两肢不对称的T波； 数小时后：ST段弓背向上抬高，与直立T波形成单相曲线，数小时至两天出现病理性Q波同时R波减低—急性期；

第68页：数日至两周：抬高的

数日至两周：抬高的

STEMI： 数日至两周：抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置—亚急性期； 数周至数月后：T波呈形V倒置，双肢对称，波谷尖锐，—慢性期。

第69页：首先出现

首先出现

NSTEMI： 首先出现ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称性型，始终不出现病理性Q波，ST－T改变持续数天或数周后恢复。 T波改变在1~6个月内恢复。

第70页：正后壁高侧壁下侧壁下间壁下壁广泛前壁前侧

正后壁高侧壁下侧壁下间壁下壁广泛前壁前侧壁局限前壁前间隔导联+++V1+++V2++++V3++V4++++V5++V6+++V7+V8aVR+、+/-++/-aVL+++aVF+、+/-++/-Ⅰ+++Ⅱ+++Ⅲ定位和定范围

第71页：

第72页：急性下壁心梗

急性下壁心梗

第73页：急性前壁、下壁心梗

急性前壁、下壁心梗

第74页：急性广泛前壁心梗

急性广泛前壁心梗

第75页：急性下壁心肌梗死

急性下壁心肌梗死

第76页：急性下壁、右室心肌梗死

急性下壁、右室心肌梗死

第77页：二、放射性核素检查

二、放射性核素检查

二、放射性核素检查三、超声心动图四、实验室检查1.WBC，ERY，CRP 2.血心肌坏死标记物

第78页：血心肌坏死标记物恢复高峰起病心肌坏死标记

2.血心肌坏死标记物恢复高峰起病心肌坏死标记物3~4d16~24h4hCK-MB7~10d11~24h3~4hcTnI10~14d24~48h3~4hcTnT24~48h12h<2h肌红蛋白

第79页：恢复高峰起病心肌坏死标记物3

恢复高峰起病心肌坏死标记物3

• 恢复高峰起病心肌坏死标记物3~4d12h6~10hCK3~6d24h6~10hAST1~2w2~3d6~10hLDH
• 血心肌坏死标记物

第80页：诊断和鉴别诊断一、诊断二、鉴别诊断

诊断和鉴别诊断一、诊断二、鉴别诊断

• 心绞痛
• 急性心包炎
• 急性肺动脉栓塞
• 急腹症
• 主动脉夹层

第81页：急性心肌梗死并发症

急性心肌梗死并发症

• 乳头肌功能失调或断裂
• 心脏破裂
• 栓塞
• 室壁瘤
• 心肌梗死后综合征

第82页：缺血范围加大

缺血范围加大

第83页：治疗STEMI原则

治疗STEMI原则：尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

第84页：一、监护和一般治疗

一、监护和一般治疗

• 卧床休息
• 监测：心电、血压和呼吸，密切观察心律、心率、血压和心功能的变化；
• 吸氧
• 护理
• 建立静脉通道
• 阿司匹林二、解除疼痛

第85页：三、再灌注心肌㈠介入治疗（PCI）

三、再灌注心肌㈠介入治疗（PCI）

• 直接PTCA，适应证
• ST段抬高和新出现束支传导阻滞；
• ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克；
• 适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证者；
• 无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动严重狭窄，血流≤TIMI 2级。

第86页：支架置入术

支架置入术

• 补救性PCI溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者尽快冠造，如TIMI 0~2级血流，立即施行补救性PTCA。
• 溶栓治疗后再通者的PCI如无缺血复发表现，可在7~10天后进行。

第87页：左冠病变

左冠病变

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第95页：㈡溶栓疗法

㈡溶栓疗法

• 适应症
• 两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mv，肢导≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年龄＜75岁。

第96页：㈡溶栓疗法

㈡溶栓疗法

• 适应症
• STEMI年龄>75岁，慎重权衡。
• STEMI发病时间在12～24小时者，如有进行性胸痛，广泛ST段抬高者，仍可考虑溶栓。

第97页：禁忌证

禁忌证

• 既往出血性脑卒中史；
• 颅内肿瘤；
• 近期活动性内脏出血；
• 怀疑主动脉夹层；
• 入院时严重而未控制的高血压或慢性严重高血压病史

第98页：禁忌证

禁忌证

• 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；
• 近期创伤史；
• 近期外科大手术；
• 近期在不能压迫的大血管行穿刺术。

第99页：Myocardial

Myocardial

• Myocardial Reperfusion溶栓目标使闭塞血管再通缩小梗塞面积
• 死亡率

第100页：溶栓药物的应用国内常用溶栓剂

溶栓药物的应用国内常用溶栓剂

• 尿激酶
• 链激酶或重组链激酶
• 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）用rtPA需配合应用肝素。

第101页：根据冠造直接评价是否再通，或根据

根据冠造直接评价是否再通，或根据

• 抬高的ST段在2小时内回降>50%；
• 胸痛2小时内基本消失；
• 2小时内出现再灌注心律失常；
• CK-MB酶峰前移（14小时以内）。具备任意两条（2和3组合除外）可作为临床再通标准。

第102页：㈢紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术

㈢紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术：介入治疗失败或溶栓无效时。

第103页：四、消除心律失常

四、消除心律失常

• 室颤或持续多形室速—电除颤或复律
• 室性期前收缩或室性心动过速—利多卡因或胺碘酮。
• 缓慢心律失常—阿托品。
• 第2、3度房室传导阻滞伴血流动力学障碍—临时起搏器。
• 室上速—药物或电转复。

第104页：五、控制休克

五、控制休克

• 补充血容量
• 应用升压药
• 应用血管扩张剂
• 其他六、治疗心力衰竭

第105页：七、其他治疗可能有助于挽救濒死心肌

七、其他治疗可能有助于挽救濒死心肌

• 七、其他治疗可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合。1．β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂
• 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂
• 极化液疗法
• 抗凝疗法

第106页：八、恢复期的处理九、并发症

八、恢复期的处理九、并发症的处理十、右室梗死的治疗右室梗死伴有低血压，而无左心衰时，应扩张血容量，直到低血压纠正或肺毛压达15～18mmHg。

十一、NSTEMI的处理不宜溶栓治疗，低危险组以阿司匹林和肝素尤其低分子肝素治疗为主。

第107页：预后与梗死范围大小

预后与梗死范围大小

• 预后与梗死范围大小、侧枝循环情况和治疗是否及时有关。过去病死率30％
• 监护治疗15％
• 溶栓疗法8％
• PCI治疗4％

第108页：预防二级预防：A：

预防二级预防：A：aspirin, anti-anginalsB：beta-blocker，blood pressurecontrolC：cholesterol lowing，cigarettesquitingD：diet control，diabetes treatmentE：education，exercise