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第1页：消化性溃疡封面

消化性溃疡peptic ulcer

第2页：消化性溃疡概念

• 概念

PU

发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。→胃溃疡gastric ulcer（GU）→十二指肠溃疡duodenal ulcer (DU)DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年

• 溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜肌层。

第3页：正常胃十二指肠粘膜完整性

防御因素侵袭因素1）粘膜屏障1）酸和胃蛋白酶2）粘液/ HCO3--屏障2）胆汁3）粘膜血流量3）微生物H. pylori4）细胞更新4）药物NSAIDs5）细胞因子（PG,TGF）5）生活习惯吸烟、酒精6）细胞间的连接6）细胞因子7）内分泌激素7）遗传8）胃十二指肠节律性的运动8）应激和心理因素

第4页：保护因素粘膜屏障粘液

HCO3－屏障前列腺素细胞更新粘膜血流表皮生长因子损害因素胃酸-胃蛋白酶Hp感染药物烟酒胆盐胰酶病因和发病机制：Cause and mechanism

第5页：幽门螺杆菌感染Hp目前认

一、幽门螺杆菌感染Hp目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据：PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90%根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡（参考胃炎节）

第6页：消化性溃疡要点

→漏屋顶假说（Hp导致GU）：胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散，形成糜烂或溃疡。→六因素假说（Hp导致DU）：胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp、高促胃液素血症、碳酸氢盐

第7页：“漏屋顶”假说

1）“漏屋顶”假说：胃酸Hp感染胃窦炎胃溃疡胃蛋白酶2）六因素假说：胃酸高胃泌素血症胃酸Hp感染胃酸十二指肠粘膜幽门腺化生十二指肠炎十二指肠溃疡胃蛋白酶HCO3

第8页：胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶

二、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。BAO和MAO: DU时均增高，GU不明显

第9页：肥大细胞迷走神经兴奋G细

胞乙酰胆碱组胺胃泌素胃泌素受体乙酰胆碱受体组胺H2受体壁细胞炎症胃窦炎（Hp感染的Du）

第10页：DU时胃酸分泌增高的因素

• 壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）增多，5-2；
• 壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素受体亲和力
• 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，胃肠激素
• 迷走神经张力增高

第11页：非甾体抗炎药NSAID•

三、非甾体抗炎药NSAID•作用

诱发、妨碍愈合、增加复发率、增加并发症（出血、穿孔）•机制：直接作用、抑制前列腺素的合成

溃疡发生的危险性

药物本身的因素（种类、剂量、疗程）年龄、Hp、吸烟、激素等

第12页：遗传因素？

• 四、遗传因素？
• Hp感染有家庭聚集现象
• 高PG血症I和家族性促胃液素血症改善Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞特异结合
• O型血者细胞表面表达更多的黏附受体。

第13页：胃十二指肠运动异常

五、胃十二指肠运动异常→DU

运动过快（液体）球部酸负荷增大→GU:运动障碍

• 排空延缓—胃窦部潴留
• 十二指肠-胃返流—碱性液损伤
• 增加Hp感染和药物的作用

第14页：应激和心理因素

六、应激和心理因素→应激和心理因素对DU的发生有明显影响→通过迷走神经影响为十二指肠的分泌、运动和粘膜血流的调控

第15页：其他危险因素

• 七、其他危险因素

吸烟作用

诱发、影响愈合、促进复发、增加并发症机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力，影响PG的合成

饮食？3.病毒感染

I型单纯疱疹病毒（HSV-I）巨细胞病毒

第16页：消化性溃疡病理

病理部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺区交界处的幽门腺区一侧，随年龄而上移。数量：一般为单个，也可多个。大小：小于10mm，大于2mm巨大溃疡

第17页：临床表现

一般来说，1/3有症状，1/3无症状，1/3以并发症为首发特点：慢性过程—几年或十几年反复发作周期性发作—交替、季节性、诱因发作节律性疼痛

第18页：消化性溃疡症状

一、症状上腹痛—内脏痛，具有部位不很确定的特点部位—上腹部、剑突下性质—持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛缓解—饮食或药物加重—气候、饮食失调、精神刺激节律性—DU：疼痛—进食—缓解、午夜痛；GU：进食—疼痛—缓解GU常表现为消化不良的症状

第19页：消化性溃疡症状

一、症状上腹痛出现变化：后壁慢性穿孔—疼痛加剧、部位固定、放射背部、药物难解急性穿孔—突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹出血—突发眩晕

第20页：消化性溃疡体征

二、体征溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征

第21页：特殊类型的消化性溃疡

• 三、特殊类型的消化性溃疡
• 无症状—老年人、(H2)维持治疗复发者
• 老年人—无症状、无规律、高位巨大多见
• 复合性—DU先于GU、梗阻多、恶变少
• 幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药效差、并发症多
• 球后—似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在

第22页：辅助检查

Hp检测（同胃炎）2.胃液分析—DU时胃酸高、GU正常或低促胃液素瘤—BAO>15mmol/h,MAO>60mmol/h, BAO/MAO>60%3.血清促胃液素—与胃酸成反比,促胃液素瘤时两者均升高

第23页：X线—气钡双重造影直接-

X线—气钡双重造影（直接和间接征象）直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、皱襞集中）—确诊间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和畸形—提示

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第28页：辅助检查

胃镜检查和粘膜活检（首选）不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确认、出血的病因、溃疡的性质、炎症等）镜下分期—活动期action, A、愈合期healing, H、斑痕期scar, S

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第35页：消化性溃疡诊断

诊断典型的上腹疼痛特点提供线索，确诊依赖于X线和（或）胃镜

第36页：鉴别诊断

• 功能性消化不良（FD)—有消化不良（包括溃疡）的症状，X线和（或）胃镜未见器质性改变。

慢性胆囊炎和胆石症—典型的胆囊炎特点

与油腻食有关、右上腹痛、背部放散、发热黄疸等，超声和ERCP鉴别

第37页：鉴别诊断

• 胃癌—必须依赖X线和内镜加活检确诊恶性溃疡的特点：→龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁强直，黏膜皱襞融合中断；→内镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结节状隆起。

怀疑恶性溃疡的处理

加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于强力抑酸药物的效果。

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第41页：促胃液素瘤

Zollinger-Ellison syndrom胰岛非β细胞肿瘤特点：非典型部位、难治性溃疡，高胃酸分泌和空腹血清促胃液素>200pg/ml(常>500pg/ml)升高

第42页：并发症

出血、穿孔、幽门梗阻和癌变一、出血：上消化道出血最常见的原因（所有病因的50%）PU患者中有15-25%并发出血15-25%以上患者以出血为首发表现

第43页：并发症

一、出血：→50-100ml出现黑粪、>1000循环障碍，半小时内> 1500休克→第一次出血后约40%的患者可以复发→易为NSAID诱发，NSAID相关溃疡可毫无症状而突发出血

第44页：穿孔穿孔的三种

二、穿孔穿孔的三种后果：→弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，1-5%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失，出血（10%）→穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀粉酶增高→瘘管（与空腔器官相通）

第45页：幽门梗阻

• 三、幽门梗阻（2-4%）→功能性幽门梗阻（急性）→器质性幽门梗阻（慢性）表现：
• 呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；
• 胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差
• 清晨胃内有震水音、抽胃液量>200ml者考虑之，应行胃镜检查（X线？！）DU或幽门管溃疡

第46页：癌变（GU）溃疡

四、癌变（GU）溃疡边缘，1%以下→慢性GU病史→45岁以上→溃疡顽固不愈→巨大溃疡胃镜复查、随访和活检

第47页：治疗目的：消除病因

解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症一、一般治疗生活规律起居有序、调整心态劳逸结合牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止

第48页：药物治疗

二、药物治疗根除Hp治疗抑制胃酸分泌治疗保护胃粘膜治疗NSAID溃疡治疗与预防溃疡复发的预防

第49页：（一）、根除Hp的治疗

根除Hp的治疗三联疗法PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑40mg/d克拉霉素500-1000mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林1000-2000mg/d枸橼酸铋钾甲硝唑800mg/d（胶体次枸橼酸铋）480mg/d选择一种选择两种上述剂量分2次口服，疗程7天

第50页：（一）、根除Hp的治疗

根除Hp的治疗四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。也可用H2RA代替PPI是否继续治疗：单一治疗1-2W，严重者继续抑酸2-4w

第51页：（一）、根除Hp的治疗

根除Hp的治疗→确定Hp是否根除：应在治疗完成后不少于4w后进行

第52页：（一）、根除Hp的治疗

• 根除Hp的治疗→其条件是：
• 大多数DU没必要，
• 难治性或有并发症的DU需要；
• GU治疗后适当时间复查胃镜和确定Hp根除；
• 经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状者。→影响Hp根除的因素：耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依从性差

第53页：消化性溃疡要点

抑制胃酸分泌抗酸药：中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛的辅助治疗抗胆碱药：派仑西平（哌吡氮平），不理想促胃液素受体拮抗剂：丙谷胺，不理想

第54页：消化性溃疡要点

• 抑制胃酸分泌抑酸药：

H2RA

西米

• 雷尼、法莫
• 尼扎替丁

PPI

可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性，包括：奥美拉唑omeprazole（20mg）,兰索拉唑lansoprazole（30mg）,潘托拉唑pantoprazole（40mg）,雷贝拉唑rabeprazole（10mg),埃索拉唑esoprazole

第55页：（三）、保护胃粘膜治疗

保护胃粘膜治疗硫糖铝:保护溃疡面、促进内源性PG合成、刺激TGF分泌枸橼酸铋钾：硫糖铝的作用、抗Hp；副作用：舌苔发黑

第56页：（三）、保护胃粘膜治疗

保护胃粘膜治疗前列腺素类（米索前列醇，misoprostol）作用：抑制胃酸分泌、增加黏膜的粘液和碳酸氢盐的分泌、增加黏膜血流；副作用：腹泻、子宫收缩

第57页：（四）、NSAID溃疡

• NSAID溃疡的治疗和预防
• 暂停或减少NSAID的剂量
• 不能暂停或减少者应用PPI治疗
• 高危人群（PU病史、高龄、其他严重疾病者）应用NSAID同时可预防性用药，如米索前列醇、PPI等，但标准剂量的H2RA不能预防？

第58页：（五）、溃疡复发的预防

溃疡复发的预防→预防的对象：有并发症的和难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病的溃疡→去除危险因素：Hp、NSAID、吸烟频繁复发者，注意促胃液素瘤

第59页：（五）、溃疡复发的预防

溃疡复发的预防维持治疗：多用H2RA标准半量睡前顿服、或Ome10mg/d或20mg每周2-3次口服。时间？？

第60页：手术适应症

• 内科紧急处理无效的大出血
• 急性穿孔
• 瘢痕性幽门梗阻
• 内科治疗无效的顽固性溃疡
• 胃癌溃疡疑有癌变

第61页：消化性溃疡要点

P P IH2RA WithH2RA orLife StyleStep-upStep-down

第62页：谢谢!

谢谢!