14 第十章 糖代谢.ppt

第1页：第二节糖的分解代谢第十章糖

• 第二节糖的分解代谢第十章糖代谢第三节糖的合成代谢第一节糖类的消化、吸收与转运本章小结预备知识

第2页：糖类物质的化学组成和结构D-葡萄糖2D

• 糖类物质的化学组成和结构D-葡萄糖2D-果糖222C-HO

第3页：糖类物质的分类

单糖

不能被水解为更小分子的糖。葡萄糖、果糖等

寡糖(低聚糖)

6个、10或20个以下。蔗糖、麦芽糖等

多糖

20个以上

结合糖

糖蛋白、蛋白聚糖糖类的存在与来源还原糖与非还原糖糖类物质的主要生物学作用

第4页：糖的生理功能能源物质

• 糖的生理功能能源物质;结构成分;转变为其他物质;作为细胞识别的信息分子( 糖链、糖蛋白)
• 最主要的生理功能是提供能量。葡萄糖完全氧化为CO2和H2O,标准自由能为-2840KJ/mol(相当于679kcal/mol)
• 是机体重要的碳源,糖代谢的中间产物(作为前体)可转变成其他的含碳化合物,如氨基酸、脂肪酸、核苷等
• 是组成人体组织结构的重要成分之一。例如,蛋白聚糖和糖蛋白构成结缔组织、软骨和骨的基质;糖蛋白和糖脂是细胞膜的构成成分
• 还有其他的一些特殊功能:体内有一些具有特殊生理功能的糖蛋白;糖的磷酸衍生物可以形成许多重要的生物活性物质,如NAD+、FAD、ATP等

第5页：D-葡萄糖2D-果糖222

• D-葡萄糖2D-果糖222

第6页：常见的低聚糖麦芽糖

• 常见的低聚糖麦芽糖:蔗糖:HOHOHHHOHCH2OHH132456OHHOHOHHHCH2OHH132456O还原糖非还原糖OHHOHOHHHOHCH2OHH132456OHHOHHOHCH2OH23456CH2OH

第7页：(还原端)

• (还原端)OHHOHOHHHOHCH2OHH146HOHOHHHCH2OHH1456OOHHOHOHHHOHCH2OHH146HOHOHHHCH2OHH1456OO(非还原端)直链淀粉

第8页：支链淀粉

• 支链淀粉OHOHOHHHCH2H1456HOHOHHHOCH2OHH146HOHOHHHCH2OHH145OHOHOHHHCH2OHH14OHOHOHHHOCH2OHH146HOHOHHHCH2OHH1456OHOHOHHHCH2OHH146OOO…...…...…...α-1,6糖苷键

第9页：支淀粉的结构

• 支淀粉的结构

第10页：直链淀粉的螺旋状空间结构示意图…..….

• 直链淀粉的螺旋状空间结构示意图…..…..

第11页：几种粮食淀粉粒的显微图A玉米B小麦C籼米

• 几种粮食淀粉粒的显微图A玉米B小麦C籼米D马铃薯E蚕豆ABCDE

第12页：淀粉-碘复合物的颜色链长

• 淀粉-碘复合物的颜色链长(D-葡萄糖残基数)螺旋圈数颜色122无色12~152棕20~303~5红35~406~7紫45以上9以上蓝

第13页：学习代谢途径的技巧和要求

• 概念
• 反应过程:起始物终产物重要中间产物重要反应(限速酶催化的反应、产能与耗能反应)
• 反应部位:器官,细胞内定位
• 生理意义:如生成ATP的数量
• 代谢调节:主要调节点,主要变构抑制剂、变构激活剂
• 各代谢途径之间的联系和调控

第14页：第一节糖类的消化、吸收与转运少量麦芽糖很

• 第一节糖类的消化、吸收与转运少量麦芽糖很少分解葡萄糖血液肝脏(肝葡萄糖肝糖原)血液(血糖)分解肌肉(肌葡萄糖肌糖原)食物口腔胃十二指肠肠血糖正常范围:3.9~6.1mmol/L

第15页：葡萄糖的运送

• 葡萄糖的运送

第16页：乳糖不耐受综合症

• 乳糖不耐受综合症(lactose intolerance syndrom)有些成年人由于乳糖酶缺乏,在食用牛奶后乳糖不能在小肠内完全消化吸收,进入大肠后由细菌转化为有害物质,引起腹胀、腹泻等症状

第17页：糖代谢概况血糖食物糖葡萄糖消化吸收肝脏葡

• 糖代谢概况血糖食物糖葡萄糖消化吸收肝脏葡萄糖肝糖原合成分解乳酸糖异生血液肌糖原葡萄糖CO2+H2O+ATP有氧氧化糖酵解乳酸+ATP血乳酸肌肉转变为其他物质(大量)(少量)合成

第18页：第二节糖的分解代谢

• 葡萄糖的分解代谢(一)葡萄糖无氧降解
• 糖酵解作用
• 乳酸发酵与乙醇发酵(二)葡萄糖有氧降解
• 糖酵解途径
• 三羧酸循环阶段
• 电子传递(氧化磷酸化)(三)磷酸戊糖途径(四)乙醛酸循环
• 糖原、淀粉、低聚糖的分解代谢

第19页：一、葡萄糖的分解代谢无氧降解

• 葡萄糖的分解代谢无氧降解
• 不能将糖彻底氧化成CO2和H2O;
• 电子最终受体是无机物(某些微生物)或是未被彻底氧化的中间物(微生物称发酵;其它体内称酵解);
• 释能少。发酵(酵母菌或浸出液):G-→2乙醇+2CO2酵解(肌肉细胞):G-→2乳酸EMP途径:G-→2丙酮酸糖酵解作用:G-→丙酮酸2ATP36~38ATP有氧降解
• 能将糖彻底氧化成CO2和H2O;
• 电子最终受体是分子氧;
• 释能多

第20页：葡萄糖无氧降解

• (一)葡萄糖无氧降解
• 糖酵解作用—最早被阐明的代谢途径(EMP)指酶将葡萄糖分解为丙酮酸并伴随着生成ATP的过程
• 在细胞质中进行,不需氧,共10 步,需10种酶,需Mg2+
• 有3 处不可逆,决定了G 的分解速度
• 有2 处底物水平磷酸化,形成4分子ATP
• 耗用2ATP。有多次异构和有磷酸化( 意义第66页)
• 形成2NADH+H+酵解过程糖酵解的调节糖酵解生物学意义各种已糖进入酵解的途径

第21页：

第22页：糖酵解分为两大阶段前5步为准备阶段

• 糖酵解分为两大阶段前5步为准备阶段:1个6C糖2个3C糖G1,6二磷酸果糖2个3-磷酸甘油醛后5步为产生ATP的贮能阶段:2个3-磷酸甘油醛2个丙酮酸2ATP4ATP

第23页：酵解过程

• 葡萄糖的磷酸化
• 激酶:催化ATP分子的磷酸基(γ-磷酰基)转移到底物上的酶称激酶
• 已糖激酶(肌肉Km为0.1mmol/L是同工酶)和葡萄糖激酶(肝Km为10mmol/L,专一性强,与底物亲合力低) ,它是一个诱导酶,由胰岛素促使合成。+ ADPOCH2OHHOOHOHOH+ ATP已糖激酶(Glucokintase)OCH2OHOOHOHOHP葡萄糖(G)葡糖-6-磷酸(G-6-P)△G0=-4.0Kcal/molMg2+或Mn2+

第24页：己糖激酶与葡萄糖磷酸化

• Glucose
• 己糖激酶(hexokinase)存在于所有细胞,通常可以磷酸化葡萄糖,也可以磷酸化果糖、甘露糖等。在肝细胞中,同时存在另一种己糖激酶—葡萄糖激酶(glucokinase),对葡萄糖有特异活性。两者的酶动力学和调节特性不同,与生理功能相关

第25页：果糖-6-磷酸生成

• 果糖-6-磷酸生成OCH2OHOOHOHOHP己糖磷酸异构酶(Glucose phosphateisomerase)OCH2OHOCH2POHOH果糖-6-磷酸(F-6-P)△G0=0.4 Kcal/mol
• 果糖-1,6-二磷酸的生成OCH2OHOCH2POHOH+ ATP果糖磷酸激酶(PFK-1)OCH2OOCH2POHOHP果糖-1,6-二磷酸(F-1,6-2P)+ ADP△G0= -3.4 Kcal/mol此酶为限速酶

第26页：磷酸丙糖的生成

• 磷酸丙糖的生成CH2OC=OCH2OHP磷酸二羟丙酮(DHAP)+CHOCHOHCH2OP甘油醛-3-磷酸(GAP)456123OCH2OOCH2POHOHP醛缩酶(Aldolase)△G0= +5.73 Kcal/molDHAP丙糖磷酸异构酶(Triosephosphateisomerase)CHOCHOHCH2OP3215、△G0= +1.8 Kcal/mol甘油醛-3-磷酸(GAP)

第27页：磷酸二羟丙酮与甘油醛-3-磷酸

• CH2OC=OCH2OHP磷酸二羟丙酮(DHAP)+CHOCHOHCH2OP甘油醛-3-磷酸(GAP)456123OCH2OOCH2POHOHP醛缩酶(Aldolase)△G0= +5.73 Kcal/molDHAP丙糖磷酸异构酶(Triosephosphateisomerase)CHOCHOHCH2OP321△G0= +1.8 Kcal/mol甘油醛-3-磷酸(GAP)

第28页：甘油酸-1

• 此反应既是氧化反应,又是磷酸化反应
• 重金属离子和碘乙酸可与酶的-SH结合,抑制此酶活性,砷酸盐能与磷酸底物竞争,使氧化作用与磷酸化作用解偶联。甘油醛-3-磷酸脱氢酶( Glyceraldehyde-phosphatedehydrogenase)CO~CHOHCH2OPPO+ NADH+H+甘油酸-1-3二磷酸CHOCHOHCH2OP+NAD++ Pi甘油醛-3-磷酸△G0= +1.5 Kcal/mol

第29页：甘油酸-3-磷酸的生成

• 第一次底物水平磷酸化,第一次产生ATP的反应。CO~CHOHCH2OPPO+ADPCOHCHOHCH2OPO+ ATP甘油酸磷酸激酶(Phosphoglyceric kinase)甘油酸-3-磷酸△G0= -4.50 Kcal/mol
• 甘油酸-2-磷酸的生成甘油酸磷酸变位酶(Phosphoglyceromutase)甘油酸-2-磷酸中间产物是:2,3-二磷酸甘油酸(BPG)△G0= +1.1 Kcal/molPCOOHH—C—O—CH2—OHCOHCHOHCH2OPO

第30页：磷酸烯醇式丙酮酸的生成+

• 磷酸烯醇式丙酮酸的生成+ H2OPCOOHH—C—O—CH2—OH烯醇化酶(Enolase)COOHC—O~CH2P烯醇丙酮酸-2-磷酸(PEP)△G0= +0.4 Kcal/mol

第31页：丙酮酸的生成+

• 丙酮酸的生成+ADPCOOHC—O~CH2P丙酮酸激酶(Pyr kinase)COOHC—OHCH2烯醇丙酮酸+ ATP△G0= -7.5 Kcal/mol第二次底物水平磷酸化反应COOHC=OCH3丙酮酸C1和C6形成丙酮酸中的C3

第32页：糖酵解的调节

• 糖酵解的调节

第33页：磷酸果糖激酶-1

• 磷酸果糖激酶-1(PFK关键限速步骤,变构酶,同工酶)抑制剂:ATP、柠檬酸、脂肪酸和H+激活剂:AMP、F-2.6-BP (F-2.6-2BP ):提高亲合力,降低ATP的抑制。前馈刺激。磷酸果糖激酶2果糖二磷酸酶2双功能酶:一条单一多肽链上的两个结构域各催化不同的反应,具有两种酶的功能。磷酸化后果糖二磷酸酶有活性,而磷酸果糖激酶无活性。协同控制作用

第34页：已糖激酶

• 已糖激酶(变构酶)别构抑制剂(负效应调节物):G-6-P和ATP别构激活剂(正效应调节物):ADP
• 丙酮酸激酶(变构酶,共价调节酶)抑制剂:ATP,乙酰CoA、长链脂肪酸、Ala、激活剂:F-1.6-BP共价修饰:磷酸化后活性降低

第35页：糖酵解生物学意义在无氧情况下

• 糖酵解生物学意义在无氧情况下,产生ATP的最有效的方式。在有些组织中,无氧下,必须靠糖酵解进行能量的产生。如:成熟红细胞无线粒体,不能进行有氧氧化。只能通过酵解提供能量。C6H12O6 + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi2CH3COCOOH+ 2NADH+ 2H+ +2ATP + 2H2O

第36页：各种已糖进入酵解的途径丙酮酸88页

• 各种已糖进入酵解的途径丙酮酸88页

第37页：丙酮酸的去路无氧条件下

• 丙酮酸的去路无氧条件下:乳酸发酵乙醇发酵有氧条件下:丙酮酸进入线粒体形成乙酰CoA参加三羧酸循环。彻底氧化成CO2和H2O。NADH+H+经穿梭机制进入线粒体后,再经呼吸链氧化成H2O,

第38页：乳酸发酵

• 乳酸发酵(在肌肉细胞中称酵解)2ATP+2H2O总反应式:葡萄糖+2Pi+2ADP2乳酸+2ATP+2H2O
• 乳酸发酵与乙醇发酵

第39页：糖酵解-乳酸发酵途径的生理意义

• 缺氧条件下迅速为生命活动提供能量的途径,尤其对肌肉收缩更为重要。2.是机体某些组织获能或主要获能的方式,如视网膜、神经、癌组织等。成熟红细胞几乎完全依赖糖酵解供应能量。3.乳酸的利用:可通过乳酸循环(Coricycle)在肝脏经糖异生途径转化为糖

第40页：乙醇发酵总反应式

• 乙醇发酵总反应式:葡萄糖+2Pi+2ADP2 乙醇+2ATP+2H2O+2CO2一些酵母和其它微生物在无氧条件下,丙酮酸先后经丙酮酸脱羧酶和乙醇脱氢酶的催化作用,脱羧还原为乙醇。2ATP+2H2O2

第41页：葡萄糖有氧降解总反应

• (二)葡萄糖有氧降解G+6O26CO2+6H2O +能量
• 葡萄糖2 丙酮酸
• 丙酮酸乙酰CoA
• 乙酰CoA 进入三羧酸循环(柠檬酸循环)
• 氧化磷酸化:NADH+H+和FAD2H经呼吸链传递糖酵解途径

第42页：丙酮酸乙酰

• 丙酮酸乙酰CoA联系糖酵解和三羧酸循环的中心环节葡萄糖分解先释放:C
• C4(丙酮酸脱羧)丙酮酸脱氢酶复合体2丙酮酸+CoA~SH2乙酰CoA+2NADH+H++2CO2CHOCHOHCH2OP456CHOCHOHCH2OP321甘油醛-3-磷酸(GAP)OCH2OOCH2POHOHP醛缩酶(Aldolase)

第43页：丙酮酸脱氢酶复合体E1

• 丙酮酸脱氢酶复合体E1丙酮酸脱氢酶(24个),E2二氢硫辛酸转乙酰基酶(24个),E3二氢硫辛酸脱氢酶
• ,它们均以二聚体的形式存在。E1E2E3E1E2E3E2E3E2E3碱性pH尿素++

第44页：参与的辅酶

• 参与的辅酶TPP: thiamine pyrophosphate(焦磷酸硫胺素)FAD: flavin adenine dinucleotide(黄素腺苷酸二核苷酸)CoA: coenzyme A(辅酶A)NAD: nicotinamide adenine dinucleotide(尼克酰胺腺苷酸二核苷酸)Lipoate(硫辛酸)

第45页：反应过程丙酮酸脱氢酶二氢硫辛酸转乙酰基酶

• 反应过程丙酮酸脱氢酶二氢硫辛酸转乙酰基酶二氢硫辛酸脱氢酶抑制抑制E1E2E3砷化物抑制

第46页：

第47页：调节与控制

• 产物控制:NADH(E3)和乙酰CoA(E2)与酶的底物竟争活性部位
• 共价修饰E1的磷酸化(无活性)和去磷酸化(有活性):E2分子上结合着两种特殊的酶-----激酶和磷酸酶
• 细胞能荷:ATP/ADP比值高、酶的磷酸化作用增加,GTP抑制E1,AMP活化E1。Ca2+增加,通过激活磷酸酶使酶系活化。1.产物抑制;
• 能量控制;3.

第48页：柠檬酸循环

• 柠檬酸循环(TCA、三羧酸循环,在线粒体内进行)
• 定义:三羧酸循环指乙酰CoA经一系列氧化、脱羧,最终生成CO2和H2O并释放能量的过程。(每轮循环有2个C原子以乙酰CoA形式进入)
• 三羧酸循环的反应部位:真核细胞的线粒体和原核细胞的胞浆
• 重要性:三羧酸循环不仅是糖、脂肪、氨基酸等化合物生物氧化的共同通路,也是各代谢途径连接的枢纽
• Krebs循环(1937年提出,1953年获得诺贝尔奖)。乙酰CoA3NADH + FADH2+ 2CO2+ ATP

第49页：三羧酸循环反应过程

• CO2CO2反应过程

第50页：乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合成柠檬酸

• 乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合成柠檬酸柠檬酸合酶

第51页：异柠檬酸的生成

• 顺乌头酸酶:这种酶与底物以特殊方式结合(只选择两种顺反异构或旋光异构中的一种结合方式)进行的反应称为不对称反应
• 90%柠檬酸、4%顺乌头酸、6%异柠檬酸组成平衡混合物,顺乌头酸酶顺乌头酸酶

第52页：α-酮戊二酸的生成

• 异柠檬酸脱氢酶Mg2+(Mn2+ )

第53页：α-酮戊二酸的氧化脱羧反应

• α-酮戊二酸的氧化脱羧反应α-酮戊二酸脱氢酶系为多酶复合体,与丙酮酸脱氢酶系相似(先脱羧,后脱氢)α-酮戊二酸脱氢酶系

第54页：从琥珀酰辅酶A到琥珀酸

• 在高等植物和细菌中,硫酯键水解释放出的自由能,可直接合成ATP
• 在哺乳动物中,先合成GTP,然后在核苷二磷酸激酶的作用下,GTP转化成ATP。琥珀酰CoA合成酶底物水平磷酸化

第55页：琥珀酸被氧化成延胡索酸

• 琥珀酸脱氢酶是TCA循环中唯一嵌入线粒体内膜的酶。丙二酸是琥珀酸脱氢酶的竞争性抑制剂,可阻断三羧酸循环。琥珀酸脱氢酶

第56页：苹果酸的生成

• 延胡索酸酶具有立体异构特性,OH只加入延胡索酸双键的一侧,因此只形成L-型苹果酸延胡索酸酶

第57页：苹果酸被氧化为草酰乙酸

• 平衡有利于逆反应,但生理条件下,反应产物草酰乙酸不断合成柠檬酸,其在细胞中浓度极低,少于10-6mol/L,使反应向右进行。苹果酸脱氢酶

第58页：三羧酸循环示意图

• C2C6C4C5CO2图10-3三羧酸循环示意图CO2

第59页：三羧酸循环途径的生物学意义

• 它不仅是糖的有氧分解代谢的途径,也是机体内一切有机物的碳链骨架氧化成CO2和H2O的必经途径。(NADH、FADH2--------→H2O)
• 产生的中间产物在许多生物合成中充当前体原料。所以TCA循环具有分解代谢和合成代谢双重性或称两用性
• 对生物能源物质的分解供能意义重大,是生物体内糖类、脂类、蛋白质等重要有机物相互转变的主要枢纽。三羧酸循环途径的添补反应保持三羧酸循环顺利进行,要有充足的草酰乙酸、苹果酸、琥珀酸等C4有机物

第60页：丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式

• 丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶天冬氨酸草酰乙酸谷氨酸α-酮戊二酸异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸、甲硫氨酸琥珀酰CoA高浓度乙酰CoA是此酶的激动剂其生理意义?

第61页：三羧酸循环的代谢调节受本身制约系统

• 三羧酸循环的代谢调节受本身制约系统的和ATP、ADP和Ca2+对柠檬酸循环的调节
• 底物(乙酰CoA、草酰乙酸)浓度的推动,产物(NADH)浓度的抑制
• 柠檬酸合酶(限速酶):受ATP、ANDH、琥珀酰-CoA、酯酰-CoA等的抑制。氟乙酸---氟乙酰-CoA---氟柠檬酸,氟柠檬酸是顺乌头酸酶的竟争性抑制剂,它与柠檬酸竟争,称致死性合成反应。琥珀酰-CoA是柠檬酸合酶的竟争性抑制剂。与乙酰-CoA竟争
• 异柠檬酸脱氢酶:是一个变构酶NADH、ATP、丙二酸可抑制此酶,ADP可活化此酶
• α-酮戊二酸脱氢酶:与丙酮酸脱羧酶的调节相似。它受NADH和琥珀酰CoA和亚砷酸盐抑制
• Ca2+刺激糖原的降解、启动肌肉收缩对异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶有激活作用

第62页：代谢途径中的酶调节通常为变构效应剂调节和

• 代谢途径中的酶调节通常为变构效应剂调节和共价修饰调节两种。图中红色代表变构抑制,绿色代表变构激活

第63页：121丙酮酸羧化酶

• 121丙酮酸羧化酶

第64页：三羧酸循环所生成

• 三羧酸循环所生成的ATP(共生成24 ATP)26NADH , 2FADH2, 2GTP(ATP)18ATP4ATP2ATPC6H12O6 + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi2CH3COCOOH + 2NADH + 2H+ + 2ATP2乙酰CoA6NADH + 2FADH2+ 4CO2+ ATP每分子葡萄糖有氧降解成CO2和H2O所生成的ATP2丙酮酸+2CoA~SH2乙酰CoA+2NADH+H++2CO2

第65页：说明TCA循环中有二次脱羧反应

• 说明TCA循环中有二次脱羧反应,脱去的C原子分别来自于草酰乙酸中的C1和C4。将乙酰CoA的二个C原子用同位素标记后,经一轮TCA循环后,这两个同位素C原子的去向是OAA,二轮循环后这两个同位素C原子的去向是OAA和CO2。TCA第二轮释放:C2或C5(乙酰CoA的羰基碳100%)和草酰乙酸中的1个羧基碳。TCA第三轮后释放:C1或C6(乙酰CoA的甲基碳:CH3C=O-CoA,每循环一轮释放50%)所有中间产物均可循环再生,每一轮循环彻底降解一分子乙酰辅酶A。TCA第一轮循环释放的CO2全来自草酰乙酸部分,乙酰CoA羰基碳在第二轮循环中释放,甲基碳在第三轮循环中释放50%,以后每循环一轮释放余下的50%

第66页：TCA第一轮释放

• TCA第一轮释放:是草酰乙酸中的两个羧基碳TCA第二轮释放:C2或C5(乙酰CoA的羰基碳100%)和草酰乙酸中的1个羧基碳TCA第三轮后释放:C1或C6(乙酰CoA的甲基碳:*CH3C=O-CoA,每循环一轮释放50%)

第67页：三羧酸循环中的不对称反应

• 自学内容:三羧酸循环循环中碳骨架的不对称反应(asymmetrical reaction)柠檬酸异柠檬酸问题:在第一轮循环中,释放的CO2是来源于乙酰CoA的C原子还是来源于草酰乙酸的C原子呢?为什么?乌头酸酶

第68页：丙酮酸脱氢酶复合体的共价修饰—可逆磷酸化

• 丙酮酸脱氢酶复合体的共价修饰—可逆磷酸化E1-Ser-PiE1-Serinactive formactive formphsphorylasephsphataseATP/ADP,乙酰CoA/CoA,NADH/NAD+比值高+pytuvate—Insulin,Ca2++

第69页：磷酸戊糖途径

• (三)磷酸戊糖途径(HMP,在细胞质中)定义:以6-磷酸葡萄糖开始,在6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化下形成6-磷酸葡萄糖酸,进而代谢生成磷酸戊糖作为中间代谢产物,故将此过程称为磷酸戊糖途径。两个事实:①用碘乙酸和氟化物抑制糖酵解,发现G 的消耗并不因此而受影响,证明葡萄糖还有其它的分解途径②用14C分别标记G 的C1和C6,分别测定14CO2生成量,发现C1标记的14CO2多,如果糖酵解是唯一的代谢途径,那么14C1和14C6生成14CO2的速度应该相同。两个阶段:氧化阶段:6-p-G 磷酸核糖非氧化阶段:磷酸核糖分子内重排,产生不同碳链长度的单糖,可进入酵解途径

第70页：反应过程

• 反应过程1.6-磷酸葡萄糖脱氢脱羧5-磷酸核酮糖6-磷酸葡萄糖脱氢酶NADPHCO2葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病)

第71页：磷酸戊糖同分异构化5-磷酸木酮糖

• 磷酸戊糖同分异构化5-磷酸木酮糖5-磷酸核糖2磷酸戊糖异构酶22/31/3

第72页：磷酸戊糖通过转酮、转醛、转酮6-磷酸果糖

• 磷酸戊糖通过转酮、转醛、转酮6-磷酸果糖3-磷酸甘油醛转酮酶有转酮酶所要求的结构(C3型)TPP为辅酶

第73页：转醛酶

• 转醛酶

第74页：磷酸戊糖分子重排的总结果是

• 2个5-磷酸木酮糖+ 1个5-磷酸核糖→ 2个(F-6-P)+ 1个3磷酸甘油醛
• 在细胞中若形成过量的磷酸核糖,可以通过戊糖途径转化成酵解中间产物与酵解途径相连接。转酮酶

第75页：磷酸戊糖途径小结

• 通过此途径,可将G-6-P 彻底氧化
• 转酮酶(TPP)、转醛酶催化的反应是可逆的。3、磷酸戊糖途径的中间产物,主要是6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛可进入糖酵解途径。4、碳的释放(CO2):磷酸戊糖途径释放C1

第76页：磷酸戊糖途径生物学意义

• 产生NADPH+H+,它在许多合成代谢过程中作为氢的供体为一些重要物质的合成提供还原力。(光合作用、脂肪合成)
• 磷酸戊糖是核酸合成的重要原料。3.NADPH使红细胞中还原谷胱甘肽再生,对维持红细胞还原性有重要作用

第77页：NADPH和谷胱甘肽的抗氧化机制

• NADPH和谷胱甘肽的抗氧化机制

第78页：磷酸戊糖途径的调节★6-磷酸葡萄糖脱氢酶

• 磷酸戊糖途径的调节★6-磷酸葡萄糖脱氢酶是磷酸戊糖途径的限速酶,催化不可逆反应。其活性主要受NADP+/NADPH比例的调节。机体内,NAD+/NADH为700,而NADP+/NADPH仅为0.014,这就使NADPH可以进行有效地反馈抑制,调节6-磷酸葡萄糖脱氢酶和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶的活性。只有NADPH被生物合成消耗后,才能解除抑制。★非氧化阶段戊糖的转变主要受控于底物的浓度。5-磷酸核糖过多时可以转化为6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛进行酵解

第79页：乙醛酸循环与苹果酸脱氢酶

• HSCoA苹果酸脱氢酶(四)乙醛酸循环(动物体内不存在)与三羧酸循环不同的两个酶

第80页：乙醛酸循环途径的主要生物学意义

• 是三羧酸循环的修改形式。在植物和生物中存在,但不存在于脊椎动物中。可净生成琥珀酸(TCA不能)
• 反应部位:乙醛酸循环体(glyoxysome)
• 生理意义:是乙酸或乙酸盐转化为糖的途径。如种子发芽时,能将脂肪转化为糖。可以将C2有机物(例如乙酸或乙醇)合成为C4有机物(例如琥珀酸)。可以弥补三羧酸循环中由于C4有机物的不足而引起C2有机物不能被充分氧化分解的缺陷。特别是在不能通过C3有机物(例如丙酮酸)合成C4有机物的情况下

第81页：糖醛酸途径

• (五)糖醛酸途径UTPUDP-葡萄糖在肝脏中糖醛酸基供体D-葡萄糖醛酸

第82页：D-葡萄糖醛酸

• D-葡萄糖醛酸糖醛酸还原酶产生L-抗坏血酸人体、灵长类因因缺乏L-古洛糖酸内酯氧化酶,不能合成。NAD+NADH + H+

第83页：二、多糖和低聚糖的酶促降解

• 多糖和低聚糖的酶促降解(一)淀粉和糖原
• α-淀粉酶(液化淀粉酶):主要在动物消化道中。可越过支链作用
• β-淀粉酶(糖化淀粉酶)主要存在于植物体中
• α-1,6糖苷键酶α-1,4糖苷键α-1,6糖苷键还原端非还原端非还原端还原端(二)低聚糖的降解:在各自相应的酶作用下进行β-极限糊精

第84页：非还原端寡聚

• 非还原端寡聚-(1,4→1,4)葡萄糖转移酶α-1,4-糖苷键+GH2O糖原脱支酶糖原磷酸化酶Pi限糊精极G-1-P+590%10%H2O葡萄糖-6-磷酸变位酶6-磷酸G磷酸化酶G-1-P磷酸解方式?:切α-1,4糖苷键水解方式切:α-1,6糖苷键

第85页：第三节糖的合成代谢

• 光合作用
• 糖异生作用
• 糖原的合成CO2+H2O(植物)(C·H2O)非糖物质非糖物质葡萄糖糖异生作用糖异生作用淀粉糖原(动物)营养物质纤维素蔗糖图10-6糖的合成示意图

第86页：反应总式如下

• 反应总式如下:光,叶绿素6CO2+6H2O C6H12O6+6O2光反应阶段:暗反应阶段
• 光合作用

第87页：二、糖异生作用是指生物体内由丙酮酸、甘油

• 糖异生作用是指生物体内由丙酮酸、甘油、乳酸以及某些氨基酸等非糖物质合成为葡萄糖的过程
• 有特殊的酶调控
• 克服丙酮酸到葡萄糖3个不可逆反应
• 需要ATP供给能量
• 糖异生主要在肝脏中进行,饥饿或酸中毒等病理条件下肾脏也可以进行糖异生

第88页：

第89页：丙酮酸葡萄糖

• 丙酮酸-→磷酸烯醇式丙酮酸
• 磷酸烯醇式丙酮酸----→1,6-二磷酸果糖
• 1,6-二磷酸果糖--→6-磷酸果糖
• 6-磷酸果糖--→葡萄糖从二个分子丙酮酸合成一分子葡萄糖共消耗6个ATP酵解途径逆向糖异生作用

第90页：酵解丙酮酸激酶

• 酵解丙酮酸激酶ADPATP丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸2,6丙酮酸羧化酶(别构酶)磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶(激素调节)糖异生ADP

第91页：磷酸烯醇式丙酮酸磷酸果糖激酶酵解糖异生果

• 磷酸烯醇式丙酮酸磷酸果糖激酶酵解糖异生果糖二磷酸酶(异构酶)已糖激酶葡萄糖-6-磷酸酶此酶存在于肝内质网上,不存在于脑或肌肉中

第92页：糖异生作用和酵解作用的代谢协调控制

• ATP丰富时,糖异生途径酶激活,酵解途径酶受抑制,使糖异生作用加速,酵解减慢;
• 能荷减少,则酵解加速,糖异生作用减慢。3. 肾上腺素、高血糖素、糖皮质激素促糖异生作用:促使糖异生作用酶的合成。通过增加cAMP激活蛋白激酶,使酵解过程中的调节酶磷酸化而无活性。4. 胰岛素可抑制腺苷环化酶的活性,影响cAMP合成,使酵解过程加速,抑制糖异生作用

第93页：糖异生途径的前体

• 糖异生途径的前体

第94页：肌肉运动-→乳酸-→经血液-→肝脏

• 肌肉运动-→乳酸-→经血液-→肝脏,乳酸氧化成丙酮酸-→葡萄糖-→血液-→肌肉。(消耗能量)Cori循环113巴斯德效应123在厌氧条件下高速酵解的酵母若通入氧气,则葡萄糖消耗的速度急剧下降,厌氧酵解所积累的乳酸迅速消失,在这种耗氧的同时,葡萄糖消耗减少,乳酸堆积终止的现象称为

第95页：无效循环生理意义

• 无效循环生理意义:产热,扩大调控

第96页：三、糖原的合成肝脏和肌肉是糖原合成的主要

• 糖原的合成肝脏和肌肉是糖原合成的主要场所。1.G-1-P-→UDP葡萄糖UTPUDP葡萄糖焦磷酸化酶Pi + Pi

第97页：UDP葡萄糖-→糖原糖原合成酶4个

• UDP葡萄糖-→糖原糖原合成酶4个葡萄糖残基以上的引物

第98页：合成具有1

• 合成具有1,6-糖苷键的有分枝的糖原分枝酶分枝可增加糖原分解或合成速率,并使糖原的溶解度加大

第99页：糖原合成酶的调节酶中丝氨羟基

• 糖原合成酶的调节酶中丝氨羟基

第100页：糖原代谢的调节胰岛素肾上腺素、高血糖素

• 糖原代谢的调节胰岛素肾上腺素、高血糖素、促肾上腺皮质激素素

第101页：多糖合成的共性单糖都需活化

• 多糖合成的共性单糖都需活化(G-UDP)需要引物没有模板由酶决定反应的专一性和产物的结构、大小。多糖没有确定的相对分子质量,只有一个相对分子质量的范围

第102页：血糖

• 血糖

第103页：磷酸二酯酶

• 磷酸二酯酶

第104页：

第105页：本章小结

• 本章小结EMP途径催化三个不可逆步骤的酶?限速酶(及调控)?两次底物水平磷酸化部位?第一次脱氢部位?净生成ATP?产生NADH+H+?发生部位?丙酮酸→乳酸,催化酶是?产生ATP?NADH+H+?丙酮酸→乙酰CoA,催化的酶是?参与的辅酶有?TCA中两次脱羧部位?限速酶是?抑制剂是(作用部位)?NADH+H+?FAD2H?生理意义?底物水平磷酸化(GTP→ATP)?回补途径?调控?磷酸戊糖途径的意义?糖原的合成与分解所需酶类?特点?激素对糖代谢的调节?思考题:第90页3,8,9,10,11第112页2,3,4,8,9第146页4,6,74,5,7,9第195页2,3,5,6