页数：189页文件大小：12.20 MB来源： 食品化学ppt课件
本课件围绕铁、铜、锌、碘、硒、钴、镍等微量元素与人体健康的关系展开，按章节逐页呈现概念界定、结构性质与影响因素等内容，并附完整文字版，便于对照原图查阅与复习。
绪论人体内由60多种元素构成。其中除碳、氢、氧和氮外，有23种人体必需元素，它们是：钙、钾、钠、磷、镁、氯、硫、硅、铁、锌、碘、硒、铜、氟、钼、镉、镍、钒、锡、砷、钴、锰、锶。这些元素除少量参与有机物的组成（如S、P、Fe）外，大多数均以无机盐的形态存在，又被称为矿物质。
绪论矿物质（无机盐）微量元素：人体体内的微量元素约有60种,宏量元素：在体内的质量分数大于1×10-4的元素称为宏量元素，而质量分数小于1×10-4时称为微量元素。生物体内存在的宏量元素都是必需元素。必需微量元素：必需微量元素是保证生物体健康存活所必不可少的元素,目前认为有14种。非必需微量元素
绪论必需微量元素如下表所示：
绪论必需微量元素是保证生物体健康存活所必不可少的元素。但缺乏这些元素，生物体往往也能在不健康的情况下继续生存。正如有人缺乏某种维生素后，虽然不健康，但也能活着。当然，必需微量元素比维生素更重要，因为维生素能在体内合成，而微量元素在体内是不能合成的。它们在食物的消化、能量交换和活组织生长中都是不可缺少的。
微量元素与人体健康1、微量元素与生长发育2、微量元素与内分泌、免疫和感染3、微量元素与心血管、血液系统4、微量元素与神经系统5、微量元素与肿瘤6、微量元素协同与拮抗作用7、微量元素的安全范围
微量元素与人体健康微量元素的安全范围
微量元素与人体健康由于微量金属元素在体内缺乏或过量而引起的病症如下表：元素缺乏时的病症积累过多时病症铁贫血血色素沉积症，损害基因的氧化作用铬糖尿病，动脉硬化致肺癌铜贫血神经失常。动作震荡（威尔逊病）锌发育停滞，抑制性成熟，降低免疫功能致胃癌镍血红蛋白和红细胞减少致肺癌及鼻窦癌钴恶性贫血红血球增多症锰骨骼变态，关节脆弱运动失调，震颤性麻痹症（帕金森症）镁痉挛麻木钙骨骼变态胆结石，白内障，影响心脏血液流通
1、微量元素是蛋白质的活性中心体细胞中最重要的有机物质之一蛋白质，除含有碳、氮、氧、氢外，还有少量的硫，有时还含有磷、铁、锌、铜、锰和碘。凡是构成生物体的结构物质（如：肌肉蛋白）、加速体内化学反应的生物催化剂——酶、调节生理作用的肽类激素、运输氧的载体——血红蛋白、抗体以及病菌、病毒等，其本质皆为蛋白质。可以说，没有蛋白质就没有生命。金属离子和蛋白质组成生物配合物后，金属离子影响蛋白质的电子结构和反应能力，并对蛋白质结构起稳定作用。微量元素的生理功能
微量元素的生理功能2、微量元素是一大类酶类的活性中心由氨基酸组成的一类具有高专一催化性的特殊蛋白质—酶，其生物功能是用作生物催化剂。有金属离子参加催化反应的酶称为金属酶，现在已对锌、铁、铜、锰、钼、镁、钴、钙、钾和钠等金属离子与酶的作用进行了大量的研究。微量元素是一大类酶类的活性中心。
微量元素的生理功能3、微量元素影响核糖核酸的复制、转录和翻译生物遗传的物质基础—核酸，是一类重要的生物大分子。在体内它常与。蛋白质结合成为核蛋白。核酸降解可产生多个核苷酸。二价的镁离子、锰离子等可通过酶的作用影响核酸的复制、转录和翻译过程。
Hello！我就是大家最熟悉的Miss Iron。今天我就开个头！
铁（Fe）英文名：Iron原子序数：26位于过渡系的中央,主要稳定氧化数+2、+3,在生物体内铁还可以+4和+5的氧化数存在。地壳中含4100克/吨，海水中含量3.4微克/克,人体内60微克/克。
铁在元素周期表中的位置
食物中的铁铁元素在菠菜、瘦肉、动物肝脏中含量较高。单位：mg/100g
铁在体内的含量和分布成年人：4～6g/人，平均4.5g/人。肝,脾,肾,肺含量高铁大部分以蛋白质复合物的形式存在。
铁在体内的含量和分布含量如下图，单位：微克/克
铁在体内的含量和分布体内血液中铁元素含量范围: 全血：301～530
铁在体内存在的形式及特性铁以两大类形式存在于动物体内：卟啉铁类:血红细胞内的血红蛋白;肌红蛋白; 细胞色素和酶类非卟啉铁类:运铁蛋白;铁蛋白;乳铁蛋白;含铁血黄素;无机铁等
铁在体内存在的形式及特性
铁的功能铁参加血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶及触酶的合成。缺铁或铁的利用不良时，上述成分失常，导致氧的运输、贮存、二氧化碳的运输及释放、电子的传递、氧化还原等代谢过程紊乱，产生病理变化，最后产生各种疾病。缺铁时，肝脏的发育速度减慢，肝内合成DNA受到抑制，发生贫血，抑制生长发育。对感染的应激能力降低
铁的吸收量：下表列出相关数据。
| 研究对象 | 食物中获取(mg/d) | 可吸收率(%) |
|---|---|---|
| 成年人 | 10~15 | 5~20 |
| 婴儿（奶） | — | >20 |
| 儿童少年 | 15 | 5~20 |
| 妇女 | 15~20 | >10 |
| 孕妇 | 20~30 | >10 |
数据说明：原文数字连排（如「10--155--20」），此处按「摄入量+吸收率」的语义切分，建议对照原图核对。
部分食物中铁的吸收率：下表列出相关数据。
| 食物名称 | 吸收率(%) |
|---|---|
| 鱼肉 | 11 |
| 牛肉 | 22 |
| 牛肝 | 16 |
| 大豆 | 2.6 |
| 小麦 | 1~5 |
| 人奶 | >20 |
| 牛奶 | 13 |
动物食品的铁吸收率大于植物食品；动物食品与植物食品混合食用，有利于植物食品铁的吸收。无机铁与动物食品和还原性物质（Vc）混合食用，可提高吸收率。口服铁剂吸收率约为1%~5%，有机铁可能好些。
影响铁吸收的因素铁的性质及制剂二价铁易于吸收，其中硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、卟啉铁较好。铁的剂量适当吸收率高。胃肠的因素胃内酸度和分泌成分对铁的吸收起着重要作用。胃酸缺乏往往引起铁的吸收障碍，胃切除的病人吸收铁的能力降低。小肠本身具有控制铁的吸收机能。当人需要铁时，肠粘膜加速提高铁的吸收；当不需要铁时，肠粘膜阻碍铁的吸收。机体的状态个体对铁的需要量影响着铁的吸收率。
与铁有关的疾病缺铁引起的疾病贫血:体内铁丢失总是超过铁摄入，引起体内铁贮存明显降低，可利用的铁不够正常合成血红蛋白，使血液中血红蛋白量减少，因此全身组织器官缺氧。脑神经系统变化：对外刺激的应答减弱，易疲倦，工作耐力、学习能力、注意力、记忆力降低。机体防御、抗感染能力降低。
与铁有关的疾病
正常成人含铁4～6g，有60%在血循环中，其余贮存在肝和骨髓中。每天有20～25mL红细胞因老化而损坏，由此释放20～25mg的铁，其中有19～24mg的铁循环使用（再次合成血红蛋白），约有1mg排出体外。与铁有关的疾病
与铁有关的疾病每天吸收1mg铁是容易的。但对于妇女失血较多，应注意补铁；对于儿童，成长发育较快，应注意补铁；由于内、外伤失血较多，应注意补铁。补铁应以食物为主，海洋食品、黑色食品含铁较多。
与铁有关的疾病铁的过度积累引起的疾病继发性铁的过度积累——慢性铁中毒原发性铁的过度积累基因第六染色体缺欠，使调节铁摄入的机制不能正常运转。通常铁的肠道吸收是受控的，一种是线性不饱和的，一种是饱和的。胎儿和新生儿前者为主，在正常情况下，出生后不久即转变为后者方式。但缺乏第六染色体的人，不能完成这一转变，使摄入的铁量得不到限制，而造成铁的过多摄入和铁过度积累。
与铁有关的疾病铁与癌铁与癌的关系尚不明确，但仍有相关联系：1、二者呈正相关，癌细胞的增长需要大量的铁；2、癌导致铁代谢异常，血浆浓度下降，造成轻度贫血。3、铁诱导的自由基可造成细胞损伤。因此，有人认为，去铁可以抑制肿瘤生长。又有人认为，由于铁可以参与氧自由基代谢，所以它表现的细胞毒性可用来杀伤癌细胞。
与铁有关的疾病铁与感染和炎症细菌生长需要铁，铁能促进细菌生长。正常情况下，血红蛋白、肌红蛋白中的铁被保护，细菌不能利用。但组织受损时，引起细胞内血红蛋白释放、降解，它的铁可能被利用。在上述铁利用度提高可促进感染这一过程的同时，机体有一套机制去控制铁对入侵细菌的供给。此时体温升高，血铁降低，使细菌的生存环境降低，直至细菌失活。可采用铁鳌合剂治疗细菌感染。很多治疗感染的药物，都含有铁鳌合剂。
我老？瞧瞧我身子骨可硬朗了，就管我叫大铜吧！脑子？清醒得很，谁跟你说像生了铜锈！哼！
铜（Cu) 英文名：Copper 原子序数：29，位于过渡系的中央,主要稳定氧化数+1和+2 。地壳中含量50微克/克，海水中含量10微克/克，人体内1微克/克。
中国铜地球化学图
中国膳食摄入量图
食物中的铜含量：下表列出相关数据。
| 食物 | 铜含量 |
|---|---|
| 马心 | 147 |
| 墨鱼干 | 34 |
| 蝎子 | 140 |
| 猪肝 | 25 |
| 生蚝 | 115 |
| 猪肉 | 20 |
| 松蘑 | 103 |
| 芝麻 | 17 |
| 章鱼 | 90 |
| 荠菜 | 15 |
| 牡蛎 | 81 |
| 菠菜 | 13 |
| 鹅肝 | 78 |
| 黄豆 | 13 |
| 豆奶 | 56 |
| 芋头 | 13 |
| 羊肝 | 45 |
| 茄子 | 13 |
| 江虾 | 35 |
| 油菜 | 11 |
铜在动物肝脏、肾、鱼、虾、蛤蜊中含量较高；果汁、红糖中也有一定含量。
铜在体内的含量和分布成年人：50～120毫克/人，平均70毫克/人。肝、脑含量高，总量的35%在肌肉中。整个器官含量如右图，单位：毫克
体内血液中铜元素含量范围：下表列出相关数据。
| 样本 | 铜含量 |
|---|---|
| 全血 | 0.64～1.28 mg/L |
| 红细胞 | 0.75～1.31 mg/L |
| 血浆 | 0.01～1.40 mg/L |
| 血清 | 0.87～1.64 mg/L |
| 发样 | 6～10 μg/g |
铜的功能1、参与造血过程及铁的代谢铜参与造血过程，主要是影响铁的吸收、运送与利用（血红蛋白及细胞色素系统的合成）。铜可促使无机铁变为有机铁，使三价铁变为两价铁，能促进铁由贮存场所进入骨髓，加速血红蛋白和卟啉的合成。铜还可加速幼稚细胞的成熟及释放。
铜的功能2、血浆铜蓝蛋白(Cu在体内的一种主要存在形式)的重要作用a、有多酚氧化酶的作用---氧化多种成分。b、有铁氧化酶的作用。能动员体内贮存铁，并把肝脏放出的铁和肠粘膜上皮细胞放出的铁氧化成三价铁，以便很快的和血浆里的B 1球蛋白结合，形成运铁蛋白。c、Ｗilliams认为，血浆铜蓝蛋白是小肠粘膜上皮细胞及其它细胞膜表面的铁转入B 1球蛋白的直接携带者，担负这段代谢过程中铁的运转任务。
铜的功能3、铜与冠心病的关系a、心肌梗塞病逝者的心肌中，含铜量减少。缺铜可引起心肌细胞氧化代谢紊乱，线粒体及肌原纤维异常，进而产生生理变化。b、铜/锌比值减少，影响心肌病变（克山病）、慢性心力衰竭以至死亡。c、适当运动，有利锌的排出（汗），使铜锌比适当，减少冠心病的发病率。d、饮用硬水的人群，冠心病发病率低,是由于硬水钙镁含量高，抑制锌的吸收，使铜锌比值适当。e、以谷类和豆类为主食的人群，冠心病发病率低,因其有利于铜的吸收。
铜的功能4、参与色素的形成测定研究表明色深的毛发比色浅的铜量多。原因是：缺铜则酪氨酸酶形成困难，无法催化胳氨酸转化为多巴，多巴亦不能进而转化为黑色素。缺铜的人由于黑色素不足，常形成毛发脱色症，皮肤不能耐受阳光的照射。严重者，可产生白化病或白癜风。
铜的功能白化病
铜的功能5、铜对中枢神经、智力和内分泌影响铜缺乏或铜过多，都可发生大脑及脑干部位的病变。缺铜：可致脑组织萎缩、灰质和白质退行性病变、神经元减少、精神发育停滞、嗜睡、运动受限等。铜多：亦然。精神病人的铜量高于正常人。铜量与内分泌激素水平呈正相关。铜量适当可增强机体防御机能。
铜的功能6、铜能增强某些药物的治疗效果大多数治疗关节炎的药物在于铜络合后抗炎效用显著增加。如阿司匹林-铜络合物比不含铜的阿司匹林的疗效提高20多倍。这种络合物的制备和运用已成功地运用于保泰松、消炎痛、地塞米松。实验发现，无消炎效应的烟酸等药物，当与铜络合后，也产生抗炎效应。
铜的吸收1、吸收量婴儿和儿童：推荐的剂量为0.05到1.0mg/kg.d ，一般0.08mg/kg.d 就能满足需要。成年人：0.05到2.0mg/kg.d
2、影响吸收的因素
铜的吸收3、吸收的形式放射性同位素研究表明，铜在食物中是以不溶或难溶的形式存在，但不影响吸收。说明食物中的铜大部以复合物的形式被吸收。现代一般认为，大部分的铜是与肠壁粘膜内的过氧化物岐化酶及含巯基的金属蛋白结合进入体内吸收，一部分与氨基酸和小分子量蛋白质结合转运至小肠粘膜内。
铜代谢紊乱引起的疾病铜中毒临床表现：严重胃肠道刺激症，溶血或溶血性贫血，黄疸，心律失常。重者可出现肾功能衰竭及少尿症，休克，中枢神经抑制甚至死亡。诊断：有服用污染水或食物的历史；蓝色呕吐物和污染物，鉴定含有铜；血清、尿铜异常高；有铜中毒的临床表现等。预防：防止铜及其化合物污染水源、食品。食品添加剂的铜量应适当，使得60kg成年人日食量不会超过30mg(联合国粮农/卫生组织规定）。加强铜试剂的管理，严防儿童误服。
铜代谢紊乱引起的疾病肝豆状核变性临床表现：运动失调，肢体震颤、肌肉张力增加、进行性精神障碍、角膜出现棕绿色或灰绿色色素环，急慢性肝炎、肝硬化、肝坏死等。病因：慢性内原型铜中毒可能是病人体内缺乏ɑ 球蛋白，血清结合铜的能力低，不能与铜形成血浆铜蓝蛋白，难以控制铜的吸收。铜在血浆中呈游离状态，且游离铜很易于进入组织，沉积后不宜动用，引起肝、脑为主的病变。此外，本病与遗传有关，认为是常染色体隐性遗传性疾病。
铜代谢紊乱引起的疾病铜中毒等的治疗外源性中毒的治疗：牛奶洗胃；络合剂除铜；透析等。内源性中毒的治疗：除采用络合剂、透析之外，还可通过补锌的方法改善铜锌比很有效（有人认为是此病与缺锌有关）。
铜中毒等的治疗Menke氏综合症Ehlers-Danlos综合症低血铁-低血铜-低血清蛋白综合症
铜量异常的矫正（治疗）高：用络合剂排出低：⑴食补①动物来源：禽类、鱼类、肉类；②植物来源：坚果、干豆、谷类、干果、鲜豆、蔬菜、鲜果等。⑵盐补—遵医嘱
Hey, 我就是鼎鼎大名的美女锌！都说女人是头发长见识短，真是荒谬。今天就让大家好好看看我！
锌（Zn) 英文名：Zincum原子序数：30，位于过渡系的中央,主要稳定氧化数+2 。地壳中含量75微克/克;海水中含量15微克/克;人体内30微克/克。
锌在周期表中的位置
中国人发锌含量分布图
食物中的锌含量：下表列出相关数据。
| 食物 | 锌含量 |
|---|---|
| 小米 | 17 |
| 韭菜 | 10 |
| 玉米 | 22 |
| 芹菜 | 18 |
| 高粱米 | 29 |
| 菜花 | 3 |
| 小麦 | 30 |
| 水萝卜 | 3 |
| 黄豆 | 37 |
| 土豆 | 3 |
| 绿豆 | 29 |
| 番茄 | 2 |
| 花生米 | 39 |
| 胡萝卜 | 17 |
| 芝麻 | 36 |
| 青椒 | 9 |
| 松蘑 | 45 |
| 南瓜 | 18 |
| 白菜 | 4 |
| 苦瓜 | 24 |
| 海带 | 32 |
| 鸡蛋黄 | 34 |
| 紫菜 | 42 |
| 鸭蛋黄 | 26 |
| 黑木耳 | 10 |
| 黄鱼 | 36 |
| 瘦猪肉 | 30 |
| 带鱼 | 26 |
| 猪肝 | 43 |
| 鲤鱼 | 26 |
| 猪心 | 33 |
| 乌贼鱼 | 26 |
| 牛肉 | 50 |
| 虾肉 | 26 |
| 鸡肉 | 9 |
| 虾皮 | 84 |
| 鸡肝 | 50 |
| 人乳 | 3 |
| 鹅肉 | 15 |
| 牛乳 | 4 |
锌在鱼类、肉类、动物肝肾中含量较高。
体内血液中锌元素含量范围：下表列出相关数据。
| 样本 | 锌含量 |
|---|---|
| 全血 | 4.8～9.3（7.0）mg/L |
| 红细胞 | 7.6～16.1（14.2）mg/L |
| 血浆 | 0.79～1.7（1.1）mg/L |
| 血清 | 0.67～1.83（1.15）mg/L |
| 发样 | 80～300（180）μg/g |
| 尿样 | 270～660 μg/24h |
成年人含锌约2g～3g/人，平均2.3g/人，主要分布在各种脏器和肌肉等软组织细胞内，总量62%在肌肉中、28%在骨骼中。
锌在体内存在的形式及特性锌被融合在生物大分子配位体——蛋白质、核酸、膜（主要是膜蛋白等）中，生成稳定的含金属的生物大分子配合物——金属蛋白、金属核酸配合物等。目前，已知这些含锌的生物大分子几乎参与生物体内大多数的新陈代谢过程，其中包括碳水化合物、脂类、蛋白质及核酸的合成和降解过程。
锌的功能1、锌与蛋白质代谢及核酸代谢由于锌存在于蛋白质及各种金属酶中，因此细胞内的锌量直接调节着这些锌酶的活性，也就控制着各种代谢过程，特别是蛋白质、脂肪、糖的代谢过程，以及核酸的合成降解作用。锌对各种代谢过程的影响程度，取决于参与代谢过程中的各种酶与锌的结合牢度和与其它配体的交换速率。
锌的功能2、锌与生物膜人们研究发现，正常锌的减少可使细胞变脆，易为渗透压所破碎。锌通过红细胞膜进入细胞内部的速度是很快的，在37度、pH为7.4的条件下，每毫升红血球可摄取9.8mmol的锌。说明红细胞膜上，有可能有锌的载体蛋白。少量锌存在，细胞不易变脆，可改善脱氧镰刀状红细胞的载氧能力。
锌的功能3、锌与激素锌影响胰岛素、生长素和性激素。锌可以在分泌、活性以及与组织的结合等等各个阶段上影响激素。反过来，激素也可以调控机体锌元素的代谢过程。
锌的功能4、锌与免疫锌是参与免疫功能的一种重要元素。在微量元素中，锌对免疫功能影响最明显，无论人还是动物，体内含锌量的减少均可引起细胞免疫功能低下，对疾病的易感性增加。一些与缺锌有关系的疾病，如肠病性肢端皮炎、低丙球蛋白白血病、镰刀状红细胞贫血症等都伴随有严重的免疫功能低下的症状。随着锌的补充，免疫功能都随之提高。
锌的功能5、锌与其它元素的相互作用锌与铜：Zn/Cu≥10时，Cu的吸收被抑制，可导致贫血。反之，Cu高不影响Zn的吸收。锌与镉：电子构型与化学性质近似，可相互置换，但许多酶中锌被镉置换后，致使酶失活。锌可拮抗镉的毒性，当镉中毒的动物注射锌后，中毒症状明显减轻。锌与其它元素
锌的吸收1、吸收量成年人每日食用10到15mg的锌，其中约5mg被吸收，约占总量的40%。2、影响吸收的因素动物性食品中的锌易被吸收，植物性食品中的不易被吸收。例如谷物中含有6-磷酸肌醇，它与锌形成不溶性复合物，不易被人体吸收。人奶中的锌易吸收，而牛奶中的锌不易吸收。原因是人奶中的锌的存在状态是与小分子的配位体形成复合物，有利吸收。3、锌吸收的机制吸收锌的主要脏器是小肠。
锌代谢紊乱引起的疾病锌中毒急性中毒：经胃肠道摄入时，主要表现为腹痛、呕吐、腹泻、厌食等；因吸入锌雾引起，多表现为低热、感冒样症状，食欲不振等。慢性中毒：表现为顽固性贫血，食欲不振等。治疗：同铁、铜中毒。
锌代谢紊乱引起的疾病伊朗村病Prasad于1958年在伊朗锡拉茨地区发现：侏儒、贫血、皮肤粗糙而干燥、嗜睡和食土癖、生殖腺功能不足。地方病因调查：食物以面包为主，动物蛋白摄入极少。通过补铁，校正了贫血，但侏儒等症状依然存在。补锌后改善。病因：对这一地区的食物分析表明，面包中锌含量并不少（30mg/kg)但6-磷酸肌醇为700mg/kg,使锌失去了被吸收的可能，造成严重缺锌。
锌代谢紊乱引起的疾病与其它疾病的关系锌与肠原性肢体皮炎锌与皮肤病：相关。但有的皮肤病人并不缺锌（如牛皮癣），这类皮肤病能否用锌治疗有待研究。（有人正在研究用锌治疗牛皮癣、痤疮和小腿溃疡等）。锌与眼科疾病、心血管疾病、癌症、白血病等都有相互关系。
锌量异常的矫正（治疗）高：用络合剂排出低：⑴食补①动物来源：鱼类、肉类、蛋黄；②植物来源：海产品⑵盐补—遵医嘱。葡萄糖酸锌等。
我叫碘碘，天天和我打交道，都是老朋友了！
碘（I) 我国29省市直辖市4.25亿人口存在碘缺乏，占世界人口的40%。
碘（I) 英文名：Iodine原子序数：53，属于Ⅶ族卤素元素，它的最外层电子结构是5s25p55d0,有获得一个电子成为I-的倾向。由于有空的d 轨道，因此氧化数还有+1，+3，+5，+7。地壳中含量0.14微克/克海水中含量0.05微克/克人体内含量0.18微克/克
碘在元素周期表中的位置
食物内的碘含量：下表列出相关数据。
| 食品名称 | 鲜品平均值 | 鲜品范围 | 干品平均值 | 干品范围 |
|---|---|---|---|---|
| 谷物 | 47 | 22-72 | 65 | 34-92 |
| 豆类 | 30 | 23-36 | 234 | 223-245 |
| 蔬菜 | 29 | 12-201 | 385 | 204-1636 |
| 水果 | 18 | 10-29 | 254 | 62-277 |
| 牛奶 | 47 | 35-56 | — | — |
| 鸡蛋 | 93 | — | — | — |
| 肉 | 50 | 29-97 | — | — |
| 淡水鱼 | 30 | 17-40 | — | — |
| 海鱼 | 832 | 163-3180 | 471 | 1591 |
| 贝类 | 798 | 308-1300 | 3866 | 1292-4958 |
数据说明：原文数值连排（如「832163-3180471-1591」），此处按「平均值+范围」规律切分；海鱼干品范围原文为「471-1591」，与同列其它行的量级差异较大，建议对照原图核对。
碘在海带、紫菜、海鱼、海盐等中含量丰富。
碘在体内的含量和分布成年人：10mg～15mg/人，平均12mg/人。质量约25g重的甲状腺约含10mg的碘，占总人体碘的80%,余分布在各种脏器、肌肉和血液中。
碘在体内的含量和分布：下表列出相关数据。
| 名称 | 样本数 | 碘含量(μg/g) |
|---|---|---|
| 全血 | 10 | 0.038 |
| 脑 | 10 | 0.02 |
| 肾 | 8 | 0.04 |
| 肝 | 11 | 0.2 |
| 肺 | 11 | 0.07 |
| 淋巴结 | 6 | 0.03 |
| 肌肉 | 6 | 0.01 |
| 卵巢 | 5 | 0.02 |
| 甲状腺 | — | 400 |
数据说明：原文数字连排（如「1030.038」），此处按「样本数+含量」切分；末行甲状腺原文仅给出「400」，未标样本数，建议对照原图核对。
体内血液中碘元素含量范围：下表列出相关数据。
| 样本 | 碘含量 |
|---|---|
| 全血 | 0.015～0.072 mg/L |
| 血浆 | 0.052～0.085 mg/L |
| 血清 | 0.045～0.100 mg/L |
| 发样 | 0.085～1.571 μg/g |
| 尿样 | 66～388 μg/L |
数据说明：血清一栏原文写作「0.045～0.10083mg/L」，疑似两个数值粘连，此处按 0.045～0.100 处理，建议对照原图核对。
碘在体内存在的形式碘是生物体内最重（摩尔式量最大）的元素。1、作为甲状腺的成分，最早由Baumann于1896年证实。这个微量元素被鱼类、两栖动物、鸟类、爬行动物和哺乳动物的甲状腺有效的浓缩，唯一的目的是合成甲状腺激素。2 、甲状腺激素一旦转移到血液中，差不多完全（﹥99.7%)与血浆蛋白结合。
碘的功能1、甲状腺激素的生理作用有两个方面：
碘的功能
碘的功能2、甲状腺激素的作用原理信使学说：甲状腺激素通过cAMP而立刻作用于机体组织。合成诱导酶学说：甲状腺激素首先作用于细胞核，在核内将基因激活，转录出mRNA,产生诱导酶，从而调控代谢过程和生理功能。关于碘通过甲状腺激素所发挥的生物化学功能的分子机理目前尚不清楚，对此与待进一步研究。
碘的需要量：下表列出相关数据。
| 人群 | 需要量(μg/d) |
|---|---|
| 新生儿0-6个月 | 35 |
| 6-12个月 | 45 |
| 1到10岁 | 60-110 |
| 11岁以上 | 80-150 |
| 成年人 | 150 |
食物中的碘化物在消化道转变为离子碘后迅速经肠上皮细胞吸收进入血浆，在血浆内与蛋白质结合，很快被甲状腺泡上皮细胞摄取和浓集。普通成年人每天从食物中摄入碘约150~200μg/d，能100%被肠道吸收。
碘与疾病和健康一、碘与甲状腺肿1、“U”字形规律
碘与疾病和健康碘对甲状腺发生的影响具有双向性：当水碘在5µg/L以下时，碘越少，甲状腺肿患病率越高；当水碘在200 µg/L以上时，碘越多，甲状腺肿患病率越高。当尿碘在50µg/g肌酐以下时，碘越少，甲状腺肿患病率越高；当尿碘在500 µg/g肌酐以上时，碘越多，甲状腺肿患病率越高。（肌酐：肌肉磷酸肌酸的能量代谢产物。）
碘与疾病和健康2、低碘甲状腺肿（地甲）a.当较长时间得不到碘的补充时，激素的合成和分泌都随之减少，使得TSH(促甲状腺激素)不断的作用于甲状腺，甲状腺的腺细胞不断增长和增生，导致甲状腺肿大。b.甲状腺由于缺碘，T3\T4正常合成受到障碍，形成有缺陷的碘甲腺原氨酸，不能分泌出腺体外，大量贮积于滤胞腔中，形成胶体样甲状腺肿。而肿大的腺体相对碘浓度更加降低，T3\T4合成障碍更大。显然，肿大的甲状腺加剧了由缺碘引起的碘代谢紊乱，促进了甲状腺肿的恶化。
碘与疾病和健康缺碘造成的甲状腺肿大以及加碘盐
碘与疾病和健康3.高碘甲状腺肿地方性高碘甲状腺肿最早见于1965年Suzuki的报道，日本北海道沿海渔民常吃一种高碘海藻（0.8-4.5g/kg),甲状腺肿率6-12%，学生患病率达25%。1978年，于志恒等人对我沿海渔民调查，饮用高碘水的渔民高碘甲状腺肿流行。研究试验发现，降低碘的摄入3个月，高碘甲状腺肿治愈率达50%。说明，高碘甲状腺肿的防治可通过降低碘的摄入量来实现。高碘甲状腺肿的发病机理目前还不十分清楚，一般认为，高碘对甲状腺的作用表现为两个方面：抑制了腺体内碘的有机化过程；抑制了腺体对激素的分泌。
碘与疾病和健康二、碘与地方性克汀病
与碘有关的疾病的预防和治疗1.正常人的碘摄入量A. WHO/UNICEF/ICCIDD 2001年的最新的每日碘的推荐供给量0－59个月学前儿童90 μg/d 6－12岁学龄儿童120μg/d 12岁以上成人150μg/d 孕妇和哺乳期妇女200μg/d
与碘有关的疾病的预防和治疗B.中国营养学会和美国制定的碘摄入的推荐量
与碘有关的疾病的预防和治疗2、改善水源
与碘有关的疾病的预防和治疗3、使用碘盐及注意事项：a、买合格碘盐；b、随吃随买，不要长期存放；c、防热、防潮，用有盖的棕色玻璃瓶或瓷缸盛盐，放在阴凉、干燥处，远离炉火；d、炒菜、做汤待快熟、出锅时放盐则效果好；e、不要用油炒碘盐；f、腌制咸菜时用碘盐，不要淘洗碘盐。
其他补碘方法：a、食补：海产品，如海带、紫菜、鲜带鱼、蚶干、哈干、淡菜、海参、海蜇、龙虾等。陆地食品则为蛋、奶及肉类；b、碘油：遵医服用。与碘有关的疾病的预防和治疗
硒（Se)
硒在周期表中的位置
中国和世界不同岩类的硒含量：下表列出相关数据。
| 岩性 | 中国 | 世界其他国家 |
|---|---|---|
| 岩浆岩 | 0.070 | 0.01、0.05、0.09、0.14 |
| 花岗岩 | 0.059 | 0.005、0.007、0.1 |
| 玄武岩 | 0.080 | 0.05、0.10、0.103 |
| 辉长岩 | 0.106 | 0.05、0.50、0.136 |
| 沉积岩 | 0.056 | 0.17、0.08 |
| 砂岩 | 0.030 | 0.014、0.099、0.05 |
| 页岩 | 0.224 | 0.5、0.6 |
| 变质岩 | 0.142 | 0.6、4.70 |
中国和世界土壤中的硒含量：下表列出相关数据。
| 土壤类型 | 中国 | 世界其他国家 |
|---|---|---|
| 黄土 | 0.359 | 波兰 0.23 |
| 石灰土 | 0.300 | 美国 0.19 |
| 砖红壤 | 0.501 | 美国 1.05 |
| 黑钙土 | 0.218 | 美国 0.40 |
| 山地褐土 | 0.103 | — |
| 黑土 | 0.329 | — |
| 水稻土 | 0.270 | — |
| 草甸土 | 0.250 | — |
| 紫色土 | 0.170 | — |
数据说明：「黑土」一栏原文写作「0. 329」，小数点后多一空格，此处按 0.329 处理。
硒的来源
硒的来源
生物体内的硒含量：下表列出相关数据。
| 样品 | 硒含量 |
|---|---|
| 鱼 | 1.5 |
| 鸡蛋清 | 0.29—0.62 |
| 海菜 | 0.57 |
| 牛奶 | 0.02—0.05 |
| 坚果 | 0.72 |
| 人奶 | 0.02—0.14 |
| 牛羊猪肉 | 1.03 |
| 水果蔬菜 | <0.02 |
| 谷物类 | 0.31 |
| 小麦 | 0.04—0.07 |
硒在小麦、玉米、大白菜、南瓜、大蒜和海产品中含量较丰富。
硒在体内的含量和分布
硒与疾病1、硒与癌硒与癌的关系是十分引人注目的研究课题。人们从各方面的研究广泛探讨了硒与癌的关系，而且研究结果都表明了硒的确有一定的防癌作用。80年代以来，硒的抗癌机理研究有了一定的进展，但其确切的机理仍未弄清，对这个充满希望的领域，要做的工作还很多。
硒与疾病
硒与疾病我国科学家对江苏启东地区肝癌高发区不同的粮硒进行分析，于1986年的研究结果表明，硒水平的分布有明显的地理差异，且与肝癌流行呈负相关。后对全国八个省24个地区的研究表明，癌症的死亡率与人血的硒含量呈负相关。其明显程度依次为：食管癌，胃癌，肝癌。同样，癌症的死亡率与人发的硒含量也呈负相关。
硒与疾病b、实验研究情况首先对动物小鼠、大鼠、地鼠进行实验，发现硒对多种化学致癌物有明显的抑制作用。例：给大鼠喂食25微克的黄曲霉素B1, 肝癌的发病率为100%，而同时喂食含1.0微克/克的硒食料的实验组的肝癌的发病率为20%，发病率下降了80%。我国科学家对江苏启东肝癌高发区进行了硒干预，肝癌发病率实验组比对照组有明显下降。
硒与疾病
硒与疾病
硒与疾病2、硒与克山病、大骨节病克山病是以心肌损伤为主要病变的地方病，患者主要是年龄为15岁以下的儿童及处于生育期的妇女。病区在我国从东北到西南的一条狭长的丘陵地带。分布于15个省300余县。通过科学工作者对克山病的综合性考察与研究，找到了克山病发病与缺硒有直接关系。我国在硒与人体健康的研究领域处于世界先进行列
硒与疾病
硒与疾病
硒与疾病3、硒与白内障正常人眼睛内硒含量很高，虹膜和晶状体含硒丰富，人视网膜含硒量为7μg能起到保护作用，如果长期缺硒，因含硒的GSH-Px（谷胱甘肽过氧化酶）减少晶状体受过氧化氢的损害即可引起白内障。由于人体内血硒的水平随年龄的增长而降低，老年人一般缺硒，所以易导致白内障，因此应适当补硒。但需注意不仅缺硒可造成白内障，最近研究表明过量的硒也能导致白内障，由此可见，硒具有双重性，即既有营养性，又有毒性。
硒与疾病
硒与疾病4、硒与炎症硒既是抗氧化剂，也是抗炎剂。这是因为硒在抗氧化中的作用能减少过氧化氢、脂质和磷脂过氧化氢，从而减少自由基及活性氧类的集聚。
硒与疾病5、硒与维生素E的协调作用
硒的吸收动物通过胃肠道进行硒的吸收，统计结果说明，可溶性无机含硒盐和硒代氨基酸最易吸收。大多数植物来源的硒是较易吸收的，而动物来源的硒是较难吸收的。
硒的生物利用度：下表列出相关数据。
| 硒源 | 表观吸收率(%) |
|---|---|
| 蛋黄 | 75-80 |
| 蛋清 | 52-55 |
| 谷物 | 80-86 |
| 小麦 | 65 |
| 鸡肉 | 72 |
| 猪肉 | 76 |
| 硒代蛋氨酸 | 97 |
硒的吸收目前常用的补硒制剂主要包括有机物（硒蛋氨酸）和无机物（亚硒酸钠和硒酸钠）。硒主要在小肠吸收，人体对硒的吸收率很高，约为50%-100%。膳食来源的硒主要以硒蛋氨酸形式存在。除合成硒补剂外，人们还开发了天然硒产品，如富硒茶、富硒鸡蛋、富硒绞股蓝、富硒食料、富硒麦芽、富硒酵母、富硒大蒜等，均有良好效果。
硒的毒性
硒的毒性地方性硒中毒：国内60年代在湖北恩施地区发现一种脱发、脱指甲、皮肤溃疡、四肢麻木等症，并有死亡率。测定结果显示，主食玉米中含硒量高达23—43 μg/g。硒中毒的症状出现的潜伏期最短5天，最长一个月，一般为7—10天。
硒的毒性硒中毒的预防与控制：来源的控制：土壤、水、食物。例如：硫可减少植物对硒的吸收，高蛋白可减少动物对硒的吸收，低硒地区的主食与高硒地区的主食调配等等。对于与硒接触的人群，应做好劳动保护和适当工种的调配。中毒人员的医治：脱离环境和来源，维生素E和高蛋白可降低和排除硒。就医。经过一段时间可治愈或自愈。
硒缺乏常用治疗的药物硒酸脂多糖口服，每天服用400μg，可使化疗后，血清硒含量明显升高，全血谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高。硒酵母片口服，每天服用一片（含硒量为80 μg/片），一般3个月为1个疗程硒卡拉胶（有机硒）口服硒卡拉胶250μg ，每日两次，1个月为1个疗程。
硒缺乏常用治疗的药物事实上，除药物补充硒外，食物补硒也是一条很好的途径，如多食生大蒜，将有利于防治癌症，因为大蒜含有抗癌成分硫氨基酸及大量的硒。
硒与其他元素的相互作用1.硒与硫:由于硒与硫在生物化学中有相似性，在生物体内的吸收和代谢密切相关。所以，硫酸盐可降低和拮抗硒的毒性。2.硒与镉:镉是有毒元素，对机体可造成多种病理损害。而硒对镉具有广泛的解毒效果，可防止镉造成的睾丸损伤、卵巢坏死、乳腺损伤、畸胎、胎盘坏死、肝损伤、肾损伤、胰腺损伤、高血压和贫血等。3.硒与铅:铅也是有毒元素。铅中毒能引起胃肠道、中枢神经系统和造血系统损害，硒和维生素E都能降低铅的毒性作用。铅能减少硒的摄入及其抗癌作用。4.硒与汞:汞又称水银，也是有毒元素。硒能影响汞在动物体内的分布，也可降低汞的毒性作用。
Morning,各位！我是钴钴，听说要为我做个专访，可真是乐死我了！嘻嘻！
钴（Co)
钴在元素周期表中的位置
人类食物中的钴钴是从土壤和水中进入植物和动物体内的，并最终供给人体。人类食物中含钴量较高(大约为0.2mg／kg)的植物有甜菜、荞麦、卷心菜，无花果，洋葱,梨，萝卜，菠菜以及西红柿等。
人类食物中的钴可供人类食用的各种动物各组织的钴含量也有许多报道，其中牛、鸡、鳕鱼、羊和猪肝中钴的含量远较家畜，鸟和鱼类的其它部分为高。对同种食物中钴的含量各家报道不一，这当然与世界各地的土壤，气候条件等环境因素相差很大有关．
人类食物中的钴新鲜、冷冻和罐装水果以及蔬菜中钴的含量差别很大，在0．01～0.15mg／kg之间，新鲜和罐头食物的平均水平为0．2mg／kg．有人报道，胡桃中钴的含量较大，不过，最大的还是蘑菇，达0．61mg／kg。
钴在人体中的含量分布：下表列出相关数据。
| 样本 | 钴含量 |
|---|---|
| 人体总量 | 1.1～1.5 mg（14%分布于骨骼，43%分布于肌肉组织） |
| 全血 | 0.238 mg/kg |
| 红血球 | 0.059～0.13 mg/kg |
| 血清 | 0.0055～0.40 mg/kg |
| 发 | 0.17～0.23 mg/kg |
| 尿 | 0.2 mg/d |
钴在人体中的含量分布
钴的生理功能
人体对钴的吸收人体每天从外界吸收钴约0.01～0.3mg之间，在人体对钴的吸收量上，文献有着不同的报道和结论，一般认为钴的摄入量在0.015～0.03mg/d是适宜的。
人体对钴的吸收钴元素是维生素B12的重要组成部分。钴对蛋白质、脂肪、糖类代谢、血红蛋白的合成都具有重要的作用，并可扩张血管，降低血压。但钴过量可引起红细胞过多症，还可引起胃肠功能紊乱，耳聋、心肌缺血。
钴的毒性钴的毒性一般较小。动物实验表明，钴过量对蛋白质、氨基酸、辅酶和脂蛋白合成产生有害的影响。例如，对动物使用过量氯化钴后，动物生长发育停滞、体重减轻、血糖增加、肾上腺皮质增生，导致卟啉尿症。人体每天施用钴盐3～4mg/kg，可引起甲状腺肿大症，皮肤潮红、胸骨后疼痛、皮肤炎症、耳鸣、恶心呕吐、神经性耳聋等。治疗：脱离中毒环境，配合适当治疗可恢复正常。
钴与其他微量元素相互关联钴的作用与其他微量元素相互关联，如学龄前儿童血液中钴与镍通常保持1:3.7的比例。另据研究，地方性甲状腺肿与食物中缺钴也有关系，碘缺乏时钴能激发甲状腺的活性，能对抗碘缺乏的影响。因此预防和治疗地方性甲状腺肿时，将钴和碘联合使用可以取得较好的效果。
哈罗！阿钼在此跟大家问好了！别说不认识我，你每天的健康可有我的功劳哟！
钼(Mo)
元素周期表中的位置
钼的食物来源Schroeder等人曾分析过的132种食物中，以肾、肝、谷物和豆类中的钼含量为最高，油脂中钼的含量很低。动物性食物中除肝、肾外，一般含钼量较低，不是钼的主要来源。
钼在人体器官内分布的正常浓度
中国人发钼含量全图
Mo对人体的作用1967年以来发现了数例先天性钼酶缺乏症，患儿都有明显的神经症状，智力发育迟缓。钼作为催化剂可起到一定的抗癌作用。我国学者对钼在肿瘤发生、发展中可能起的作用进行了大量的研究。在河南省林县的调查发现，食管癌高发病区饮水中钼含量仅为低发病区的1/23，粮食样品中钼含量与食管癌死亡率呈负相关，与食管癌高发区玉米严重缺钼的报道一致。食管癌高发区居民的血清、尿及头发中钼含量明显低于低发区，食管癌患者体内的钼水平也比较低。美国俄亥俄州和科罗拉多州土壤内钼含量丰富，其食管癌发病率也最低。
钼的摄取据中国营养学会推荐，我国成人正常钼的摄取量为0.15-0.5mg/d，长期摄入过量的钼时，因需钼的黄嘌呤氧化酶活性增强，使嘌呤代谢失常，血中尿酶含量过高，关节软骨内尿素盐沉积，出现痛风样症状。
Mo与其它微量元素钼与其它营养元素的作用主要表现为拮抗性。在动物身上，铜与钼有明显的拮抗作用，食物中钼的含量过高时，能阻碍铜的吸收利用。此外钼缺乏会促进铜中毒。钼与硒有平行作用，增加硒有利于含钼酶活性的增加。有人分析了克山病人缺钼的原因，认为硒的偏低为主要因素。钨在化学元素周期表中与钼同属一族，具有同样的化合价。因此大量钨的摄入，组织中的钼可被钨代替，使钼酶的活性降低甚至消失。但在人类生活中，大量摄入钨的情况极难见到。
大家好，镍妹在此有礼了！
镍(Ni)
镍在元素周期表中的位置
一些植物中的镍含量：下表列出相关数据。
| 物种 | 镍含量 |
|---|---|
| 莴苣 | 3.5±2.9 |
| 欧芹 | 2.7±1.7 |
| 合叶子草 | 1.9±1.3 |
| 玉米 | 1.1±0.5 |
| 洋白菜 | 1.2±0.8 |
| 甜菜类 | 1.5±0.6 |
镍与疾病植物中的镍含量较高，动物与人一般不会缺镍。健康人每天从饮食中摄入0.3～0.5mg，身体总留存量约为10mg。由于人体对镍的需求量与可供应量相比较少，目前尚未发现正常饮食导致饮食型缺镍相反，镍摄入过多，会导致中毒和各种疾病。
镍与疾病镍与癌1933年发现镍的致癌作用，1952年开始用动物实验研究镍的致癌作用。目前，实验已证明镍单质及其不溶性化合物的致癌性较强，Ni3S2是最强的金属致癌物之一。动物注射镍粉或镍化合物易诱发出恶性肿瘤．国际癌症研究机构(IARC) 1982年确定了镍开采和镍精炼作业对人有致癌危害．
(一)流行病学调查
镍与疾病(二)镍与肺癌1．吸烟与肺癌在香烟中含有49种微量元素，其中含量较高，危险最大的是镍和镉。烟中的镍能与烟雾中的一氧化碳结合成为强致癌性的羰基镍。同时，烟中镍及其氧化物对肺和呼吸道有刺激和损害作用，它们显然与肺癌，喉癌、舌癌和鼻咽癌等有密切的关系。许多国家的肺癌死亡率正在迅速上升．根据近20个国家的资料证明，吸烟是明显引起肺癌的一个重要原因。2．环境中的镍与肺癌Lung Cancer, Frontal Chest X-Ray
(三) 镍与鼻咽癌鼻咽癌在我国南方人群中发病率较高．广东省是世界上突出的鼻咽癌高发中心．而广东的鼻咽癌死亡率分布又以广东中部珠江上游的四会县最高，为17.60／10万人口。调查发现河水中的镍含量比相对低发区高，镍含量与鼻咽癌死亡率呈正相关(四)镍与白血病急性白血病病人起病初期即有血清镍明显升高，而且随着病情的恶化仍持续增高，呈现正相关，在病情缓解时，则明显下降，呈现负相关．血清镍含量与慢性白血病病情变化则始终呈现正相关．急性白血病病人血清镍增高比慢性白血病病人增高得更为显著，且血清镍含量过高的病人生存的时间较短．这提示镍可能是促使急性白血病发病的一种因素．血清镍的测定可以作为协助诊断白血病的指标，并且可以根据病人血清中镍含量的变化，估计病情的严重程度，预测病情的变化趋势，具有临床实用价值．(五)镍与其它疾病哮喘、草酸钙结晶(尿结石的一种主要成分)的生长、镍接触性皮炎、镍及其化合物有致畸作用镍与疾病
镍中毒的防治随着工业的发展，人类向环境中排放的镍及其化合物越来越多，造成了一定的环境污染，尤其是采矿，冶炼过程粉尘中的亚硫化镍(Ni3S2)及精炼镍过程的中间产物羰基镍污染环境．人们除了职业接触镍及其化合物有可能中毒外，一些燃料和香烟的燃烧也会产生含镍化合物(主要是羰基镍)，在预防镍中毒时，都必须加以考虑．
镍中毒的防治一些发达国家较早制定工作场所空气中镍及镍化合物的容许标准和有关镍的排放标准条例。我国规定车间空气中羰基镍的最高容许浓度为1μg／m3，地面水中镍最高容许浓度为0.5mg／L，苏联规定生活用水中镍的含量最高为0.1mg／L．
镍中毒的防治不论是慢性镍中毒或者是急性羰基镍中毒，除了对症治疗及防止感染，肺水肿和心力衰竭外，主要用络合剂改变体内镍的存在状态和加速体内镍的排泄，进行驱镍治疗．
镍与其他元素之间的相互作用1、镍与铁的相互作用
2、镍与铜的相互作用镍与铜在生物体内既有相互协同的一面,又有相互拮抗的一面,但后者是最主要的。较长时间连续补镍会加剧动物的缺铜症。3、镍与锌的相互作用大部分实验现象表明:镍与锌之间的相互作用是非竞争性的,缺镍和镍中毒不直接影响锌的功能区,只是明显改变动物体内锌的分布。镍与其他元素之间的相互作用
我？不知道我锰哥？瘦是瘦了点儿，可别小看我，缺了我你可不行！
锰（Mn)
锰在元素周期表中的位置
Mn对人体的作用
④锰与衰老有关。有学者报道，哺乳类动物的衰老可能与锰—过氧化物酶减少引起抗氧化作用降低有关，因而长寿可能与体内锰的含量较高有某种关系。广西壮族自治区巴马县的长寿老人，头发中的锰含量明显高于其他地区。
锰的补充
锰与其他元素的相互作用
阿氟、阿铬、阿铅、阿砷，向大家问好！人多吧，嘻，我们是超人气组合！
氟（F）
食物中的氟含氟量较多的食物有粮食(小麦、黑麦粉)、水果、茶叶、肉、青菜、西红柿、土豆、鲤鱼、牛肉等。
氟的功能氟是骨骼和牙齿的正常成分。可预防龋齿，防止老年人的骨质疏松。但是，过多吃进氟元素，又会发生氟中毒，得“牙斑病”。体内含氟量过多时，还可产生氟骨病，引起自发性骨折。
氟相关的疾病氟斑牙氟骨病贵州某地流行氟斑牙氟骨病，逾百壮汉拄拐杖
铬（Cr）
铬（Cr）铬元素可协助胰岛素发挥作用，防止动脉硬化，促进蛋白质代谢合成，促进生长发育。但当铬含量增高，如长期吸入铬酸盐粉，可诱发肺癌。
铅（Pb)、砷(As)
铅的危害铅的化学特性铅的分子量是278，是一个重金属元素，重金属元素进入人体内会使体内的蛋白质发生变性，也就是使蛋白质正常功能受到损坏，从而使人体不能发挥正常的功能。在化学课里，我们大家都记得金属活动顺序性表K（钾）、Ca（钙）、Na（钠）、Mg（镁）、Al（铝）、Zn（锌）、Fe（铁）、Sn（锡）、Pb（铅）而其离子的氧化性却是越来越强，即活性比较为：Pb2+＞Sn2+＞Fe2+＞Zn2+＞Al3+＞Mg2+＞Na+＞Ca2+＞K+。
铅的危害在人体内，钙、铁、锌、铅都是以离子状态存在的，比较它们的活性也即是比较它们的氧化性，从上面得知在人体内的铅的活性远远比钙、铁、锌的活性高，因此当铅毒进入人体，它就会把人体必需的锌、铁、钙等离子置换出去，从而使人体表现出缺钙、缺铁、缺锌的症状。
铅的危害铅进入人体后，除部分通过粪便、汗液、头发排泄外，大部分沉淀于骨髓，溶化到血液中，损害骨髓造血系统，大脑神经系统和泌尿系统及生殖器官等。铅能阻碍血液的合成，导致贫血，出现头痛、眩晕、乏力、困倦、便秘和肢体酸痛等症状，有的口中还有金属味；另外动脉硬化、消化道溃疡和眼底出血等也与铅污染有关．
铅的危害儿童铅吸收率及在体内滞留时间是成人的5---8倍。铅为亲神经毒物，极易透过儿童未发育健全的血脑屏障，造成对儿童脑的损害。铅抑制钙、锌、铁的吸收，减少血红素的合成，抑制体液免疫、细胞免疫和吞噬细胞的能力。表现：注意力不集中、多动、易烦躁、缺乏恒心、学习能力下降、血红素下降、重至中毒。
参考书与资料来源
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