09 第八章 矿物质营养.pptx

第1页：第一篇动物营养原理

第一篇动物营养原理

第2页：第八章矿物质营养本章导览

• 本章主要目的：理解和掌握矿物质在动物体内的主要功能，掌握各种元素的主要功能与缺乏症；了解矿物元素的相对利用率。本章重点：
• 1、常量元素、微量元素的概念
• 2、必需矿物元素的概念及判断方法
• 3、各种常量元素与微量元素的主要功能与缺乏症本章难点：矿物元素的利用率

第3页：第一节概述第二节常量元素第三节微

第一节概述第二节常量元素第三节微量元素

第4页：矿物质的分类

第一节概述General 一、矿物质的分类二、矿物质元素在体内的大致含量三、必需矿物元素四、矿物质的营养作用五、矿物元素的利用率

第5页：矿物质的分类

• 第一节概述General 一、矿物质的分类动物体组织中含有45种不同的化学元素，其中26种被证明是动物必需的。（一）根据含量分类
• 常量元素（ ）：饲料中含量在百分之几至百分之几十的元素，或占动物体重0.01%以上的元素。占矿物元素总量的99.95%。
• 微量元素（ ）：饲料中含量在十万分之几至千万分之几的元素，或占动物体重0.01%以下的元素。占矿物元素总量的0.05%左右

第6页：矿物质的分类

• 第一节概述General 一、矿物质的分类（二）根据生物学作用分类
• 必需元素（ ）：指动物缺乏时可引起生理功能和结构异常，并发生某种病变或疾病的一类元素。
• 非必需元素（Non- ）：指动物虽缺乏亦不会引起生理功能和结构异常而发生病变或疾病的一类元素

第7页：矿物质元素在体内的大致

• 第一节概述General 二、矿物质元素在体内的大致含量
• 含量约有4%，其中5/6存在于骨骼和牙齿中，其余1/6分布于身体的各个部位。
• 含量与分布特点:1、无脂空体重基础下,动物种类间的同一性：单个元素在各种动物体内的含量比较近似；2、发育阶段的相关性：从胚胎期到发育成熟含量稳定；3、功能不同与含量的变异性

第8页：必需矿物质元素

第一节概述General 三、必需矿物质元素概念各种动物都需要，在体内具有确切的生理功能和代谢作用，日粮供给不足或缺乏会导致缺乏症和生化变化，补给相应的元素，缺乏症即可消失的元素叫必需矿物质元素

第9页：矿物质的营养作用

第一节概述General 四、矿物质的营养作用（一）构成动物体组织和细胞，尤其骨骼。（二）机体内许多酶的激活剂或组分，是激素和某些Vit的组成成分。（三）调节体液（血液、淋巴）渗透压的恒定，保证细胞获得营养以维持正常生命活动

第10页：矿物质的营养作用

第一节概述General 四、矿物质的营养作用（四）维持体内酸碱平衡不可缺少的物质。（五）影响其它物质在体内的溶解度。（六）与神经肌肉兴奋性有关，参与神经冲动的传导，维持神经肌肉的正常生理机能

第11页：矿物元素的利用率净利用效率净利

• 第一节概述General 五、矿物元素的利用率（ ）
• 1、净利用效率净利用率（%）=(B2-B
• 1)/（I2-I

1）×100%I

第一组待测元素摄入量I2——第二组待测元素摄入量B1——第一组待测元素沉积量（摄入量—排泄量）B2——第二组待测元素沉积量（摄入量—排泄量）

第12页：矿物元素的利用率相对利

• 第一节概述General 五、矿物元素的利用率（ ）

2、相对利用率相对利用率（%）=M/M0×100%M

含待测元素的物质效应。M0——含单位同一元素标准物质的效应

第13页：矿物元素的利用率净吸收率

• 第一节概述General 五、矿物元素的利用率（ ）
• 3、净吸收率净吸收率（%）=（I-C1+C

0）/I×100%I

测定元素的摄入量C1——粪中排出的待测元素总量C0——粪中排出的待测元素内源排出量

第14页：第二节常量元素一

第二节常量元素一.钙、磷二.镁三.钠、钾、氯四.硫

第15页：Ca含量与分布

• 一、Ca、P1.含量与分布
• 体内含量最多，占体重1-2%，99%的Ca和80%的P存在于骨和牙齿中，其余存在软组织和体液中。
• 骨中含水45%，蛋白质20%，脂肪10%，灰分25%，灰分中Ca占36%，P17%，Mg0.5-1.0%，Ca∶P=2∶1

第16页：Ca吸收与代谢

• 一、Ca、P
• 2.吸收与代谢
• (
• 1)吸收始于胃，主要部位小肠(十二指肠)，Ca的吸收需要VD3和钙结合蛋白，形成复合物后经扩散吸收，P以离子态形式吸收。吸收率变化大:Ca：反刍动物45%（22-55%），奶牛90%，猪55%；P：反刍动物55%，猪30-40%Ca:P=1-7：1（反刍动物）或1-2：1（单胃动物）

第17页：Ca代谢

• (
• 2)代谢：Ca、P代谢处于动态平衡中，Ca的周转代谢量为吸收量的4-5倍，沉积量的8倍。排泄：粪和尿，正常Ca从粪排出，P草食动物从粪排出，肉食动物从尿排出。 一、Ca、P

第18页：Ca营养

• 一、Ca、P
• 3.营养作用Ca构成骨与牙齿，多方面的生理调节功能（维持N-肌肉兴奋性，维持膜的完整性，调节激素分泌）和自身营养调节功能。P构成骨与牙齿，参与核酸代谢与能量代谢，维持膜的完整性，参与蛋白质代谢

第19页：Ca缺乏症与过量

• 4.缺乏症与过量
• （
• 1）缺乏症：A、常见症状：生长缓慢，生产力下降，食欲差，异食癖，饲料利用率低，骨生长发育异常。B、典型症状：幼龄动物为佝偻病，成年动物为骨软病或骨质松疏症。高产奶牛为产乳热或分娩瘫痪。Ca、P缺乏时，血检查可见血清Ca、P水平低，碱性磷酸酶活性升高，骨骼灰分及其中Ca、P浓度降低。 一、Ca、P

第20页：佝偻病—猪佝偻病——猪佝

佝偻病

猪佝偻病——猪佝偻病——牛佝偻病—牛缺磷—异嗜癖缺磷牛

第21页：

第22页：几种典型缺乏症的比较

几种典型缺乏症的比较 一、Ca、P产乳热骨疏松症状骨软化症状佝偻病成年成年幼年阶段PTH,CT分泌不足骨中元素沉积量低Ca,P,VD3低或不平衡Ca,P低Ca低P低原因不能站立強度降低骨变形骨成蜂窝状易骨折骨畸形长骨末端肿大表现

第23页：Ca过量1反刍

• 一、Ca、P
• （
• 2）过量1反刍动物过量Ca抑制瘤胃微生物作用而导致消化率降低；2单胃运行过量Ca降低脂肪消化率；3过量Ca干扰其他元素的作用。过量Ca、P干扰其他元素的代谢

第24页：Ca来源植物饲料含Ca少

• 一、Ca、P
• 5.来源植物饲料含Ca少，而P多，但P有一半左右为植酸磷，饲料总P利用率一般较低，猪20-60%，鸡30%，反刍动物可较好利用植酸P。Ca、P的补充料骨粉（Ca31%，P14%），磷酸氢钙（Ca
• 2
• 3.2%，P
• 1
• 8.6%），磷酸钙、CaCO3，石粉等。遗传改良使生产力提高，增加Ca、P需要

第25页：第八章矿物质营养本章导览

• 一、Ca、P
• 6.影响Ca、P营养的因素
• （
• 1）Ca、P比例，1-2∶1，生长育肥猪1-
• 1.5∶1，母猪
• 1.3∶1，种猪
• 1.5∶1，比例不当，易形成难溶性磷酸盐和碳酸盐。
• （
• 2）植酸（肌酸总磷酸）谷物及副产物中植酸磷占总磷3/4，主要以植酸钙分类形式存在

第26页：第八章矿物质营养本章导览

• 一、Ca、P 3草酸4脂肪脂肪多或消化不良，形成钙皂，便少量脂肪可改善Ca吸收。5VD，促进Ca吸收。6肠道pH胃酸缺乏，降低Ca、P吸收，添加乳糖提高Ca、P吸收。7饲料种类动物性饲料利用率高，植物以豆科含Ca多，禾本科含P多，猪日粮至少30%磷应是无机磷

第27页：Mg含量与分布

• 二、Mg
• 1.含量与分布体内含Mg约
• 0.05%，60-70%在骨中，Mg占骨灰分的
• 0.5-
• 1.0%，其余30-40%存在于软组织中。
• 2.吸收与代谢反刍动物在瘤胃吸收，单胃动物在小肠吸收，扩散吸收。吸收率：猪禽60%，奶牛5-30%。代谢随年龄和器官而异，幼龄动物贮存和动用镁的能力较成年动物高，骨Mg可动员80%参与周转代谢

第28页：Mg营养

• 3.营养作用构成骨与牙齿;作为酶的活化因子或直接参与酶系统的组成；参与核酸和蛋白质代谢；调节N-肌肉兴奋剂；维持心肌正常功能和结构。 二、Mg

第29页：Mg缺乏与过量

• 二、Mg
• 4.缺乏与过量
• (
• 1)缺乏：非反刍动物需Mg低，约占日粮
• 0.05%，一般不缺。反刍动物需Mg高，是单胃动物的4倍，加上饲料Mg含量变化大，吸收率低，常出现缺乏症。尤其产奶母牛的“草痉挛”，表现为生长受阻，过度兴奋，痉摩，肌肉抽搐，呼吸弱，心跳快，死亡。
• (
• 2)过量：表现为昏睡，运动失调，拉稀，采食量和生产力下降，严重时死亡

第30页：第八章矿物质营养本章导览

• 二、Mg
• 5.Mg来源常用饲料含Mg丰富，不易缺乏，糠麸、饼粕和青饲料含Mg丰富，块根和谷实含Mg多，缺Mg时，用硫酸镁、氯化镁、碳酸镁补饲。国外研究表明，补Mg有利于防止过敏反应和集约化饲养时咬尾巴的现象

第31页：Na含量与分布

• 三、Na、K、Cl1.含量与分布
• 含量：无脂体DM含Na0.15%，K0.30%，Cl0.1-0.15%，血浆中每100ml分别为330mg,2mg,370mg
• 分布：K主要存在于细胞内，是细胞内主要阳离子，Na、Cl主要存在于体液中

第32页：Na吸收与代谢

• 三、Na、K、Cl 2.吸收与代谢
• 主要吸收部位是十二指肠，在胃、后段小肠和结肠能部分吸收，吸收形式为简单扩散。
• 排泄途径，大部分随尿排出，其他途径包括粪、汗腺产品。
• Na、K、Cl周转代谢强，内源部分为采食部分的数倍

第33页：Na营养作用

• 三、Na、K、Cl 3.营养作用
• 体内主要电解质，共同维持体液酸碱平衡和渗透压平衡，控制水的代谢
• 与其他离子协同维持肌肉N兴奋性
• Na参与瘤胃酸的缓冲作用
• K参与C
• H2O代谢
• Cl参与胃酸形成

第34页：Na缺乏Na易

• （
• 1）缺乏Na易缺乏，其次是Cl，K不易缺乏。缺乏时为一般症状，缺NaCl出现异嗜癖，啄羽。长期缺乏出现N肌肉（心肌）病变。 三、Na、K、Cl
• 4.缺乏与过量

第35页：

第36页：Na过量一般可自行

• 三、Na、K、Cl
• （
• 2）过量一般可自行调节Na的摄入，任食也不会有害，耐受力强。中毒由于饲料量不足，争抢发生。症状：腹泻，口渴，产生类似脑膜炎的N症状。K过量，降低Mg吸收和代谢，出现低镁性痉挛

第37页：Na来源各种饲料

• 三、Na、K、Cl
• 5.来源各种饲料Na、Cl少，以食盐补充，饲料饼粕含K高，玉米酒糟、甜菜渣含K少

第38页：第八章矿物质营养本章导览

• 四、S含量：体内约含
• 0.15%的硫；分布：大部分以有机硫形式存在，如组成含硫氨基酸、VB
• 1、生物素、存在于肌肉组织和骨、羽毛中，其中毛中含S量高达4%，少部分以SO4形式存在于血液中。2-
• 1.含量与分布

第39页：S吸收代谢无机S在回肠以扩散方式

• 四、S
• 2.吸收代谢无机S在回肠以扩散方式吸收，有机S以S-AA在小肠以主动吸收形式吸收。体内无机S不能转变成有机S，微生物可利用无机S。排泄途径是粪尿

第40页：S营养作用参与蛋白质

• 四、S
• 3.营养作用参与蛋白质、CH2O代谢（如：S-AA、V、胰岛素）。
• 4.缺乏与过量
• （
• 1）缺乏不易缺乏，只在反刍动物大量利用NPN时可能不足，缺乏出现消瘦，毛蹄生长不良，纤维利用率下降，采食量下降，NPN利用率下降。日粮N:S大于10：1（奶牛12：
• 1），可能出现缺乏

第41页：S过量很少发生

• 四、S
• （
• 2）过量S过量很少发生，无机S添加剂用量>
• 0.3-
• 0.5%时可能导致厌食，体重下降，便秘，腹泻等症状

第42页：S来源蛋白质饲料S高

• 四、S
• 5.来源蛋白质饲料S高，鱼粉、肉粉、血粉含S达
• 0.35%~
• 0.85%饼粕
• 0.25%~
• 0.40%禾谷类及糠麸
• 0.15%~
• 0.25%块根块茎作物缺乏不足时可用硫酸盐或硫化物补充

第43页：其他元素

• 四.锰五.硒二.锌七.其他元素一.铁三.铜六.碘第三节微量元素

第44页：Fe含量及分布A

• 一、Fe1.含量及分布A、含量：
• 各种动物体内含Fe30-70ppm，平均40ppm。
• 随动物种类、年龄和营养等不同，如牛50-60ppm,绵羊80ppm，小猪35ppm，仔兔135ppm

第45页：Fe含量及分布B

• 一、Fe
• 1.含量及分布B、分布：其中60-70%存在于Hb中，2-20%在肌红蛋白，
• 0.1-
• 0.4%在细胞色素中，不足1%为Fe转运化合物和酶系统

第46页：Fe吸收与代谢A

• 一、Fe
• 2.吸收与代谢A、吸收：主要部位在十二指肠，从肠腔进入粘膜细胞，与运Fe蛋白和Fe蛋白结合，在浆膜表面再与转Fe蛋白结合，转移到血浆。Fe吸收率很低，成年动物5-10%，主要原因在于

第47页：1幼龄动物高于成年

1幼龄动物高于成年动物；2动物性饲料中的血红素化合物比植物饲料中的无机Fe盐更易被吸收;3螯合物，有些螯合物（如抗坏血酸Fe、胱氨酸Fe）提高其吸收，有些则抑制吸收，包括二价离子（Zn2+、Mn2+、Co2+）植酸盐;4Cu为铜蓝蛋白的成分，该酶可促使肠粘膜细胞中铁蛋白释放出Fe。 一、Fe

第48页：第八章矿物质营养本章导览

• 一、FeB、代谢进入体内的Fe约60%在骨髓中合成Hb，红细胞寿命短，不断被破坏和代替，破坏后释放的Fe被骨髓质再利用来合成Hb。大约循环9-10次。主要排泄途径是粪，粪中内源Fe量少，主要是随胆汁进入肠中的Fe

第49页：Fe营养

• 一、Fe
• 3.营养作用1参与载体组成，转运和贮存营养素；2参与物质代谢调节，Fe2+或Fe3+是酶的活化因子，TCA中有1/2以上的酶和因子含Fe或与Fe有关。3生理防卫机能，Fe与免疫机制有关，游离Fe可被微生物利用

第50页：Fe缺乏与过量1缺乏典型

• 一、Fe
• 4.缺乏与过量1缺乏典型缺乏症为贫血，表现为食欲不良，虚弱，皮肤和粘膜苍白，皮毛粗糙，生长慢。血检，Hb低于正常（〈25%），易发于幼仔猪，因为:1初生猪Fe贮少（30mg/kg重）；2生后生长旺盛；3母乳含Fe低

第51页：仔猪Hb

仔猪Hb含量与贫血病的关系>10g/100ml98≤7≤6≤4正常水平正常与贫血分界线边缘贫血、需补充贫血、生长减慢严重贫血、生长发育受损严重贫血，有死亡的危险一、Fe

第52页：

第53页：Fe过量

• 一、Fe
• （
• 2）过量过量Fe（>400mg/头）引起仔猪死亡。反刍动物对过量Fe更敏感。饲料Fe达400ppm时，肥育牛增重降低。Fe耐受量：猪3000ppm，牛和禽1000ppm，绵羊500ppm

第54页：Fe来源青草

• 一、Fe
• 5.来源青草、干草及糠麸、动物性饲料（奶除外）均含Fe，但利用率差，仔猪常在3日龄左右补Fe，可用FeCl
• 2、FeSO
• 4、葡聚糖Fe，肌注150-200mg聚糖铁，可满足3周的需要，但缺VE时补Fe可引起部分死亡

第55页：Fe含量及分布

• 1.含量及分布动物体平均含Zn30ppm，其中50-60%在骨中，其余广泛分布于身体各部位。
• 2.吸收与代谢主要吸收部位在小肠（单胃动物），反刍动物真胃也可吸收，吸收率15-30%，影响因素有：二、锌

第56页：第八章矿物质营养本章导览

1Zn源：动物性饲料Zn>植物性Zn。如仔猪喂酪蛋白时，6-18ppmZn正常生长，喂玉米-豆饼时，至少需30ppm。2植酸与纤维3螯合作用His、Cys、半胱、EDTA等可与Zn形成易溶性螯合物，改进Zn吸收，血粉、肝脏提取物富含上述AA，添加这些饲料可改进吸收。 二、锌

第57页：第八章矿物质营养本章导览

4Ca、P、VD，过量影响吸收5不饱和FA吸收Zn与血浆清蛋白结合，运至各器官中，肝是Zn的主要代谢场所，周转代谢快；Zn主要从粪中排出，少量从尿排出。 二、锌

第58页：Fe营养

• 二、锌
• 3.营养作用1参与体内酶组成。体内有200多种酶含Zn，这些酶主要参与蛋白质代谢和细胞分裂。2维持上皮组织和被毛健康，从而使上皮细胞角质化和脱毛。3维持H的正常功能，如胰岛素。4维持生物膜正常结构与功能。5与免疫功能有关

第59页：Fe缺乏与过量

• 二、锌
• 4.缺乏与过量
• （
• 1）缺乏典型缺乏症是皮肤不完全角化症，以2-3月龄仔猪发病率最高，表现为皮肤出现红斑，上履皮屑，皮肤皱褶粗糙，结痂，伤口难愈合，同时生长不良，骨骼发育异常，种畜繁殖成绩下降

第60页：

第61页：过量Zn有效强耐受力

• 过量Zn有效强耐受力，反刍动物更敏感，过量Zn干扰Fe、Cu吸收，出现贫血和生长不良，动物厌食。 二、锌
• （
• 2）过量

第62页：Fe来源

• 二、锌
• 5.来源动物性饲料含量丰富，其他饲料的含量一般均超过实际需要量，含Zn化合物有硫酸Zn、碳酸Zn、ZnO等

第63页：Cu含量与分布

• 三、Cu
• 1.含量与分布体内平均含Cu2-3ppm，主要存在于肝、大脑、肾、心、被毛，肝是主要的贮Cu器官，肝Cu含量比血Cu含量作为Cu状况指标更可靠。
• 2.吸收与代谢主要吸收部位是小肠，吸收方式为易化扩散，Cu吸收率，只有5-10%，影响吸收因素包括

第64页：1植酸

1植酸、纤维、高蛋白等可降低Cu吸收，抗坏血酸不利于Cu吸收。2元素拮抗，Ca、Zn、Mo、S等，如Cu-Zn拮抗是因为二者在小肠壁吸收时共用一种载体，不能与载体结合的元素在小肠壁与硫固蛋白结合，形成金属硫固蛋白，它不能进入血液，随细胞脱落或分泌到肠道而排出体外。 三、Cu

第65页：第八章矿物质营养本章导览

• （
• 3）无机盐Cu比饲料Cu有效性高，硫化物低于碳酸盐，硫酸盐、抗菌素（主要是四环素类）促进Cu吸收。 三、Cu

第66页：Cu吸收的Cu以铜蓝蛋白

• 三、Cu吸收的Cu以铜蓝蛋白（亚铁氯化酶）或清蛋白，AA结合转运到各组织器官。进入肝的Cu先形成含Cu疏基组氨酸三个基内盐，然后转到含Cu酶中。大部分Cu从粪中排出，粪Cu少部分是从胆汁来的内源Cu

第67页：Cu营养作用

• 三、Cu
• 3.营养作用
• （
• 1）作为酶的组成部分参与体内代谢。作为亚氯化酶的组成成分参与Fe的转Fe蛋白的形成，促进Fe形成Hb；作为单胺氯化酶，参与胶原蛋白和采食性蛋白的形成；作为细胞色素氯化酶和胺氯化酶成分，维持N健康；作为酪氨酸酶，参与被毛色素的形成

第68页：2维持Fe的正常代谢

2维持Fe的正常代谢，有利于Hb合成和红细胞成熟。3参与骨形成。4与繁殖有关。 三、Cu

第69页：Cu缺乏与过量放牧牛羊容易

• 4.缺乏与过量放牧牛羊容易缺乏，主要缺乏症：1贫血，补Fe不能消除；2骨骼异常，骨畸形，易骨折；3N症状，共济失调（ataxia），初生瘫痪；4羽毛、被毛脱色；5反刍动物腹泻、肠粘膜萎缩；6繁殖成绩差。 三、Cu

第70页：缺铜——猪缺铜——牛缺铜

缺铜

猪缺铜——猪缺铜——牛缺铜——牛

第71页：Cu过量可中毒

Cu过量可中毒，猪对Cu中毒耐受力等于牛，羊最差，中毒症状是由于肝Cu积聚，Cu不得不从肝释放入血，从而导致溶血。 三、Cu

第72页：Cu来源

• 三、Cu 5.来源
• 牧草、谷实糠麸和饼粕饲料含Cu较高
• 玉米和秸杆含Cu低
• 与土壤Cu、Mo状况有关，缺Cu地区可施硫酸Cu肥，或直接给家畜补饲硫酸铜

第73页：Mn含量与分布

• 四、Mn
• 1.含量与分布体内含Mn比其他元素低，总量
• 0.2-
• 0.5ppm，主要集中在肝、骨骼、肾、胰腺及脑垂体

第74页：Mn吸收与代谢

• 2.吸收与代谢主要吸收部位在小肠，特别是十二指肠，Mn吸收率低，5-10%过量Ca、P、Fe降低Mn的吸收，此外，日粮Mn浓度、来源、动物生理状况均影响吸收。吸收的Mn以游离形式或与蛋白质结合后转运到肝，肝Mn与血Mn保持动态平衡，动物动用体贮Mn的能力很低。Mn主要从粪中排出。 四、Mn

第75页：Mn营养

• 3.营养作用1Mn参与硫酸软骨素的合成，保证骨骼的发育（半乳糖转移酶和多聚酶）；2参与胆固醇合成（丙酮酸羧化酶的成分）；3参与蛋白质代谢；4保护细胞膜完整性（过氧化物歧化酶的成分）;5其他代谢。 四、Mn

第76页：Mn缺乏与过量

• 四、Mn
• 4.缺乏与过量
• （
• 1）缺乏主要影响骨骼发育和繁殖功能。禽典型缺乏症是滑腱症，1日龄鸡喂缺Mn日粮则在第2周出现滑腱症，种母鸡缺Mn导致鸡胚营养性软骨营养障碍，症状类似滑腱症，蛋壳强度下降；猪缺Mn是腿部骨骼异常

第77页：

第78页：

第79页：

第80页：

第81页：第八章矿物质营养

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第82页：Mn过量

• 禽：2000ppm 猪：400ppm反刍：1000ppm四、Mn（2）过量
• Mn过量导致生长受阻，贫血和胃肠道损害，禽耐受力最高，猪最差。
• 中毒剂量：动物敏感性存在差异

第83页：Mn来源

• 四、Mn
• 5.来源植物饲料特别是牧草、糠麸含Mn丰富，动物饲料含Mn少，一般情况不需补充，幼年常用硫酸锰补充

第84页：Se含量与分布

• 五、Se
• 1.含量与分布体内含Se约
• 0.05-
• 0.2ppm，主要集中在肝、肾及肌肉中，体内Se一般与蛋白质结合存在

第85页：Se吸收代谢

• 五、Se
• 2.吸收代谢主要吸收部位在十二指肠，吸收率高于其他微量元素，但无机Se的利用率通常低于有机Se（25%vs60-90%）。吸收后的Se先形成硒化物，再转变成有机Se参加代谢。主要排泄途径是粪、尿，反刍动物经粪排出的Se比单胃动物多

第86页：Se营养

• 五、Se
• 3.营养作用1957年前一直被认为是有毒元素，1957年Schwarz证明Se是必需微量元素。
• （
• 1）作为GSH-Px的组成成分，保护细胞膜结构和功能的完整性，每克分子GSH-Px含4原子Se，该酶催化已产生的过氧化氢和脂质过氧化物还原成无破坏性的羟基化合物，保护细胞膜

第87页：2为胰腺结构和功能完整的必需

2为胰腺结构和功能完整的必需，缺Se时，胰腺萎缩，胰脂酶产量下降，从而影响脂质和VE的吸收。3保证肠道脂酶活性，促进乳糜微粒形成，故有促进脂类及脂溶性V的消化吸收的作用。 五、Se

第88页：Se缺乏与过量1缺乏1）猪

• 五、Se
• 4.缺乏与过量1缺乏
• 1）猪、鼠肝坏死为主，也可出现白肌病、桑椹心；2鸡，渗出性素质和胰腺纤维化；3牛羊白肌病或营养性肌肉萎缩；4繁殖成绩下降，产仔（蛋）下降，不育、胎衣不下。Se缺乏情况具有明显的地区性

第89页：

第90页：

第91页：

第92页：

第93页：

第94页：

第95页：

第96页：

第97页：Se过量易中毒

• 五、Se
• （
• 2）过量Se过量易中毒，5-10ppm的摄入量可导致中毒，典型症为碱病和瞎撞病，硒中毒量约为需要量的20倍，土壤含Se
• 0.5ppm时植物量可能高于4ppm，成为潜在的中毒危险。缓解措施：1土壤中加硫酸盐，降低植物对Se的吸收量；2饲料加入某些物质（如硫酸盐、过量蛋白质、砷酸盐或有机砷化合物）降低Se吸收率，增加排出量

第98页：Se来源

• 五、Se
• 5.来源饲料含Se量取决于土壤pH，碱性土壤生长的饲料含Se高，家畜采食后易中毒，酸性土壤地区的家畜易患缺乏症，缺Se时用Na2SeO3补充

第99页：Se含量与分布

• 六、I
• 1.含量与分布体内平均含I
• 0.2-
• 0.3ppm，其中80%存在于甲状腺中，甲状腺素是唯一含无机元素的激素。
• 2.吸收与代谢反刍动物主要在瘤胃，单胃动物主要在小肠吸收，以I—形式吸收率最高，I-易被甲状腺摄取，形成T
• 3、T4；甲状腺素进入组织后80%被脱碘酶分解，释放出的I被再利用。I主要经尿排泄，肠道I可被重吸收，产品也可排出部分碘

第100页：Se营养作用

• 六、I
• 3.营养作用主要是参与甲状腺素的形成，T3的活力是T4的4倍，但血中浓度比T4低得多。甲状腺素参与体内代谢和维持体内热平衡，对繁殖、生长发育、红细胞生成和血糖等起调控作用。I较易进入乳和蛋中，乳蛋含I量受日粮I量的影响很大

第101页：Se缺乏与过量

• 六、I
• 4.缺乏与过量
• （
• 1）缺乏缺I时出现甲状腺肿大，生长受阻，出现侏儒；繁殖力下降，初生幼畜无毛，皮厚，颈粗，种畜发情无规律，影响N发育。其他因素也可能导致甲状腺肿大；
• （
• 1）硫氰酸根离子或高氯酸根离子；
• （
• 2）硫脲、硫脲嘧啶等分子中含有-SH基，可抑制碘化物氧化为游离I，继而抑制I渗入酪氨酸中。此时，加I只能部分控制甲状腺肿

第102页：

第103页：Se过量I过量时

• 六、I
• （
• 2）过量I过量时，反刍动物耐受力比单胃动物差，猪出现Hb下降，鸡产蛋率下降，奶牛产奶量降低

第104页：Se来源具明显的地区性

• 六、I
• 5.来源具明显的地区性。沿海地区植物中含I量高于内陆地区，各种饲料均含I一般不易缺乏，但妊娠和泌乳动物可能不足。缺I用碘化食盐（含I
• 0.007%）补饲，或KI、KIO3

第105页：其他元素Co在体内分布较均匀

• 七、其他元素
• 1.CoCo在体内分布较均匀。正常健康绵羊和牛肝中含Co
• 0.2-
• 0.3ppm，按DM基础，肝中含Co低于
• 0.08ppm时，表明Co缺乏。Co的利用率低，反刍动物采食Co有80%从粪中排出，只有3%的食入Co才能转化为B12，转化率与Co摄入量成负相关

第106页：其他元素Co的营养

• 七、其他元素Co的营养作用是合成B12-，反刍动物B12参与丙酸的降解，丙酸代谢主要在肝中进行，缺Co时，血液丙酸盐浓度升高，使反刍动物自由采食量下降，因为自由采食量与血液丙酸盐浓度成负相关。单胃动物Co不能替代B12，其必需性尚未建立

第107页：其他元素

Co缺乏症与B12缺乏症类似，表现为食欲差，生长慢，失重，消瘦，异食癖，贫血。动物对Co耐受力较强，达10ppm，超过需要量300倍产生中毒，出现红细胞增多，采食量与体重下降，消瘦，贫血。 七、其他元素

第108页：第八章矿物质营养

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第109页：其他元素

• 七、其他元素
• 2.MoMo是黄嘌呤氯化酶、醛氧化酶、硫酸盐氯化酶的组成成分。家禽为产尿酸，对黄嘌呤氯化酶特别需要，但禽对低Mo日粮耐受力高，只有当日粮加入钨时（Mo拮抗物）才出现生长受阻。Mo缺乏出现生长受阻，繁殖力下降，流产等，实践中不易缺乏。Mo中毒与Cu缺乏有关，症状类似Cu缺乏，腹泻，失重，精神不振等

第110页：其他元素

• 七、其他元素
• 3.F主要存在于骨和牙齿中，吸收率高，其作用是保护牙齿（有杀菌作用），增加牙齿强度，预防成年动物骨质疏松症。实践上不易缺F，而F中毒易发生，骨可积蓄大量F，中毒时，牙齿变黑，畸形，骨畸形，种蛋孵化率下降

第111页：其他元素

• 七、其他元素
• 4.其他70年代初，Cr、Su、As、V、Si、Ni已证实在动物营养中的必需性，认为这些元素为动物体所必需，它们在动物体内能与有生命的组织相互作用，当营养中缺乏时，生理机能受阻，加入时，生理机能恢复，但至今尚未发现动物缺乏的病例。因此，实际生产中勿需考虑供给问题，相反多注意铅、砷毒性问题

第112页：第八章矿物质营养

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