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01 第一章 细胞和组织的适应与损伤.pptx

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本课件对应病理学第一章,先讲细胞与组织在有害因子持续作用下的适应性反应,包括萎缩、肥大、增生与化生的类型与意义,再讲可逆性损伤中细胞水肿、脂肪变与玻璃样变的病变特点,并梳理坏死的基本病变、各型坏死特征及其结局。

细胞和组织的适应封面,标示本章主题与适应与损伤、萎缩、萎缩的意义等内容
适应与损伤讲解图,可逆性损伤细胞适应细胞不可逆性损伤细胞有害因子正常细胞
第一节 细胞和组织的适应章节起始页,本节依次讲解萎缩、萎缩的意义、肥大等内容
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第1页:第一章 细胞和组织的适应与损伤

细胞和组织的适应第一章细胞和组织的适应与损伤

第2页:适应与损伤

可逆性损伤细胞适应细胞不可逆性损伤细胞有害因子正常细胞。

第3页:第一节 细胞和组织的适应

  • 第一节细胞和组织的适应
  • 组织和细胞在各种有害因子的持续作用下,通过调整其自身的代谢、功能和结构得以存活的过程称为适应(是一种非损伤性应答反应)
  • 表现:萎缩、肥大、增生、化生

第4页:萎缩

  • 一、萎缩(Atrophy)
  • 生理性
  • 发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小睾丸萎缩正常睾丸

第5页:萎缩

  • 一、萎缩(Atrophy)
  • 发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小→压迫性
  • 营养不良性
  • 内分泌性.→失用性
  • 去神经性
  • 病理性
  • 全身性:营养不良性(恶病质)
  • 局部性:恶病质脑萎缩→输尿管结石肾盂积水

第6页:萎缩的的意义

  • 萎缩的意义
  • 可降低细胞对氧和代谢物质的需求
  • 功能一般降低
  • 细胞可以恢复正常,也可消失

第7页:肥大

  • 实质细胞的细胞器增多所致的细胞、组织或器官体积增大.
  • 生理性
  • 病理性→代偿性→内分泌性二、肥大(hypertrophy)心脏肥大→高血压左心代偿性肥大

第8页:肥大的的意义

  • 肥大的意义
  • 代谢和功能均增强,具有代偿意义
  • 超过一定限度就会失代偿
  • 如高血压性心脏病:左心室代偿性肥大-失代偿-心力衰竭

第9页:细胞和组织的适应

类型
生理性、病理性
  • 三、增生(hyperplasia)
  • 实质细胞的增多称为增生,可导致组织、器官的增大
  • 细胞增生时常伴发细胞肥大
  • 生理性:激素性增生等
  • 病理性:再生性、激素性如皮肤表皮擦伤后的修复

第10页:甲状腺肿

甲状腺肿

第11页:增生的的意义

  • 增生的意义
  • 再生性增生是修复的基础
  • 过度增生可导致肿瘤发生

第12页:化生

注意
化生只能是同源组织之间
  • 四、化生(metaplasia)
  • 一种分化成熟的细胞类型被转化为另一种分化成熟细胞类型的过程称为化生
  • 常见化生:一、上皮组织化生1.鳞状化生——常见子宫颈炎、支气管炎
  • 2.肠上皮化生—常见于胃(慢性萎缩性胃炎)
  • 二、间叶组织化生1.纤维组织化生为软骨或骨组织
  • 柱状上皮---鳞状上皮×××结缔组织(如骨等)

第13页:化生的的意义

  • 化生的意义:(如,呼吸道粘膜柱状上皮鳞化)
  • 可强化局部抵御外界刺激的能力
  • 减弱了粘膜的自净能力(原有功能丧失)
  • 细胞恶变

第14页:第二节 细胞和组织的损伤的原因与机制

  • 第二节细胞和组织的损伤的原因与机制一、损伤的原因–内因:免疫,神经内分泌,遗传,年龄等
  • –外因:生物,理化,营养等
  • –社会心理因素

第15页:损伤的原因与机制

缺氧是引起细胞损伤的最常见因素及机制。

第16页:第三节 细胞和组织的可逆性损伤

损伤的形态学变化可逆性损伤不可逆性损伤(细胞死亡)第三节细胞和组织的可逆性损伤。

第17页:可逆性损伤

  • 可逆性损伤(变性)
  • 细胞内或细胞间质(细胞外)出现异常物质或正常物质的异常蓄积(旧称变性P22)

第18页:细胞水肿

机制
ATP生成减少,Na+K+泵功能障碍→水钠积聚
好发
心、肝、肾等
病变
眼观:镜观
  • 一、细胞水肿/水变性( Cellular swellingor Hydropic degeneration )

第19页:甘油三酯

好发
心、肝、肾等二、脂肪变(Fatty change)眼观:肝大、色黄、质软有油腻感
  • 甘油三酯(中性脂肪)蓄积于非脂肪细胞的细胞质内
  • 病变光镜:脂滴(表现为大小不等、近园形的空泡)
  • 苏丹Ⅲ染呈桔红色.肝脂肪变

第20页:脂肪肝

  • 脂肪肝:显著弥漫性肝脂肪变
  • 重度肝脂肪变可继发肝坏死和肝硬化眼观:肝大、色黄、质软有油腻感

第21页:虎斑心

大体
脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌暗红色相间,形成黄红色斑纹
镜下
脂滴在心肌细胞内呈串珠状.
  • 虎斑心:心肌细胞脂肪变
  • 多见于慢性中毒缺氧
  • 常累及左心室内膜下和乳头肌

第22页:心肌脂肪浸润

  • 心肌脂肪浸润
  • 为心外膜脂肪组织长入心肌间质
  • 与心肌脂肪变为两种不同的术语
  • 严重者可引起心衰猝死

第23页:玻璃样变

  • 三、玻璃样变/透明变(Hyaline degeneration)
  • 细胞内或间质中出现HE染色为红染、均质、毛玻璃半透明的蛋白质蓄积
  • 分三种类型:(物理性状相同,化学成分和机制各异的病变)

第24页:细胞内玻璃样变性思考题

  • (1)细胞内玻璃样变性Mallory Body
  • 均质红染的圆形小体位于细胞浆内
  • 如肾小管上皮细胞的玻璃样小体(重吸收蛋白)思考:肾小管内出现此病变,可能见于什么情况?可能见于肾小球肾炎(有蛋白尿时)

第25页:瘢痕组织

肉眼
呈灰白、半透明,质韧,缺乏弹性
  • 瘢痕组织(2)结缔组织玻璃样变
  • 胶原纤维老化的表现
  • 胶原蛋白交联、变性、融合
  • 见于:瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块等

第26页:良性高血压

机制
血浆蛋白渗入血管壁
  • (3)细动脉壁玻璃样变→常见于:良性高血压和糖尿病的细动脉璧

第27页:第四节 细胞死亡

概念
细胞因受严重损伤而累及细胞核时,出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化,此即细胞死亡
类型
坏死和凋亡
  • 第四节细胞死亡

第28页:坏死的概念

一、坏死(Necrosis)概念:活体内局部组织细胞的死亡。

第29页:胞核

  • 1.胞核:核固缩、核碎裂、核溶解
  • (主要形态学标志)2.胞浆:嗜酸性增强,结构崩解
  • 3.间质:崩解呈细颗粒状
  • (一)坏死的基本病变
  • 最后坏死的细胞与崩解的间质融合成一片无结构、红染的颗粒状物质

第30页:联系

联系:细胞内和血浆中酶的变化谷草、谷丙转氨酶升高-病毒性肝炎肌酸激酶升高-----心肌梗死淀粉酶升高-----坏死性胰腺炎。

第31页:凝固性坏死特殊的类型

(二)坏死的类型(1)凝固性坏死特殊类型:干酪样坏死及坏疽(2)液化性坏死特殊类型:脂肪坏死(3)纤维素样坏死。

第32页:脾缺血坏死

眼观
灰白色或淡黄色、形成较坚实、干燥的凝固体
  • 脾缺血坏死
  • 坏死细胞的蛋白质变性凝固(固态),酶解作用弱,轮廓保持
  • 常见脏器:心、脾、肾
  • (1)凝固性坏死(Coagulative necrosis)

第33页:坏死镜下形态

镜观
细胞坏死,组织结构轮廓仍保存一段时间
  • 坏死区正常区肾组织缺血坏死交界处

第34页:液化性坏死

  • (2)液化性坏死(liquefactive necrosis)
  • 原因
  • 坏死组织中蛋白质少
  • 坏死细胞自身及浸润的中性白细胞释放大量水解酶(酶解性)
  • 组织富含水分和磷脂,细胞组织易发生溶解液化(液态)
  • 常见:脓肿、脑软化、胰腺炎等

第35页:脑液化坏死

脑液化坏死(脑软化)脑组织含水分多、磷脂多,蛋白质少,坏死时易溶解液化成软化灶。

第36页:液化性坏死

特点
组织结构完全溶解消失,液化成可流动液体.脓肿(液化性坏死)如细菌性脓肿,蛋白溶酶起主要作用

第37页:凝固性坏死与液化性坏死的比较

凝固性坏死与液化性坏死的比较
比较项凝固性坏死液化性坏死
形态固态(灰白、干燥)液态
好发部位心、肾、脾脑、胰腺
细胞结构无无
组织轮廓有无

两种坏死均为组织坏死的常见类型,凝固性坏死保留组织轮廓,液化性坏死则完全溶解液化。

第38页:旧称纤维素样变性

部位
结缔组织、血管壁→见于:某些变态反应性疾病(风湿病),恶性高血压
镜下
细丝状、颗粒状、或小条状无结构物质血管壁纤维素样变(3)纤维素样坏死(Fibrinoidnecrosis)
  • 旧称纤维素样变性

第39页:凝固性坏死的类型

眼观
淡黄色、半凝固、松软似奶酪特殊类型的凝固性坏死①干酪样坏死(caseation)→(主要见于结核病)

第40页:干酪样坏死思考题

镜观
坏死区组织结构彻底崩解,为无结构颗粒状红染物,组织轮廓完全消失
  • 肺结核干酪样坏死思考:为什么说干酪样坏死是特殊的凝固性坏死

第41页:凝固性坏死的概念

概念
大块组织凝固性坏死并继发腐败细菌感染
特点
发黑有臭味
类型
干性坏疽湿性坏疽气性坏疽②坏疽(gangrene)

第42页:三种类型坏疽的比较

三种类型坏疽的比较
比较项干性坏疽湿性坏疽气性坏疽
质地干燥湿润含气体
好发部位四肢末端内脏(胆囊、阑尾、肺)深部肌肉(如大腿)
病变进展慢快迅速
分界清楚不清不清
中毒症状轻明显严重

三类坏疽均为大块组织凝固性坏死继发腐败菌感染,区别主要在含水量、部位与感染菌种。

第43页:血栓闭塞性脉管炎

血栓闭塞性脉管炎

第44页:湿性坏疽

特点
病区肿胀、深绿色,与健康组织分界不清,臭味重,病变进展快,中毒症状重
  • (b)湿性坏疽(moist gangrene)部位:内脏器官,如坏疽性阑尾炎

第45页:细胞死亡

部位
深部肌肉的开放性创伤
特点
病区又伴产气夹膜杆菌感染、产生大量气体,呈蜂窝状,病变进展迅速,中毒症状严重
注意
对深部伤口的处理应特别小心,注意观察伤口变化
  • (c)气性坏疽(moist gangrene)伤口异常疼痛、局部肿胀迅速加剧、伤口周围皮肤有捻发音、并有严重的全身中毒症状等

第46页:坏死组织的结局溶解吸收

  • (三)坏死组织的结局1.溶解吸收:小范围的坏死灶可被完全吸收、清除
  • 较大范围的坏死灶液化后形成囊腔

第47页:分离排出

2.分离排出:皮肤粘膜的坏死组织分离,形成缺损,表浅者称糜烂,较深的称溃疡。

第48页:坏死

组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管者叫窦道,两端开口的通道叫瘘管。

第49页:输尿管

  • 肾、肺等内脏的坏死组织液化后可通过自然管道(如输尿管、支气管)排出,留下的空腔——空洞
  • 肺结核空洞是否可以称为空洞

第50页:钙化

  • 3.机化与包裹机化--新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物的过程,称机化(organization)
  • 4.钙化

第51页:坏死

(四)坏死的影响①部位:坏死细胞的生理重要性(如心、脑)②范围:坏死细胞的数量(广泛-严重)③修复:坏死细胞的再生能力(如肝,脑)④代偿:坏死器官的贮备代偿能力(如肾、肺)。

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