页数：38页文件大小：4.15 MB来源： 病理学ppt课件
本课件聚焦肝硬化，先讲概念与病因分类，说明肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生与肝细胞结节状再生反复交错导致的肝小叶结构改建，进而分析假小叶的形态特征，最后归纳门静脉高压与肝功能障碍两大临床表现及其发生机制。
Liver cirrhosis第五节肝硬化。
概念肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生多种原因反复交错进行肝小叶结构和血液循环途径改建肝脏变形变硬功能变化。
肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝脏变形变硬。
病毒性肝炎性（我国）酒精性（欧美国家）胆汁性隐源性病因。
形态小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型病因。
---小结节型大结节型及大---小结节混合型。
门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化2病变1病因分类3我国的综合分类。
一、门脉性肝硬化Portal Cirrhosis。
⒈病因★病毒性肝炎：主要为乙型和丙型★慢性酒精中毒：欧美国家多见★营养失衡：如经脂肪肝发展为肝硬化★毒物中毒：破坏肝组织㈠病因与发病机制。
肝细胞结节状再生成纤维细胞增生胶原纤维增生肝细胞坏死区修复网状纤维塌陷（支架受损）如何修复。
肝细胞结节状再生胶原纤维增生
肝细胞结节状再生胶原纤维增生
何谓假小叶？有何特点？
病变镜下假小叶形成①正常肝小叶结构破坏形态圆形或椭圆形肝细胞变性、坏死及排列紊乱中央V位置/数目缺如偏位或两个以上汇管区可包绕在假小叶内②纤维间隔较薄且均匀，少量LC和单核细胞浸润.
中央静脉偏位中央静脉两个肝细胞脂肪变性及水变性。
①早、中期病变肉眼体积正常或略增大，质地正常/稍硬②晚期★体积缩小★重量减轻★质地变硬★表面颗粒或小结节状大小相仿0.1-0.5cm★切面弥漫性圆形或类圆形结节★纤维间隔较薄且均匀。
肝硬化体积重量表面质地
⑴假小叶和大量纤维化压迫压力高的动脉血门静脉小叶下V、中央V和肝V窦（门静脉回流处）⑵肝A与门V间形成异常吻合支⒈门脉高压症形成的机制。
2.门脉高压症表现①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门静脉），功能亢进（贫血、出血）.②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.③腹水：肝硬化最突出的临床表现.④侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值.
①门V高压门V系统的毛细血管流体静压升高②低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低③醛固酮、抗利尿激素灭活减少水、钠潴留腹水原因属于渗出液还是漏出液？有何特点。
食道下段V丛直肠V丛脐周V丛侧支循环形成门-体静脉间吻合①食管下段V丛曲张破裂大出血②直肠V丛曲张便血③脐周V丛曲张“海蛇头”曲张的静脉在腹压升高或粗糙食物磨损时，极易破裂，引起致命性的上消化道出血，是肝硬化患者常见死亡原因。
食管下段V丛曲张：破裂大出血---常见死亡原因。
舟状腹（漏出液？渗出液？）
肝硬化脐周V丛曲张“海蛇头”
2.门脉高压症表现①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门静脉），功能亢进（贫血、出血、白细胞减少等）.②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.③腹水：肝硬化最突出的临床表现.④侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值.
㈢临床与病理联系■门脉高压症■肝功能不全。
⒈代偿相对稳定可持续较长时间⒉恶化死亡肝功能衰竭消化道大出血肝癌及感染㈣结局。
Postnecrotic Cirrhosis亚急性重型肝炎发展二、坏死后性肝硬化。
门脉性体积重量质地表面被膜切面纤维间隔缩小减轻变硬小结节大小相仿增厚圆形结节较薄且均匀缩小减轻变硬大结节，大小不等增厚结节大小不等宽且不均坏死后性。
分别作出诊断门脉性肝硬化坏死后性肝硬化。
讨论1.病理诊断？肝炎是如何发展成此病？2.如何解释面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，女性特征的出现？3.如何解释消化不良、脾肿大、腹水和腹壁浅（食管）静脉曲张？4.该病常见死亡原因？乙肝后肝硬化肝功能不全门脉高压症食管V曲张破裂大出血。
渗出液与漏出液的区别渗出液（主动）漏出液（被动）本质成份蛋白含量细胞检查比重外观细胞数目炎症渗出多多大浑浊多非炎症漏出少少小澄清少。
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