30 肝炎病毒.ppt

第1页：第二十八章 肝炎病毒

第二十八章 肝炎病毒，本章分为四节：

• 第一节 甲型肝炎病毒
• 第二节 乙型肝炎病毒
• 第三节 丙型肝炎病毒
• 第四节 其他肝炎病毒

第2页：甲型肝炎病毒生物学性状

第一节 甲型肝炎病毒——一、生物学性状：甲型肝炎病毒（HAV）属小RNA病毒科，是引起甲型肝炎的病原体。

• HAV呈球形，直径为27nm，20面立体对称型，无包膜，为单股正链RNA病毒，只有一个血清型
• 可直接在人胚肺2倍体细胞株中增殖，黑猩猩和狨猴对HAV敏感
• 抵抗力较强，需100℃ 5min灭活，乙醇、漂白粉、甲醛等可消除其传染性

第3页：甲型肝炎病毒致病性

二、致病性：经粪-口途径传播，传染源为患者和隐性感染者。

HAV早期在口咽部或唾液腺中增殖，继后在肠粘膜与局部淋巴结中增殖，入血引起病毒血症，最终侵犯肝脏，通过直接损伤和免疫应答作用损伤肝组织，引起甲型肝炎。HAV感染后机体可产生抗-HAV，对病毒再感染有免疫力，甲型肝炎预后良好。

第4页：甲型肝炎的检查与防治

三、微生物学检查：

• 抗-HAV IgM出现早、消失快，是HAV早期感染的重要指标
• 抗-HAV IgG可了解既往感染史和作流行病学调查
• 用免疫电镜直接检查病毒颗粒
• 用核酸杂交法或PCR法检测HAV RNA

四、防治原则：加强卫生宣教和饮食卫生管理，管好粪便、保护水源；接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗，或注射丙种球蛋白进行预防。

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第7页：HBV基因结构

第二节 乙型肝炎病毒——一、生物学性状——（二）基因结构：HBV基因组包含HBsAg基因（S区，含前S1、前S2）、HBcAg基因与HBeAg基因（C区）、P基因（编码DNA多聚酶、RNA酶H）与HBxAg基因（X区），分别转录S的mRNA与C的mRNA，并含直接重复序列1、2。

第8页：HBV抗原组成

（三）抗原组成：

• HBsAg：为糖蛋白，大量存在于感染者血清中，是HBV感染的主要标志；具抗原性，可剌激机体产生抗-HBs，对机体有保护作用，为制备乙肝疫苗的主要成份
• HBeAg：为可溶性蛋白，游离存在于感染者血清中，与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，是HBV复制及具有强感染性的指标；抗-HBe对HBV感染有一定保护作用，是预后良好的征象
• HBcAg：是HBV内衣壳成份，主要为蛋白质，不易在血循环中检出；抗-HBc检出提示HBV处于复制状态，为非保护性抗体
• Pre S1和Pre S2抗原：可使HBV吸附于肝细胞表面侵入肝细胞内，常在感染早期出现，持续存在转为慢性；其抗体可阻止HBV侵入肝细胞

第9页：HBV动物模型与抵抗力

（四）动物模型与细胞培养：黑猩猩对HBV最敏感，常用于进行HBV致病性研究和疫苗效价及安全性评价；目前利用病毒DNA转染肝癌细胞产生抗原及大球形颗粒。

（五）抵抗力：HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线、70%乙醇均有耐受性；加热100℃ 10min、环氧乙烷、0.5%过氧酸、5%次氯酸钠可用于灭活病毒或消毒。

第10页：HBV传播途径

二、致病性与免疫性——传染源为乙肝患者与无症状HBsAg携带者；传播途径包括血液传播与母婴传播。

第11页：HBV致病与免疫机制

（三）致病性与免疫机制：HBV并不直接杀伤肝细胞，肝细胞损伤主要由免疫病理反应引起：

• 1、细胞介导的免疫病理损害
• 2、免疫复合物引起的病理损伤
• 3、自身免疫反应引起的病理损伤

第12页：乙肝五项检测结果分析

三、微生物学检查：HBV抗原、抗体检测结果分析的常见模式如下。

说明：源课件本页为多栏表格，阴阳符号与项目在文字层中出现错位，上表已按HBV血清学标志物的标准常见模式重新对应整理；原文中「急慢性乙肝或无症状携带者」一行未纳入，建议对照原课件图片核对。

第13页：乙型肝炎防治原则

四、防治原则：

• 严格筛选供血员
• 严格消毒
• 接种乙肝基因工程疫苗

乙型肝炎治疗至今尚无特效方法，一般采用广谱抗病毒和调节机体免疫功能药物进行综合治疗。

第14页：其他肝炎病毒

第三节 其他肝炎病毒：各型肝炎病毒的主要特点如下。

说明：源课件本页为多栏表格，HGV一行的形态结构文字未在文字层中保留，建议对照原课件图片补充。