页数：21页文件大小：2.59 MB来源： 病原生物与免疫学基础ppt课件
本课件讲解第三章补体系统，先界定补体的概念、组成命名与理化特性，再比较经典途径与旁路途径在活化物质、所需离子与转化酶上的差异，说明C1INH、H因子与I因子等调节机制，最后归纳溶细胞、调理与炎症介质等生物学作用。
第三章 补体系统，本章讲解补体的组成与命名、活化途径及其调节，以及补体系统的生物学作用。
一、补体系统的组成和命名，补体系统包括：
命名：按发现顺序命名为C1-C9；酶活性成份加上横线表示，如C1。
二、补体成份的理化特性、生成和代谢：
一、补体系统的活化——旁路途径：
图示旁路途径的级联过程：C3自发性水解形成C3激活剂前体，经转化酶作用依次产生C3转化酶与C5转化酶，实现补体活化的自身放大。
下表比较补体两条激活途径的主要差异。
| 比较项目 | 经典途径 | 旁路途径 |
|---|---|---|
| 活化物质 | 抗原抗体复合物 | 细菌脂多糖、酵母多糖等，可被直接活化 |
| 所需离子 | Ca++、Mg++ | Mg++ |
| C3转化酶 | C4b2b | C3bBb |
| C5转化酶 | C4b2b3b | C3bBb3b |
| 参与免疫类型 | 参与特异性免疫 | 参与非特异性免疫，自身放大 |
说明：源课件本页为对开对比图版，表格按图中「比较项目 / 活化物质 / 补体成份 / 所需离子 / C3转化酶 / C5转化酶」栏目整理，补体成份一栏原文仅标注C1-C9与B、D、P因子，未逐项对应，故未单列。
二、补体活化过程的调节：
二、补体活化过程的调节——C1INH作用：
细胞膜上抗原抗体复合物激活C1（C1r、C1s）后，C1抑制物（C1INH）与已活化的C1结合，使C1失活，从而阻断经典途径的继续活化。
二、补体活化过程的调节——H因子和I因子对C3b的作用：
第三节 补体系统的生物学作用：
一、溶细胞作用：靶细胞表面抗原与抗体形成复合物后，依次激活C1-C9，最终形成攻膜复合物，使靶细胞溶解。
二、调理作用：C3b或C4b与细菌结合后，可明显增强吞噬细胞对细菌的吞噬与清除，即补体参与下的调理作用强于无补体参与时的吞噬作用。
三、免疫粘附与清除免疫复合物：抗原抗体免疫复合物结合C3b或C4b后，与红细胞（RBC）表面的补体受体结合发生免疫粘附，由红细胞将其携带至肝脾清除。
四、炎症介质作用——过敏毒素作用：C3a、C5a、C4a作用于肥大细胞等，促使其释放组胺等活性介质，引起毛细血管扩张、平滑肌收缩。
四、炎症介质作用——趋化作用：C3a、C5a、C5b67可吸引吞噬细胞定向移动至炎症部位，增强局部吞噬与清除。
四、炎症介质作用——激肽样作用：C2a具有激肽样作用，可使毛细血管扩张、通透性增强，导致局部充血与渗出。
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