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25 病毒的基本性状.ppt

页数:23页文件大小:1.39 MB来源: 病原生物与免疫学基础ppt课件

本课件涵盖病毒学三章内容:讲解病毒的形态结构与化学组成、增殖周期与异常增殖、变异类型及理化因素的灭活作用;随后讲解水平传播与垂直传播、隐性感染与持续性感染等类型,以及杀细胞效应、包涵体形成等致病机制与抗病毒免疫;最后介绍检查与防治。

第二十三章病毒的基本性状章节页,界定病毒为非细胞型微生物并介绍病毒体与三大类分类
病毒大小比较示意图,以纳米为单位对比噬菌体、腺病毒、脊髓灰质炎病毒与流感病毒等的大小
病毒形态图谱,展示球形砖形杆形弹状与蝌蚪形等形态并指出对人致病的病毒多为球形
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第1页:第二十三章 病毒的基本性状

病毒(virus)
是一类体积微小,结构简单,只含有一种核酸(DNA/RNA),必须在活的易感细胞内以复制方式进行增殖的非细胞型微生物。
病毒体
具有病毒典型形态、结构及感染性的完整成熟的病毒颗粒。

1995年将病毒分为:DNA病毒、RNA病毒和DNA和RNA逆转录病毒三大类。仅具有病毒核酸或仅有蛋白质的感染性活体称亚病毒因子(如卫星病毒、类病毒、朊病毒等)。

第2页:病毒的测量单位

第一节 病毒的形态与结构:病毒的测量单位为纳米(nm)。图中以大肠杆菌噬菌体、烟草花叶病病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、流行性乙型脑炎病毒、流感病毒与卵蛋白分子作大小比较。

第3页:病毒的形态

病毒的形态有球形、砖形、杆形、弹状和蝌蚪形等,对人致病的病毒多为球形。

图中包括痘类病毒、弹状病毒、疱疹病毒、噬菌体、正粘病毒、冠状病毒、腺病毒、乳多空病毒与烟草花斑病毒。

第4页:病毒的结构模式图

病毒的基本结构由内向外依次为:核酸(DNA/RNA)核心、蛋白质衣壳、包膜(脂蛋白)与剌突。

第5页:病毒的化学组成与功能

  • 核心:由RNA/DNA组成,决定病毒的形态、复制、遗传变异和传染性
  • 衣壳:蛋白质结构,由一定数量的壳粒组成,分为二十面体立体对称型、螺旋对称型和复合对称型;有保护核酸、与细胞膜表面受体结合和抗原性等作用
  • 包膜:为脂质双层膜结构,以出芽方式获得,表面有由病毒基因组编码的糖蛋白剌突;具有保护核衣壳、感染性和抗原性

第6页:病毒的增殖周期

第二节 病毒的增殖——一、病毒增殖周期:依次为吸附、穿入、脱壳、细胞核酸游离、mRNA转录与早期蛋白质转译、病毒DNA复制、mRNA转录与晚期蛋白质转译、组装与成熟、释放。

第7页:病毒的异常增殖

二、病毒的异常增殖:

顿挫感染
当病毒进入非易感细胞内,由于该细胞不能为病毒提供复制所必须的条件,故病毒不能完成正常的增殖周期;病毒进入非容纳细胞的感染过程称顿挫感染。
缺陷病毒
因病毒基因组不完整或发生严重改变,导致病毒不能复制出完整的子代病毒,称缺陷病毒。

第8页:病毒的干扰现象

三、干扰现象:当两种病毒同时感染同一细胞时,可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象,称干扰现象。

  • 主要有关因素:病毒诱导宿主细胞产生干扰素;竞争干扰;改变宿主细胞的代谢途径,影响另一病毒复制
  • 意义:是机体非特异性免疫的重要部分;指导预防接种

第9页:病毒的变异

第三节 病毒的变异——一、病毒变异的常见类型:

  • 抗原性变异
  • 毒力变异
  • 耐药性变异

二、病毒变异的生物学意义:

  • 有利于控制病毒性疾病的流行和发生
  • 制备病毒疫苗控制病毒性疾病
  • 解决病毒性疾病的治疗和耐药性问题
  • 宿主范围的变异

第10页:温度对病毒的影响

第四节 理化因素对病毒的影响:从细胞中释放出来的病毒体,受到外界理化作用后会失去感染性,称病毒的灭活。理化因素主要通过破坏病毒包膜或使病毒蛋白质变性或损伤病毒核酸以灭活病毒。

一、物理因素——(一)温度:加热50-60℃ 30min或100℃几秒钟即可灭活;在-70℃或-196℃条件下可存活数月至数年。

第11页:酸碱度与射线对病毒的影响

一、物理因素:

  • (二)酸碱度:多数病毒在pH5-9范围内稳定,强酸强碱可灭活病毒
  • (三)射线:X射线、γ射线和紫外线都能灭活病毒;射线可使病毒核酸链发生断裂,核苷酸结构形式改变,影响病毒复制

第12页:化学因素对病毒的影响

二、化学因素:

  • (一)脂溶剂:乙醚、氯仿、去氧胆酸盐、阴离子去污剂等能使病毒包膜溶解
  • (二)化学消毒剂:酚类、氧化剂、卤类、醇类对病毒均有灭活作用
  • (三)抗生素与中草药:病毒对抗生素不敏感;中草药对病毒有一定的抑制作用

第13页:第二十四章 病毒的致病性

第二十四章 病毒的致病性,本章分为两节:

  • 第一节 病毒的感染
  • 第二节 病毒的致病机制

第14页:病毒的传播方式

第一节 病毒的感染——一、感染方式与途径:

  • (一)水平传播:指病毒在人群不同个体之间的传播。传播途径有:经呼吸道、消化道传播;经媒介昆虫叮咬传播;动物咬伤传播;接触传播、性传播
  • (二)垂直传播:病毒通过胎盘或产道,由亲代直接传给子代的方式

第15页:病毒感染的类型

二、病毒感染的类型:

  • (一)隐性感染:胞内的病毒无增殖、临床无症状
  • (二)显性感染:急性感染;持续性感染——慢性感染(病毒未完全清除,可持续增殖,症状时有时无)、潜伏感染(原发感染后病毒长期潜伏在特定细胞中,一旦诱发激活即可引起再感染)、慢发感染(潜伏期很长,无症状无排毒,一旦出现症状多表现为进行性过程,预后不良)

第16页:病毒的杀细胞效应

第二节 病毒的致病机制——一、病毒对宿主的影响——(一)杀细胞效应:因病毒大量增殖,阻断细胞核酸和蛋白质合成,导致细胞代谢紊乱,细胞出现病变(浑浊、肿胀、团缩),子代病毒释放破坏细胞或溶酶体酶释放导致细胞自溶。

第17页:包涵体与细胞膜改变

一、病毒对宿主的影响:

  • (二)包涵体形成:病毒感染细胞后,可在细胞内形成普通显微镜下可观察到的嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构,是被病毒感染的标志,有助鉴定病毒
  • (三)细胞膜改变:多见于有包膜病毒,有细胞膜融合、细胞膜出现新抗原
  • (四)细胞转化
  • (五)免疫抑制

第18页:干扰素的抗病毒作用

二、抗病毒免疫:包括干扰素、NK细胞、补体、某些细胞因子、机体屏障等。图示干扰素的产生及抗病毒作用原理:病毒剌激干扰素前体产生干扰素,进而使病毒增殖被抑制。

第19页:抗病毒获得性免疫

第三节 抗病毒免疫——二、获得性免疫:以细胞免疫为主,体液免疫为辅。病毒剌激机体产生IgG、IgM中和抗体;病毒剌激T淋巴细胞活化,释放杀伤性TC与细胞因子。

第20页:病毒感染的免疫损伤

病毒具有较强的免疫原性,能诱导机体产生免疫应答,其结局既可表现为抗病的保护作用,也可导致对机体的损伤:

  • 1、体液免疫损伤作用
  • 2、细胞免疫损伤作用
  • 3、免疫耐受性

第21页:病毒标本的采集与送检

第二十五章 病毒感染的检查与防治原则——第一节 病毒感染的检查——一、标本的采集与送检:

  • 1、用于分离病毒或检测病毒及其核酸的标本,在采送时应根据病毒的嗜组织性,采集不同部位的标本
  • 2、用于分离培养的标本,应加抗生素抗菌处理,并做到无菌操作
  • 3、标本应在病程初期或急性期早期采集,以提高病毒或抗原检出率
  • 4、病毒在室温下易失活,所采标本应冷藏或置于50%甘油盐水中立即送检或置于-70℃低温保存
  • 5、欲查病毒抗体,则应分别取早期和恢复期双份血清,以检查抗体效价的变化

第22页:病毒的检查方法

二、病毒的检查:

  • 形态学检查:病毒包涵体、细胞病变等
  • 分离培养:常用细胞培养,也可用动物接种或鸡胚接种
  • 病毒抗原抗体检测:常用免疫荧光法、酶联免疫吸附试验、中和试验等
  • 病毒核酸检测:常用病毒核酸杂交技术如聚合酶链反应

第23页:病毒感染的防治原则

第二节 病毒感染的防治原则:

  • 一、病毒感染的预防:人工自动免疫和人工被动免疫
  • 二、病毒感染的治疗:(一)药物治疗:核苷类药物、蛋白酶抑制剂、天然药物;(二)免疫治疗:单克隆抗体、治疗性疫苗、干扰素、胸腺肽、白介素-2、肿瘤坏死因子等;(三)基因治疗:正在研发之中
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