页数：17页文件大小：1.43 MB来源： 病原生物与免疫学基础ppt课件
本课件讲解第二十九章人类免疫缺陷病毒，介绍HIV属逆转录病毒科及其包膜gp120剌突与核心结构、对热与消毒剂的抵抗力，传染源与病毒存在部位及性接触、血液、母婴三条传播途径，CD4阳性T细胞受损的致病机制、AIDS分期与机会感染及防治措施。
第二十九章 人类免疫缺陷病毒：人类免疫缺陷病毒（HIV）属于逆转录病毒科慢病毒亚科，是引起获得性免疫缺陷综合征（AIDS；艾滋病）的病原体。
我国自1985年发现首例AIDS，至2000年底HIV实际感染者已超过60万人，今年上半年的感染人数比去年同期增长67.4%，我国HIV感染已进入快速增长期，防治艾滋病已到了刻不容缓的时期。本课件重点阐述HIV的生物学性状、致病性和免疫性等问题，为临床诊断、预防和治疗AIDS奠定基础。
第二十九章 人类免疫缺陷病毒（HIV），本章分为四部分：
一、生物学性状——（一）HIV形态与结构：HIV具有包膜，球形，直径为100-120nm；核心为两条单股正链RNA。电镜下可见表面为包膜糖蛋白（gp120）剌突。
（二）病毒抵抗力：HIV对外界环境的抵抗力不强，下列条件均可使其灭活。
| 处理条件 | 灭活时间 |
|---|---|
| 56℃加热 | 30min |
| 室温放置 | 7天 |
| 70%乙醇 | 5min内灭活 |
| 0.2%次氯酸钠 | 5min内灭活 |
| 0.1%漂白粉 | 5min内灭活 |
| 0.3% H2O2 | 5min内灭活 |
| 0.5%来苏 | 5min内灭活 |
二、致病性——1、传染源和传播方式：
2、致病机制：HIV主要侵犯并破坏CD4+T细胞，导致细胞免疫功能低下，淋巴细胞数减少，CD4/CD8倒置，IV型超敏反应减弱或消失，细胞增生反应降低，细胞毒反应下降。
细胞功能受损，携带HIV播散至全身，还可进一步影响体液免疫功能。
3、所致疾病：HIV感染后按病程可分为三期。
| 分期 | 持续时间 | 主要特点 |
|---|---|---|
| 原发感染期 | 约持续1-2周 | CD4+T细胞数减少，HIV-Ag阳性，表现为发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡 |
| 慢性感染期 | 3-5年或更长 | 无临床表现，很难检测到HIV-Ag，但病毒处于活跃增殖状态，免疫系统进行性损伤 |
| AIDS期 | 受各种因素激发后 | HIV大量增殖，免疫系统损害加重，最终发展为AIDS |
AIDS患者易发生机会性感染与恶性肿瘤：
三、微生物学检查：
四、防治原则：
目前尚无安全有效的疫苗和理想的治疗药物。
本页图示HIV原发感染期所致皮肤斑丘疹，是急性HIV感染早期的临床表现之一。
本页图示AIDS患者并发的Kaposi肉瘤：下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑，该病损在非洲Kaposi肉瘤中为常见型。
本页图示AIDS患者并发的全身性Kaposi肉瘤及局部放大的病损，可见皮肤多发紫红色结节与斑块。
本页为电镜下所见HIV感染宿主细胞的现象，可见病毒颗粒在细胞表面出芽与释放。
本页源文件文字层仅保留页码标记，实际内容为图片，位于「电镜下所见HIV感染宿主细胞的现象」之后，建议对照原课件图片补充本页要点说明。
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