16 第十六章 病毒的感染与免疫.pptx

第1页：病毒的感染与免疫

病毒的感染与免疫：第二十六章病毒的感染与免疫

第2页：教学大纲

教学大纲：教学大纲，掌握：病毒的感染方式、致病机理、感染类型，熟悉：抗病毒的免疫

第3页：病毒的感染方式

病毒的感染方式：病毒的感染方式，病毒感染：病毒通过一定的方式侵入机体并在易感细胞内复制增殖，与机体发生相互作用的过程。，感染方式水平传播垂直传播

第4页：水平传播

水平传播：水平传播（Horizontal transmission），病毒在特定条件下直接进入血液，感染机体叫水平感染。，1、通过粘膜表面的传播，通过呼吸道、消化道、泌尿生殖道侵入，流感病毒---呼吸道（纤毛柱状上皮细胞），甲肝病毒---消化道（肠粘膜上皮细胞--〉肝脏）

第5页：通过皮肤传播

通过皮肤传播：2、通过皮肤传播，昆虫叮咬----流行性乙型脑炎（带病毒的蚊虫），动物咬伤---狂犬病，3、医源性传播，输血、注射、拔牙、手术等（AIDS）

第6页：垂直传播经胎盘、产道，病毒

垂直传播经胎盘、产道，病毒：垂直传播（Verticaltransmission）经胎盘、产道，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式。导致的感染，称为垂直感染(Vertical infection）胎盘传播---风疹病毒、巨细胞病毒、乙肝病毒、人类免疫缺陷病毒等产道传播---疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒

第7页：病毒感染的类型一

病毒感染的类型一：病毒感染的类型一、隐性感染（inapparent or subclinicalinfection），非显性感染、亚临床感染，病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染，形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤；或最终不能侵入靶细胞。，意义：获得免疫力；成为传染源

第8页：显性感染

显性感染：二、显性感染（apparent infection），病毒感染后，患者出现明显的临床症状可表现为局部和全身感染；（一）、急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复后病毒被彻底清除，机体获得免疫力。如流感，甲肝等。（二）、持续性感染（persistent infection）：病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年，甚至终身携带，经常/反复有病毒排除体外，但缺乏持续性的临床表现。

第9页：病毒能持续存在于体内的原因

病毒能持续存在于体内的原因：病毒能持续存在于体内的原因，病毒Ag弱，不足以引起机体免疫反应；，病毒Ag变异，机体免疫系统不能有效识别；，病毒基因整合在宿主细胞染色体上，病毒与细胞共存；，病毒直接侵犯免疫细胞，造成免疫功能下降;

第10页：慢性感染显性、隐性感染后

慢性感染显性、隐性感染后：1、慢性感染（chronic infection）显性、隐性感染后，病毒未完全清除，持续存在血液或组织中，处于持续增殖状态，并不断排出体外。临床症状可有、可无。病程长（数月、数年、数十年），病毒慢性进行性损伤机体，并能检出病毒的存在（慢性肝炎）。2、潜伏感染（latent infection）显、隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，不产生感染性病毒体。在某些条件下，病毒基因被激活而急性发作，增殖出病毒颗粒，出现显性感染。（单纯疱疹病毒）

第11页：慢发病毒感染

慢发病毒感染：3、慢发病毒感染（slow virus infection），又称迟发病毒感染（delay infection）;，病毒感染后，在机体内经过长期潜伏(数月、数年、数十年)后，出现慢性进行性疾病，最终导致死亡;，常见病毒引起：HIV→AIDS;麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎（SSPE），非常见病毒/待定致病因子引起：朊粒→羊痒疫(scrapie)，库鲁病(Kulu )等

第12页：病毒的致病机制一

病毒的致病机制一：病毒的致病机制一、病毒对宿主细胞的直接作用（一）、影响细胞的生命活力1、杀细胞性感染病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡多见于裸露病毒机制：-阻断细胞大分子合成（抑制RNA、DNA合成）；-破坏细胞溶酶体；-病毒毒性蛋白的作用；

第13页：非杀细胞性感染病毒在细胞内

非杀细胞性感染病毒在细胞内：2、非杀细胞性感染病毒在细胞内增殖不引起细胞溶解死亡多见于出芽释放的包膜病毒---流感病毒、麻疹病毒机制：-病毒增殖，改变宿主细胞膜成分→自身免疫→宿主细胞死亡。3、细胞融合-细胞融合，形成多核巨细胞，细胞功能受损。

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第16页：形成包涵体-定义

形成包涵体-定义：（二）、形成包涵体-定义:病毒感染细胞后，在光镜下可见，胞浆或核内出现嗜酸或嗜碱性的团块结构，称为包涵体。-形成机制：病毒颗粒的聚集；病毒增殖的场所；细胞对病毒的反应产物；

第17页：显性感染

显性感染：Inclusion body of CMV

第18页：

第19页：三）、细胞转化某些病毒

三）、细胞转化某些病毒：（三）、细胞转化某些病毒的DNA和宿主细胞的染色体整合，可使细胞遗传性状发生改变，导致肿瘤的发生（四）、细胞凋亡病毒感染细胞后，通过病毒基因的表达或激活引起细胞凋亡。表现为胞质浓缩、染色体裂解，形成凋亡小体。

第20页：病毒感染的免疫病理损伤

病毒感染的免疫病理损伤：二、病毒感染的免疫病理损伤（一）、体液免疫损伤（II,III型超敏反应）II型超敏反应：引起以细胞溶解或组织损伤III型超敏反应：免疫复合物型或血管炎型超敏反应受染细胞表面有病毒-Ag、IC（免疫复合物）沉积→自身免疫

第21页：表面的细胞暴露的自身抗原体液

表面的细胞暴露的自身抗原体液：Cell表面的Virus-Ag细胞暴露的自身抗原CELL体液免疫细胞免疫损伤宿主Cell↓→↗肾毛细血管基底膜→蛋白尿,血尿V-Ag+Ab →关节滑膜→关节炎↘肺部→支气管炎、肺炎A.B.IC→

第22页：直接损伤淋巴细胞或淋巴器官如

直接损伤淋巴细胞或淋巴器官如：（二）、细胞免疫损伤（IV型超敏反应）ＣＴＬ识别病毒感染的细胞，释放多种淋巴因子引起周围组织的炎症反应（三）、直接损伤淋巴细胞或淋巴器官如：HIV直接损伤CD4+T细胞荨麻疹病毒、冠状病毒等可以暂时引起免疫抑制

第23页：病毒对宿主细胞的直接作用

病毒对宿主细胞的直接作用：一、病毒对宿主细胞的直接作用（一）、影响细胞的生命活力1、杀细胞性感染2、非杀伤感染3、细胞融合（二）、形成包涵体（三）、细胞转化（四）、细胞凋亡二、病毒感染的免疫病理损伤（一）、体液免疫损伤（II,III型超敏反应（二）、细胞免疫损伤（IV型超敏反应）（三）、直接损伤淋巴细胞或淋巴器官

第24页：抗病毒免疫一、非特异性免疫

抗病毒免疫一、非特异性免疫：抗病毒免疫一、非特异性免疫：IFN, NK细胞（一）、干扰素(Interferon, IFN)，1、定义：病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等)，产生的抑制病毒增殖的糖蛋白。，2、分类:，IFN类型主要来源特点I型αIFN人白细胞βIFN人成纤维C抑制病毒作用I>IIII型γIFNTC抗肿瘤、免疫调节作用II>I

第25页：诱生的机理的诱生受基因控制

诱生的机理的诱生受基因控制：３、IFN诱生的机理IFN的诱生受基因控制。在正常情况下，存在于细胞核内的IFN结构基因处于抑制状态，不产生IFN。当IFN诱生剂（病原、多糖等）进入细胞后，即与抑制蛋白相结合而使其失去抑制作用，因而操纵基因和结构基因的功能就被活化，指导IFN的合成

第26页：细胞基因→抗病毒蛋白↓自身

细胞基因→抗病毒蛋白↓自身：IFN→细胞基因→抗病毒蛋白↓自身和邻近细胞降解病毒mRNA抑制病毒蛋白合成抑制病毒组装、释放↓抑制病毒复制↓中断病毒感染；限制病毒扩散，４、作用机理不是直接杀灭病毒

第27页：生物学活性

生物学活性：4、生物学活性:（1）、广谱的抗病毒作用；抑制病毒感染、阻止病毒在体内扩散、促进痊愈;（2）、调节免疫功能；（3）、抑制肿瘤细胞生长；

第28页：非特异性杀伤病毒感染的靶细胞特点

非特异性杀伤病毒感染的靶细胞特点：（二）、NK非特异性杀伤病毒感染的靶细胞特点：不受MHC限制、不依赖Ab；可通过多种途径活化；杀伤机制：NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF→破坏受染C

第29页：

第30页：特异性免疫、体液免疫

特异性免疫、体液免疫：二、特异性免疫（一）、体液免疫：中和病毒受病毒感染后，机体即可产生特异性抗体，按其作用可分为中和性抗体、补体结合抗体及血凝抑制抗体等。这些抗体主要是IgG、IgM和SIgA

第31页：约占的35%，是主要

约占的35%，是主要：(1)IgG约占Ig的35%，是主要的抗病毒抗体，又是唯一可通过胎盘的Ig。一般生后6个月以内的婴儿，因体内保留有母亲通过胎盘传给的IgG(2)IgM出现于病毒感染或疫苗接种的早期，因其出现于机体感染早期，并且消失较快，故检出特异性IgM，可做为在近期已发生感染的标志，若从新生儿脐带血中检出特异性IgM，可做为胎内病毒感染的证据，(3)IgA呼吸道和消化道粘膜产生的分泌型IgA(sIgA)，可在局部发挥抗病毒作用

第32页：干扰素与抗病毒抗体作用的比较

干扰素与抗病毒抗体作用的比较：下表列出相关数据。

第33页：细胞免疫

细胞免疫：（二）、细胞免疫：病毒为胞内寄生，体液免疫对胞内病毒无法发挥抗感染作用，所以病毒感染时，细胞免疫机制中起主要作用。主要靠TC释放穿孔素、颗粒酶，致敏TH1释放的多种淋巴因子发挥作用

第34页：受病毒抗原作用而分化成熟的

受病毒抗原作用而分化成熟的：①受病毒抗原作用而分化成熟的CD8＋T细胞（CTL),能特异地识别病毒感染细胞并使之裂解,从而阻断了病毒的复制过程，终止感染，②抗原活化CD4＋T细胞(TH1)产生IL-2、IFN-γ、TNF等细胞因子，强化NK细胞和MΦ功能，诱导局部炎症反应，有利于控制和消除病毒感染

第35页：思考题

思考题：思考题1、病毒的感染方式2、病毒的致病机制3、干扰素的生物学活性