页数：103页文件大小：2.25 MB来源： 医学微生物学ppt课件
本课件按甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒逐一展开，讲解各型病毒的形态结构、基因组特点与传播途径，重点解析HBV的抗原抗体系统及检测结果判读，并说明干扰素、核苷类药物与疫苗预防的应用要点。
肝炎病毒：第十九章肝炎病毒
教学大纲：教学大纲，掌握甲、乙型肝炎病毒的生物学性状、致病性与免疫性，掌握乙肝病毒的抗原组成，熟悉甲、乙型肝炎病毒的检查方式及防治原则，了解丁、戊、己、庚型肝炎病毒的致病与传染
中国不仅是一个人口大国：中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。仅乙肝病毒携带者以达1.3亿之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。
甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由：甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢性携带者。，乙型与丙型肝炎病毒主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。，丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒，已型肝炎病毒（HFV），庚型肝炎病毒（HGV），TT型肝炎病毒（TTV）
甲型肝炎病毒：第一节甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）
甲型肝炎病毒：Anti-HAV PrevalenceHighIntermediateLowVery LowGeographic Distribution of HAV infection
甲型肝炎病毒：Hepatitis A virus，1973年Feinstone应用免疫电镜技术从急性肝炎患者粪便悬液中发现，生物学性状与肠道病毒一致，故1982年国际病毒命名委员会将它分类为小核糖核酸病毒科肠道病毒属72型
甲型肝炎病毒的生物学性状：一、生物学性状，属小RNA病毒科，肝RNA病毒属，球形，直径27nm，呈20面立体对称，无包膜，ss(+) RNA，只有一个血清型，由VP1～4四种多肽组成，VP1是主要衣壳蛋白和中和抗原，能中和所有HAV
电镜照片：HAV的电镜照片Feinstone（1973）发现于急性病人粪便
甲型肝炎病毒的结构：HAV的结构
其他生物学特性：HAV的其他生物学特性，培养特性原代肝细胞、恒河猴胚肾细胞和肝癌细胞株对HAV敏感，生长缓慢，不引起细胞裂解易感动物有黑猩猩、南美洲猴、猕猴等，接种后可出现急性肝炎，抵抗力比肠道病毒更耐热，60℃1h不被灭活，100oC 5分钟可灭活对乙醚、酸处理（pH 3）均有抵抗力氯消毒、紫外线照射、福尔马林处理均可破坏其传染性
传播方式是粪－口途径：传播方式是粪－口途径。HAV污染食物、水源、海产品等引起暴发或散发流行，传染源多为患者和隐性感染者，隐性感染率高，成人HAV抗体阳性率高达70%—90%，病毒进入机体经过两次病毒血症，到达肝脏，在肝细胞增殖致病，常造成散发性流行或大面积流行传染源,1988年上海30多万人感染，死亡47人。二、HAV的致病性与免疫性
非溶细胞型病毒：非溶细胞型病毒，不直接杀伤细胞，患者症状高峰是潜伏期末和症状出现初期，与病毒复制高峰时间不相符，说明病毒复制量与症状严重程度不一致，故认为免疫应答参与损伤过程，发病后期粪便中可检出sIgA抗体。出现病毒的特异细胞免疫应答，典型的甲肝是自限过程，大约三个月，无慢性病例
粪－口途径传播口咽部或唾液腺：粪－口途径传播口咽部或唾液腺中早期增殖肠道与局部淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外
常见症状：常见症状，流感样症状，厌食，恶心，黄疸（眼部及皮肤呈黄色），尿黄，腹痛，乏力
甲型肝炎病毒的免疫性：3、免疫性，HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗-HAV，无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV，抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据，IgM型抗体在感染后仅持续存于3-6个月IgG型抗体则可存在多年
甲型肝炎血清学变化过程：甲型肝炎血清学变化过程
微生物学检查：三、微生物学检查，感染早期可检测血清中的抗－HAV IgM，流行病学调查可检测抗－HAV IgG，对已接种甲肝疫苗者检测中和型抗－HAV抗体，直接检测抗原或用分子生物学方法检测病毒RNA
甲型肝炎病毒的防治原则：四、防治原则，控制传染源隔离治疗急性期病人所有废弃物及日常用水均需严格消毒，切断传播途径养成良好的卫生饮食习惯水产品不宜生吃水果蔬菜要洗干净
免疫预防：免疫预防，被动免疫可用丙种球蛋白，免疫预防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎病人有密切接触者，减毒疫苗株H2株和L1株已投放市场，基因工程疫苗也正在研究之中，减毒活疫苗（0，12）或灭活疫苗（0，1，6）
乙型肝炎病毒：第二节乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）
乙型肝炎病毒：Hapatitis B Virus，1963年Blumberg在多次输血的血友病患者中发现澳抗，1968年确与血清型肝炎高度相关，1970年Dane在电镜下看到具有传染性的42nm病毒颗粒，HBV在亚洲广泛流行，在中国约10%人口携带该病毒，全球约3.5亿
1983年将及与其分子结构：1983年将HBV及与其分子结构、生物学特性相似的土拨鼠肝炎病毒(woodchuck hepatitis virus,WHV)、地松鼠肝炎病毒(ground squirrel hepatitis virus,GSHV)及鸭肝炎病毒(duck hepatits virus,DHV)归纳起来独立命名为嗜肝病毒科（Hepadnaviridae）
生物学特性：一、生物学特性（一）、形态与结构
电镜检查血清标本可见小球形：电镜检查血清标本可见小球形颗粒（22nm）、管形颗粒（22nmx50—700nm）、大球形颗粒（42nm）
完整的颗粒亦称颗粒：完整的HBV颗粒亦称Dane颗粒，颗粒直径为42nm，具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原（HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体（PHSA-r）和前S抗原（Pre-S）组成。内部有28nm的核心，表面相当于内衣壳，含有乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）。内部有HBV的DNA和DNA多聚酶
颗粒：1、Dane颗粒
小球形颗粒：2、小球形颗粒
管形颗粒：3、管形颗粒
二）、的基因组结构：（二）、HBV的基因组结构，DNA是由3.2KB的长链L（-）和短链S（+）（约为L链的50%至85%长）组成的不完全双链环状DNA，长链载有病毒蛋白质的全部密码，有4个开放读码框架(ORF ORF)，分别称为S、C、P和X区，ORF:在构成基因的核苷酸序列中存在一些最终翻译成蛋白的碱基段.
基因组结构及其产物：基因组结构及其产物：［1］S区：S基因+PreS1+PreS2组成产物：HBsAg,PreS1-Ag,PreS2-Ag,均为糖蛋白。［2］C区：C基因+PreC基因产物：内衣壳蛋白C基因：C抗原（HBcAg)PreC基因：e抗原（HBeAg)
3］P区：［3］P区：编码DNA多聚酶［4］X区：编码HBxAg该抗原作用：增强启动子，有利于HBV复制与细胞癌基因激活有关可整合于宿主DNA，与细胞转化有关。［5］DR区：顺式重复序列，调控HBV复制。
乙型肝炎病毒：HBV: ReplicationHBV2.4 KB3.5 KBProvirusRTReplicateNuclear2.1 KB
三）、的抗原组成：（三）、HBV的抗原组成，表面抗原HBsAg，核心抗原HBcAg，e抗原HBeAg
表面抗原：1、表面抗原HBsAg，存在于三型颗粒中，是HBV感染的主要标志，分型：HBsAg有一个共同抗原决定簇a和二组互相排斥的亚型抗原决定簇d/y和w/r。因此，HBsAg可分为adr、adw、ayr和ayw4种亚型。我国内地和沿海各省汉族主要为adr型，欧美为adw（a, d/y, w/r, adr）
刺激机体产生的抗：HBsAg刺激机体产生的抗HBs，能与HBV表面结合,使其失去感染性，具有防御HBV感染的作用，Pre S1、Pre S2具有更强的抗原性。
前S抗原：前S抗原（Pre-S Ag），目前认为，HBsAg由三种蛋白组成。病毒小球颗粒只有主要蛋白，而大球形颗粒和管形颗粒里则有300—400分子的主要蛋白和40—80分子的中等蛋白和大分子蛋白，主要蛋白：S基因编码，中等蛋白：S + PreS2编码，称前S2蛋白或抗原，大分子蛋白：S + PreS2 + PreS1编码，称前S1蛋白或抗原
人肝细胞表面都具有2抗原受体：人肝细胞表面都具有Pre-S2抗原受体，通过Pre-S2 r搭桥，HBV病毒易吸附于肝细胞表面，这也可以部分解释为什么HBV具有嗜肝细胞性，Pre-S抗原的出现与HBsAg、HBV DNA的检出意义相同，都说明病毒在复制，抗前S1和抗前S2抗体具有中和血循环内的HBV作用，故具有阻止HBV侵入肝细胞的免疫防御作用，如果出现S2抗体，说明病情好转
核心抗原：2、核心抗原HBcAg，仅存在于Dane颗粒中，在肝细胞核中才能检出。分子量22KD，由C基因编码，是病毒的内衣壳蛋白。通常被HBsAg或与抗HBc抗体结合成免疫复合物，一般方法在血中检测不到，只能在肝细胞内检出。是致敏CTL作用的靶抗原
抗无中和作用：抗HBc无中和作用，检出高效价抗HBc，特别是抗HBc（IgG、IgM）表示HBV在肝内处于增殖状态
抗原：3、e抗原HBeAg，仅存在于Dane颗粒中，由PreC和C基因共同编码，15KD，是HBcAg在细胞经蛋白酶降解形成。，是HBV复制及血清有传染性的标志为病毒复制及强传染性的指标，产生抗－HBe，是预后良好的征象
培养用分子生物学技术：培养---用分子生物学技术的细胞培养成功，易感动物和细胞培养：只有黑猩猩对HBV易感，体外细胞培养尚未成功（四）、HBV的其它生物学性状
认为抵抗力相当强：抵抗力：认为抵抗力相当强，对低温、干燥、UV、醚、氯仿、酚等均有抵抗性，不被70％乙醇灭活100℃ 10分钟可灭活，高压蒸汽灭菌、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭均可灭活病毒，但处理时间要稍长
致病性与免疫性：二、致病性与免疫性（一）、传染源主要传染源是患者或无症状HBsAg携带者（二）、传播途径，传播途径：非胃肠道途径，血液、血制品传播：输血、丙种球蛋白，医源性传播：注射（吸毒）、手术、采血、，针刺、拨牙、内窥镜检查、纹身等
母婴传播：母婴传播：发生在围产期，通过产道或吞入羊水等因素。宫内感染相对少（<10%）。母亲HBeAg阳性婴儿感染机会大（90%），HBeAg阴性、抗HBe阳性婴儿感染机率小（10%—15%），接触传播：公共卫生洁具、剃刀、吸血昆虫
尚未完全明了：尚未完全明了。一般认为HBV不直接损害肝细胞，而产通过宿主的免疫应答引起肝细胞的损伤和破坏，出现相应临床表现（三）、HBV的致病机制
细胞免疫损伤：细胞免疫损伤：以抗原特异CTL为主。直接杀伤或释放淋巴因子间接杀伤肝细胞。细胞免疫强弱与临床过程轻重与转归密切相关。免疫力过强可出现重症肝炎，过低则是慢性肝炎
体液免疫损伤：体液免疫损伤：并不十分重要，因为先天性无丙种球蛋白血症患者的乙肝仍表现为典型的肝炎病变。抗原抗体复合物导致的超敏反应，造成了肝外症状表现，如关节炎、皮疹、肾小球肾炎等
自身免疫损伤：自身免疫损伤：HBV感染后，肝细胞自身表面抗原—肝特异性脂蛋白抗原（Liver specific protein, LSP）暴露，自身抗体加重肝细胞损伤
原发性肝细胞癌：HBV与原发性肝细胞癌，乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高。原发性肝癌患者血清中，有HBV感染标志者比自然人群多。HBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高217倍
分子生物学相似的在其宿主：与HBV分子生物学相似的WHV在其宿主土拨鼠中可诱导肝硬化及原发性肝癌。新生土拨鼠感染WHV三年后100%发生肝癌，未感染鼠则无一只发生肝癌，HBV可刺激持续性的细胞修复和生长。，HBV-DNA整合肝细胞染色体。，HBxAg激活细胞癌基因。
乙型肝炎病毒的免疫性：免疫性，体液免疫：有免疫防御作用的有抗HBs和抗Pre-S2，是HBV的中和抗体，细胞免疫：CTL是清除细胞内病毒的主要机制，如细胞免疫处于较低水平则易转为慢性
感染类型
乙型肝炎的特点：乙型肝炎的特点，我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染，表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒携带7%-20%)，急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝
微生物学检查法：三、微生物学检查法，病毒核酸的检测：斑点杂交法，PCR，极敏感的方法，临床常规。对血清病毒DNA浓度可做动态监测，HBV抗原、抗体的检测，最敏感方法是RIA（放射免疫测定）、ELISA，检测的项目主要是HBsAg和抗-HBs、HBeAg和抗-HBe、以及抗-HBcIgM和抗HBc-IgG
一）、乙肝五项的临床意义：（一）、乙肝五项的临床意义，HBsAg、抗HBs，HBeAg、抗HBe，抗HBc（HBcAg）
抗原抗体名称临床意义阳性感染：抗原抗体名称临床意义HBsAg阳性感染HBV，结合临床症状及其它检查诊断抗HBs阳性接种疫苗者或感染过HBV，有免疫力抗HBc阳性HBcAb-IgM:提示病毒在体内复制，有传染性HBcAb-IgG:慢性感染或疾病进入恢复期HBeAg阳性HBV在体内大量复制，血清具有强传染性抗HBe阳性疾病恢复期，持续阳性可能出现前C基因变异
病毒抗原抗体系统检测结果分析：病毒抗原抗体系统检测结果分析结果分析抗-HBc抗-HBe抗-HBsHBeAgHBsAgHBV感染或无症状携带者----+急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者---++急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）+--++急性感染趋向恢复（“小三阳”）++--+既往感染恢复期+++--既往感染恢复期-++--既往感染或“窗口期”+----既往感染或接种过疫苗--+--
乙型肝炎病毒：SymptomsHBeAganti-HBeTotal anti-HBcIgM anti-HBcanti-HBsHBsAg0481216202428323652100Typical Serologic CourseWeeks after ExposureTitreAcute Hepatitis B Virus Infection with Recovery
6)：IgM anti-HBcTotal anti-HBcHBsAgAcute(6 months)HBeAgChronic(Years)anti-HBe0481216202428323652YearsWeeks after ExposureTitreProgression to Chronic Hepatitis B Virus InfectionTypical Serologic Course
预防原则：四、预防原则，要采取切断传播途径为主的综合性措施，自动免疫：HBsAg疫苗（血源或重组），被动免疫：乙肝免疫球蛋白(HBIg)。接种者:，医务人员或实验室工作人员，HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿，发现已误用HBsAg阳性的血液或血制品者，与HBsAg、HBeAg阳性者有密切性接触者
丙型肝炎病毒：第三节丙型肝炎病毒（hepatitis C virus-HCV）
丙型肝炎病毒：Hepatitis C virus，1978年WHO将非甲非乙型肝炎病毒按传播途径分为肠道传播的非甲非乙型病毒和肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒，1989年进一步将前者命名为戊型肝炎病毒（HEV），将后者命名为丙型肝炎病毒（HCV），目前拟将HCV和庚型肝炎病毒（HGV）列入黄病毒科（Flavivurus）Hepacivirus属
丙型肝炎病毒的生物学性状：一、生物学性状，HCV属于黄病毒科，电镜照片不清晰，似球形，直径55～65 nm，有脂蛋白包膜，包膜上有短突起。核酸为+ssRNA，9.4Kb
于不能培养：由于不能培养，故尚不能进行血清分型。据基因序列同源性，现分为I—VI六个基因型。中国和亚洲流行多Ⅱ型，欧美为I型，细胞培养未成功。黑猩猩是唯一易感动物
基因结构由一单股正链线状组成：HCV的基因结构由一单股正链线状RNA组成，长度约为9.5Kb，由9个基因区组成
致病性与免疫性：二、致病性与免疫性，传播途径似HBV，是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因，潜伏期：4-8周，无症状HCV携带者和慢性丙肝者多见，HCV不直接杀伤细胞，故其致病机理被认是病理免疫和细胞凋亡是造成伤害的原因，诱发肝外损伤：肾小球肾炎，免疫力不牢固
丙型肝炎的特点：丙型肝炎的特点，我国丙肝病毒携带者的比例在2%-5%，随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高，易感人群感染HCV后，慢性化的比例高达50%以上，乙肝患者容易重叠HCV感染
潜伏期平均6-7周急性表现：Hepatitis C-Clinical Features潜伏期平均6-7周（2-26周）急性表现（黄疸）轻微(<20%)急性期死亡率低慢性感染率75%-85%慢性肝炎70%肝硬化10%-20%慢性肝脏疾病导致死亡1%-5%
丙型肝炎病毒：Serologic Pattern of Acute HCV Infectionwith RecoverySymptoms +/-Time after ExposureTiteranti-HCVALTNormal01234561234YearsMonthsHCV RNA
丙型肝炎病毒：Serologic Pattern of Chronic HCVInfection with Progression InfectionSymptoms +/-Time after ExposureTiteranti-HCVALTNormal01234561234YearsMonthsHCV RNA
诊断及预防：三、HCV的诊断及预防，检查病毒RNA，检测抗HCV，因HCV免疫原性不强及变异，目前尚无可用疫苗
其他肝炎病毒：第四节其他肝炎病毒，一、丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV），1977，从HBV感染者中发现的，又称δ肝炎病毒（Hepatitis δ virus）
一种缺陷病毒：HDV是一种缺陷病毒，不能独立进行复制，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助才能增殖，敏感动物黑猩猩，土拨鼠和北京鸭等，由HBsAg构成其外壳，HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被，形成35-37nm颗粒，单负链环状RNA
其他肝炎病毒：HDV PrevalenceHighIntermediateLowVery LowNo DataTaiwanPacific IslandsGeographic Distribution of HDVInfection
其他肝炎病毒的结构：HDV的结构，Rizzetto于1977年首先发现，又称，抗原，35-37nm球形颗粒；，1.7Kb-ssRNA，含9个ORF
其他肝炎病毒：HBsAgRNA，antigen
丁型肝炎的特点：丁型肝炎的特点，只能感染HBsAg阳性的病人，我国丁肝感染率在1.6%-5%，西南地区感染率高，患者可不定期隔离，或隔离至肝功能正常，或HBsAg阴转。
病原学检查为：病原学检查为HDAg、抗HD及HDV-RNA，持续高滴度IgG型抗HD是慢性HDV感染的主要血清学标志。一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。
其他肝炎病毒：Time after ExposureTiterJaundiceSymptomsALTTotal anti-HDVIgM anti-HDVHDV RNAHBsAgSerological Course of HDV superinfection
微生物学检查及预防：微生物学检查及预防，诊断为检测抗-HD，HDV-RNA，丁型肝炎传播途经与乙型肝炎相似。传播途径和防治原则似HBV。
戊型肝炎病毒：二、戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV），戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus，HEV），所致的疾病称为戊型肝炎。是经肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒
其他肝炎病毒：Geographic Distribution ofHepatitis E
呈球形：HEV呈球形，直径27～38nm，核酸为线形（-）ssRNA，无包膜。，3个ORF，表面呈现锯齿状，20面体立体对称，现分类于杯状病毒。，只有一个血清型。但基因序列有差异，易感动物是非洲绿猴、恒河猴、黑猩猩生物学性状
其他肝炎病毒的致病性：致病性，主要通过粪－口途径传播，主要因水源污染造成流行，极小生活接触导致感染，多感染20—40岁成人，潜伏期2—9周，临床表现为急性肝炎，6周即恢复。少数重症死亡。无慢性感染病例，致病机理不明，免疫损伤是主要机制。病后有一定免疫力，孕妇感染常致流产
戊型肝炎的特点：戊型肝炎的特点，与甲型肝炎相比，患者黄疸前期症状重，病程持续时间较长，病死率较高，特别是孕妇感染HEV后。青壮年是HEV最喜欢攻击的人群。，戊型肝炎分两种：“流行性”多发生在雨季和洪水后，“散发性”在秋冬季呈现高峰。
传染性强的时间在患者将要出现：传染性强的时间在患者将要出现症状前(潜伏末期)至发病初期，患者的隔离期为起病后3周。，尚末发现有2次发病者。
其他肝炎病毒：Weeks after ExposureTiterSymptomsALTIgG anti-HEVIgM anti-HEVVirus in stool012345678910111213Serological Course of HEV infection
微生物学检查及预防：微生物学检查及预防，检测抗-HEV IgM，HEV RNA，预防与甲肝类似
庚型肝炎病毒：庚型肝炎病毒，近年来新发现的一些肝炎病毒，研究较多的是庚型肝炎病毒（HGV），HGV是1995年发现，属黄病毒科，核酸为+ssRNA，9.4KB，编码一个ORF。黑猩猩易感
感染世界分布：HGV感染世界分布，主要经血或肠道外传播、垂直传播和性传播。受血者、接触血源的医务工作者和静脉注射吸毒者是高危人群，临床感染可表现为急性和慢性过程。HGV常与HCV重叠感染。病后抗HGV E2具有一定保护作用
诊断主要是血清学方法或：诊断主要是血清学方法或PCR。HGV是否嗜肝仍不清楚，因为与疾病关系必须将HBV、HDV、HCV感染排除后才可确认
思考题：思考题1、甲、乙型肝炎病毒的传染源和传播途径各是什么？2、乙肝病毒的致病机制3、乙肝病毒抗原抗体检测的临床意义
1,核酸类型不是的病毒为2,：1,核酸类型不是RNA的病毒为A.HAV B.HCV C.HEVD.HDV E.TTV2,能用细胞分离培养的肝炎病毒是A.HBV B.HCV C.HDVD.HAV E.HEV3,HBV致病机制重错误的是A.Ⅲ型超敏反应引起肝外症状B.病毒致使机体免疫力下降,导致持续感染C.病毒基因片断整合可引发细胞转化D.病毒易发生变异,逃避机体免疫监控E.致病主要为病毒直接损伤肝细胞4,HCV与HEV的核酸类型皆为A.ssRNA B.dsRNA C.-ssRNAD.+ssRNA E.±ssRNA
5,血液中不易检出的是-：5,血液中不易检出的是A.HBsAg B.pre-S1 C.pre-S2D.HBeAg E.HBcAg6,可注射丙种球蛋白作应急预防的是A.HAV B.HBV C.HCVD.HDV E.HEV7,具有较强中和能力的抗体为A.抗HBx B.抗HBc-IgM C.抗HBeD.抗HBc-IgG E.抗-HBs8,核酸为DNA的病毒是A.HAV B.HBV C.HCVD.HDV E.HEV
下载地址：{{downurl}}
{{{a}}}
{{#b}}{{{b}}}
{{/b}} {{/title}} {{#nolog}}登陆注册
{{/nolog}} {{#djsx}}点我刷新
{{/djsx}} {{#gocz}} {{/gocz}} {{#ffqr}} {{/ffqr}}